Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=АМЕРИКАНСКИЕ БОЛЕЗНИ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.729

    Stanworth, D. R.

    The molecular basis of cell triggering processes leading to the release of mediators of inflammation in allergic and rheumatoid diseases [Text] / D. R. Stanworth // Plzen. lek. sb. - 1989. - Suppl. N57. - P39-48
Перевод заглавия: Молекулярные основы клеточных запускающих процессов, приводящих к высвобождению медиаторов воспаления при аллергических и ревматоидных заболеваниях
Аннотация: Обзор. Рассматриваются молекул. механизмы индукции воспалительных изменений при аллергических и ревматоидных заболеваниях, связанные с опосредованным Ig запуском высвобождения медиаторов из клеток-мишеней. Оказалось, что при высвобождении, опосредованном синтет. декапептидом, имеющим последовательность С4 домена IgE, структурой, обеспечивающей прямой триггерный сигнал тучной клетке (ТК), является положительно заряженный N-терминальный "головной" конец, отделенный 3 аминокислотными остатками от гидрофобного С-терминального "хвоста". Предполагается, что включающий 'эпсилон'-цепь синтет. декапептид запускает активацию ТК посредством внедрения С-терминальной гидрофобной части в липидный бислой плазматической мембраны, оставляя N-терминальный катионный конец доступным для р-ции с противоположно заряженными группами мембранных белков, что способствует передаче "второго сигнала". Т. обр., контроль запуска аллергического воспаления может осуществляться не только посредством влияния на начальное связывание антител с высокоаффинными Fc рецепторами на ТК, но и путем предотвращения запуска сигнала при провокации аллергеном, что имеет большие преимущества. При ревматоидных заболеваниях ковалентно связанный комплекс IgA и 'альфа'-1 антитрипсина играет главную роль в активации макрофагов и высвобождении лизосомальных ферментов. Обсуждаются различия иммунопатогенеза двух групп заболеваний. Библ. 21. Rheumatol, Allergy Res. Unit., Univ. Birmingham, Birmingham, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.11.15
Рубрики: АМЕРИКАНСКИЕ БОЛЕЗНИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА

РЕВМАТОИДНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 21



 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)