Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННАЯ ЭНДОКРИНОПАТИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.287

   

    A dual role for interferon-'гамма' in the pathogenesis of Sjogren's syndrome-like autoimmune exocrinopathy in the nonobese diabetic mouse [Text] / S. Cha [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2004. - Vol. 60, N 6. - P552-565 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Двойная роль интерферона-'гамма' в патогенезе подобной синдрому Шегрена аутоиммунной экзокринопатии у нетучных диабетических мышей
Аннотация: Изучили роль интерферона-'гамма' (ИФ'гамма') в спонтанном развитии аутоиммунной экзокринопатии (АИЭ), подобной синдрому Шегрена человека, у мышей NOD с нокаутом генов ИФ'гамма' или его рецептора (рИФ'гамма'). У мышей с дефицитом ИФ'гамма' или рИФ'гамма' до начала заболевания не возрастал апоптоз ацинарных клеток и не нарушалась экспрессия белков клетками слюнных желез (СЖ), что обычно наблюдается у мышей NOD до начала заболевания. Без преиммунной фазы впоследствии у нокаутных мышей не развивался аутоиммунный ответ против антигенов СЖ в течение 20 недель. С использованием полимеразной цепной реакции в реальном времени и электрофоретической подвижности в геле выявили, что в слюнных железах мышей NOD возрастает с рождения ИФ'гамма' и STAT1, а также транскрипционная активность STAT1. В отличии от новорожденных NOD мышей или NOD-scid мышей, имеющих морфологические нарушения в СЖ, у NOD-scid мышей с дефицитом ИФ'гамма' не нарушалась структура СЖ. Считают, что ИФ'гамма' играет критическую роль не только в поздней иммунной стадии АИЭ, но и на ранней преиммунной фазе АИЭ. США, Coll. Med., Univ. Florida, Gainesville, FL 32610
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ

СИНДРОМ ШЕГРЕНА

АУТОИММУННАЯ ЭНДОКРИНОПАТИЯ

МЫШИ NOD


Доп.точки доступа:
Cha, S.; Brayer, J.; Gao, J.; Brown, B.; Killedar, S.; Yasunari, U.; Peck, A.B.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)