СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=SRC-ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА LCK<.>)

Общее количество найденных документов : 1

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.84

Автор(ы) : Al-Ramadi Basel K., Zhang, Hui, Bothwell Alfred L.M.
Заглавие : Cell-cycle arrest and apoptosis hypersusceptibility as a consequence of Lck deficiency in nontransformed T lymphocytes
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 21. - С. 12498-12503
Аннотация: Путем использования антисмысловой РНК получен клон Т-хелперов 2 (Тх), дефектных по Lck - представителю семейства Src-протеинтирозинкиназ. Установлено, что в дефектом клоне Тх (дТх) появляется необычно гиперфосфорилированный белок p34{Cdc2} - ключевой регулятор прогрессии клеточного цикла. Поскольку большая часть этого белка фосфорилирована по тирозину, белок лишен ферментативной активности. Получены данные, указывающие, что клетки дТх блокированы на стадии G2. Установлено также, что дТх характеризуются повышенной чувствительностью к апоптозу, индуцируемому через Т-клеточный рецептор. В присутствии факторов роста Т-клеток чувствительность к апоптозу не увеличивается. Сделано заключение, что в зрелых Т лимфоцитах для перехода из стадии G2 в стадию М нужна Lck, действие к-рой, по-видимому, специфично. США, Sect. Immunobiol. Yale Univ. Sch. Med., New Haven. CT. Библ. 38
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: SRC-ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА LCK
БЕЛОК P34{CDC2}
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА T-КЛЕТОК
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска