СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=OXIDATION<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

Вид документа : Однотомное издание

Деп. 2885-В89

Автор(ы) : Шлейкин А.Г., Зубжицкий О.Н., Тарасова О.В., Тимофеева В.М., Горькова Л.Б., Соколова Е.А.
Заглавие : Антиоксидантная система и перекисное окисление липидов у иммунизированных морских свинок : деп. Ред. ж. Бюл. эксперим. биол. мед 19890504, N 2885-В89 .- Введ. с 19890504
Выходные данные : Б.м., 1989
Колич.характеристики :8 с.: ил.
Коллективы : Ред. ж. Бюл. эксперим. биол. мед (М.)

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.396

Автор(ы) : Барабой В.А.
Заглавие : Роль и место перекисного окисления в механизме стресса
Источник статьи : Стресс и иммунитет. - Л., 1989. - С. 221-222
Аннотация: По представлениям Г. Селье, активация стресс-реализующих систем происходит не непосредственно под влиянием стресс-агентов, а при посредстве гипотетического "первичного медиатора". Обосновывается гипотеза о продуктах перекисного окисления липидов (ПОЛ), концентрация которых при действии стрессоров превышает некий базальный уровень, как с первичных медиаторах стресса. 1. В клетках и тканях постоянно присутствуют молекулярный кислород и его активные формы (радикалы, ионы и перекиси), способные к аутокаталитической окислительной деструкции биомембран и хроматина. Интенсивность этого процесса ПОЛ в норме минимальна благодаря функции многочисленных антиоксидантных (АО) систем; поддерживается прооксидантно-антиоксидантное равновесие на минимальном уровне. При сильных и длительных стрессах по исчерпании резервной мощности АО-систем, наблюдается выраженная активация ПОЛ, запускающая реакцию стресс-реализующих систем. Гуморальные продукты этих систем - катехоламины и особенно глюкокортикоиды обладают АО-активностью, их выброс в циркуляцию рассматривается как аварийная реакция, развивающаяся по механизму отрицательной обратной связи в ответ на активацию ПОЛ. 2. Если продукты ПОЛ-медиаторы стресса, то их введение интактным животным в большей мере моделирует картину стресса. Сначала это было показано в условиях лучевого стресса ("радиотоксины"), а затем при иммобилизационном и других видах стресса. С другой стороны, показано, что антиоксиданты токоферол, ионол, ретиноиды, каротиноиды, аскорбиновая кислота, опиоидные гормоны эффективны на ранних стадиях лечения стрессорных поражений. 3. Высокая гиперкатехолемия, характерная для тяжелого стресса, сопровождается вторичной активацией ПОЛ, продукты которой обусловливают деструкцию биомембран, нарушение метаболизма и гибель клеток. Н.-и. ин-т онкологии Минздрава УССР, Киев, СССР.
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: СТРЕСС
МЕХАНИЗМЫ
ОКИСЛЕНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ
РОЛЬ
STRESS
OXIDATION
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.286

Автор(ы) : Onyia K.A.
Заглавие : In vivo chemotaxis of oxidised lipids Chemotactic effects of oxidised arachidonic acid on rat leucocytes . 1
Источник статьи : Comp. Immunol. Microbiol. and Infect. Diseases. - 1989. - Vol. 12, N 3. - С. 77-82
Аннотация: Используя метод миграции Кл в хлопчатобумажные шарики, исследовали хемотаксический эффект мягко окисленной арахидоновой к-ты (I) на крысиные лейкоциты in vivo. Показали, что I (0,5 мг) индуцировал макс. хемотаксическую активность лейкоцитов в течение 12 ч, тогда как большие или меньшие дозы были менее эффективны. Эквивалентные дозы чистой арахидоновой к-ты не индуцировали хемотаксической реакции, но способствовали пролонгированию воспалительной реакции в местах нахождения шариков. Заключают, что хемотаксическая активность, по-видимому, индуцируется в результате мягкого окисления липидов. Библ. 8. Depart. Physiol. Sch. Med. College of Med. Sci., Univ. of Benin. P. M. B. 1154, Benin City. N9.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ХЕМОТАКСИС
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
КРЫСЫ
LIPIDS
OXIDATION
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.03-04М1.122

Автор(ы) : Ахмеров Р.Н., Черлин В.А., Махмудов Э.С.
Заглавие : Окисление разных субстратов митохондриями печени крысят в раннем постнатальном развитии
Источник статьи : Онтогенез. - 1990. - Т. 21, N 6. - С. 639-642
Аннотация: Изучено соотношение интенсивности дыхания митохондрий печени при окислении субстратов углеводного и липидного обменов у крыс в раннем постнатальном развитии. У новорожденных крысят при окислении углеводного субстрата (пируват + малат) обнаруживается высокая скорость дыхания, сопряженного с синтезом АТФ и АДФ и фосфата, в то время как субстрат липидного обмена (каприлат) такое дыхание не поддерживает. СССР, Ин-т физиологии АН УзССР, Ташкент. Библ. 19.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МИТОХОНДРИИ
ДЫХАНИЕ
СУБСТРАТЫ
МАЛАТ
ПИРУВАТ
КАПРИЛАТ
РАЗВИТИЕ
КРЫСЫ
RAT LIVER
MITOCHONDRIA
OXIDATION
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.109

Автор(ы) : Miralles F., Takeda Y., Escribano M.J.
Заглавие : Comparison of carbodhydrate and peptide biotinylation on the immunological activity of IgG1 murine monoclonal antibodies
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 1991. - Vol. 140, N 2. - С. 191-196
Аннотация: Использование классической аминокисл. эстерификации для биотинилирования моноклональных антител (монАТ) J28 субкласса IgG1 приводило к утрате иммунол. акт-ти. Эти антитела распознавали фетоацинозный панкреатический антиген, уменьшение реактивности было прямо пропорционально молярному отношению биотин/антитело. Данный эффект специфичен только для монАТ J28, поскольку монАТ F22 субкласса IgG1 распознающие тот же антиген, не повреждадись при этой процедуре. Активные конъюгаты монАТ J28 получали биотинилированием через олигосахаридную часть. Эффективность биотинилирования зависела от степени предв. периодатного окисления антитела, макс. замещение составляло 3 м-лы биотина на 1 м-лу антитела. Библ. 16. Lab. d'Immunochimie Inst. Rech. Sci. Canc. C. N. R. S. 94801, Villejuif, FR.
ГРНТИ : 34.43.33
Предметные рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ИММУНОГЛОБУЛИН G1
БИОТИНИЛИРОВАНИЕ
УГЛЕВОДЫ
ПЕПТИДЫ
МЫШИ
PERIODATE OXIDATION
F22 ANTIGEN
OLIGOSACCHARIDE
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.331

Автор(ы) : Deeney J.T., Varnum B.A., Korchak H.M., Prentki M., Corkey B.E.
Заглавие : Interleukin-1 effects on signal transduction in rat pancreatic islets and clonal 'бета'-cells
Источник статьи : Diabetologia. - 1991. - Vol. 34, Suppl. N2. - С. 95
Аннотация: Изучали действие разл. доз интерлейкина 1 (ИЛ-1) на секрецию инсулина, уровень цитозольного Ca{2}{+} и синтез липидов в клетках островков поджелудочной железы. ИЛ-1 в низкой дозе (50 ед/мл) стимулировал секрецию инсулина, увеличивал конц-ию цитозольного Ca{2}{+} и амплитуду его колебаний в единичной клетке. Высокие дозы ИЛ-1, ингибировали секрецию инсулина, уменьшали содержание цитозольного Ca{2}{+} и усиливали синтез липидов в островковых клетках. Ацил-коэнзим А уменьшал исходный уровень Ca{2}{+} в обработанных ионофором клонированных В-клетках и, совместно с ИЛ-1, нарушал фосфорилирование субстрата протеинкиназы С и усиливал аутофосфорилирование 80 кД киназы. Прямую активацию протеинкиназы С пальмитоил-КоА наблюдали при оптим. конц-иях фосфатидилсерина, диацилглицерола и Ca{2}{+}. Считают, что ингибирующий эффект высоких конц-ий ИЛ-1 на высвобождение свободного Ca{2}{+} и инсулина м. б. опосредован избытком продукции цитозольного ацил-коэнзима А, возможно, за счет модуляции протеинкиназы С. США, Boston Univ. Med. Ctr, Boston, MA.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСДУКЦИЯ СИГНАЛА
КРЫСЫ
INSULIN SECRETION
FATTY ACID OXIDATION
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.09-04К1.466

Автор(ы) : Мульдияров П.Я., Талыбов Ф.Ю., Николаев В.И.
Заглавие : Состояние свободнорадикального окисления у больных ревматоидным артритом с анемией
Источник статьи : Терапевт. арх. - 1993. - Т. 65, N 5. - С. 19-22
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
АНЕМИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОКИСЛЕНИЕ
FREE RADICAL OXIDATION
RHEUMATOID ARTHRITIS
ANEMIA
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска