СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНГИОГРАФИЯ ПОСМЕРТНАЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.05-04М7.26

Cross, S. S.
The applications of fractal geometry in pathology [Text] : [Pap.] Med. Res. Soc. Commun.:Jt Meet. with Eur. Soc. Clin. Investig., Cambridge, Apr. 2-5, 1995 / S. S. Cross // Clin. Sci. - 1995. - Vol. 89, N 1. - P46 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Применение фрактальной геометрии в патологической анатомии
Аннотация: Проводилась посмертная ангиография почек взрослых умерших людей. Статистические данные оценивались с помощью метода фрактального распределения. Не выявлено корреляции фрактального распределения с возрастом, полом, систолическим и диастолическим давлением, однако имелась корреляция с врожденными пороками почек - гипопластической дисплазией и стенозом почечных артерий. На 44 посмертных ангиограммах плодов и детей наблюдались те же соотношения. На 22-й нед развития плода степень ветвления почечных сосудов уже соответствует таковому во взрослом организме, отличаясь лишь по величине диаметра сосудов. При исследовании разветвлений коронарных артерий на 18 сердцах лиц, умерших не от сердечно-сосудистых заболеваний, и на 6 иссеченных при трансплантации сердцах с выраженной ишемической болезнью коронарных сосудов, в последних наблюдениях выявлена значительная степень уменьшения ветвлений сосудов. Великобритания, University of Scheffield Medical School PO Box 596, Beech Hill Road, Scheffield S10 2UL

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.05.07
Рубрики: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
АНГИОГРАФИЯ ПОСМЕРТНАЯ
ФРАКТАЛЬНАЯ ГЕОМЕТРИЯ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.11-04М7.285

Шорманов, С. В.
Морфологические изменения венечных сосудов при врожденных пороках сердца [Текст] / С. В. Шорманов // Арх. патол. - 1989. - Т. 51, N 7. - С. 44-50 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Представлены результаты изучения 127 порочно развитых и 45 контрольных сердец детей умерших в возрасте 0- 3 года. Их подвергали измерению и раздельному взвешиванию, в отдельных набл. проводили наливку сосудистой системы контрастной массой с последующей рантгенографией. Проведенные исследования показали, что врожденные пороки сердца сопровождаются гипертрофией функционально отягощенных отделов сердца. Степень развития ее обусловливается характером порока и находится в прямой зависимости от длительности жизни. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит гиперплазия мелких артерий, что является выражением содружественной р-ции всех структурных компонентов сердечной мышцы на гемодинамическую нагрузку. Существенных расстройств в микроциркуляторном русле не установлено, что объясняется рефлекторным повышением тонуса мелких артерий и артериол. Морфологич. это документируется гофрированием внутренней эластической мембраны и изменением формы эндотелия, сужением просвета. Важным элементом адаптационной перестройки венечных аа. и вв. при врожденных пороках сердца необходимо считать появление в их стенке пучков косо и продольно расположенных гладкомышечных Кл. Источником образования косо-продольных мышц в адвентиции венечных сосудов, вероятно, являются перициты, способные трансформироваться в гладкомышечные Кл. Миоциты интимы проникают в нее из медии через "окна", имеющиеся в эластической мембране. Сформировавшийся слой интимальной мускулатуры позволяет мелким артериям менять свой просвет вплоть до его полного закрытия, и тем самым распределять и регулировать кровоток в миокарде, что способствует поддержанию компенсации сердечной деятельности. С течением времени в артериях и венах порочно развитого сердца возникает комплекс патол. изменений: пучки интимальной мускулатуры претерпевают соединительнотканное перерождение и дают начало образованию фиброзных бляшек на интиме. Склеротические изменения возникают и в гипертрофированной медии, а также в стенках венечных вв., что сопровождается хроническим нарушением кровообращения в сердце и лежит в основе развития кардиосклероза. На этом фоне иногда возникает тромбоз венечных сосудов с острым расстройством гемоциркуляции и формированием инфаркта миокарда. Эти механизмы создают предпосылки для декомпенсации порочно развитого сердца. Ил. 12. Табл. 2. Библ. 17.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.29.23
Рубрики: ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
СЕРДЦЕ
ПОРОКИ ВРОЖДЕННЫЕ
АРТЕРИИ КОРОНАРНЫЕ
АНГИОГРАФИЯ ПОСМЕРТНАЯ
ЧЕЛОВЕК

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска