Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=NLRP<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.03-04К1.241

Автор(ы) : Lamkanfi, Mohamed, Kanneganti, Thirumala-Devi
Заглавие : Nlrp3: An immune sensor of cellular stress and infection
Источник статьи : Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2010. - Vol. 42, N 6. - С. 792-795
Аннотация: Обзор. Обсуждаются современные представления о роли инфламмасом, формируемых с участием NOD-подобного рецептора NLRP3, во врожденном иммунитете, механизмах их активации и в аутовоспалительной патологии, связанной с дисрегуляцией активности NLRP3 инфламмасом. NLRP3 рецепторы распознают микробные лиганды, эндогенные сигналы опасности и кристаллические субстанции в цитозоли с последующей сборкой большого белкового комплекса (инфламмасомы), активирующего капазу 1. С активностью каспазы 1 связано созревание и внеклеточное освобождение провоспалительных интерлейкинов 1'бета' и ИЛ-18. Мутации в NOD домене NLRP32 рецептора ассоциируются с аутовоспалительными заболеваниями, характеризованными кожной сыпью и длительными приступами лихорадки. Снижение экспрессии NLRP3 связано с восприимчивостью к болезни Крона у человека. Бельгия, Ghent Univ., Ghent
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: ИНФЛАММАСОМЫ
РЕЦЕПТОР NLRP3
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
АУТОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНФЕКЦИИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.03-04К1.100

Автор(ы) : Jiang, Yugang, Wang, Mian, Huang, Kai, Zhang, Zhihui, Shao, Nan, Zhang, Yuanqi, Wang, Wenjian, Wang, Shenming
Заглавие : Oxidized low-density lipoprotein induces secretion of interleukin-1'бета' by macrophages via reactive oxygen species-dependent NLRP3 inflammasome activation
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 425, N 2. - С. 121-126
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛЕННЫЕ ФОРМЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
СЕКРЕЦИЯ
ИНФЛАММАСОМА NLRP3
АКТИВАЦИЯ
МАКРОФАГИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.06-04К1.52

Автор(ы) : Гатторно М.
Заглавие : Криопирин-ассоциированный периодический синдром
Источник статьи : Вопр. соврем. педиатрии. - 2013. - Т. 12, N 1. - С. 57-62
Аннотация: Криопирин-ассоциированные периодические синдромы (CAPS) представляют собой различные клинические варианты течения заболевания со степенью выраженности клинической картины от легкой до тяжелой (FCAS, MWS, NOMID/CINCA). Они обусловлены мутациями гена NLRP3, кодирующего криопирин. Мутации в гене криопирина у человека приводят к чрезмерной и более быстрой выработке интерлейкина 1'бета'. Ключевая роль криопирина в массивной секреции активной формы интерлейкина 1'бета' навела на мысль о применении терапии, направленной против этого цитокина
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ПЕРИОДИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
КРИОПИРИН-АССОЦИИРОВАННЫЙ
МУТАЦИИ
ГЕНЫ
ГЕН NLRP3
КРИОПИРИН
ИНТЕРЛЕЙКИН 1'БЕТА'
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.09-04К1.248

Автор(ы) : Ben Hamad M., Cornelis F., Marzouk S., Chabchoub G., Bahloul Z., Rebai A., Fakhfakh F., Ayadi H., Petit-Teixeira E., Maalej A.
Заглавие : Association study of CARD8 (p.C10X) and NLRP3 (p.Q705K) variants with rheumatoid arthritis in French and Tunisian populations
Источник статьи : Int. J. Immunogenet. - 2012. - Vol. 39, N 2. - С. 131-136
Аннотация: Изучили ассоциацию полиморфизмов CARD8 (caspase activating and recruitment domain 8) и NLRP3 (nucleotide binding oligomerization domain, leucine-rich repeat and pyrin domain containing 3) с ревматоидным артритом (РА) в тунисской и французской популяциях. Генотипировали однонуклеотидные полиморфизмы с.30TA гена CARD8 и NLRP3 (c.2113CA) в семьях больных РА и здоровых лиц из 2 популяций. Не выявили ассоциаций изученных полиморфизмов с РА в этих популяциях. Тунис, Lab. Human Mol. Genet., Fac. Med., Sfax
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
АССОЦИАЦИЯ
ГЕНЫ
CARD8
NLRP
ОДНОНУКЛЕОТИДНЫЕ ПОЛИМОРФИЗМЫ
ТУНИССКАЯ ПОПУЛЯЦИЯ
ФРАНЦУЗСКАЯ ПОПУЛЯЦИЯ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.11-04К1.206

Автор(ы) : Shin M.S., Kang Y., Lee N., Wahl E.R., Kim S.H., Kang K.S., Lazova R., Kang I.
Заглавие : Self double-stranded (ds)DNA induces IL-1'бета' production from human monocytes by activating NLRP3 inflammasome in the presence of anti-dsDNA antibodies
Источник статьи : J. Immunol. - 2013. - Vol. 190, N 4. - С. 1407-1415
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН
ТИП 1'БЕТА'
ГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ
ИНФЛАММАСОМА
NLRP3
ДВУНИТЕВАЯ ДНК
АНТИ-ДНДНК АНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.02-04К1.142

Автор(ы) : Doyle Sarah L., Campbell, Matthew, Ozaki, Ema, Salomon Robert G., Mori, Andres, Kenna Paul F., Farrar, Gwyneth Jane, Kiang, Anna-Sophia, Humphries Marian M., Levelle Ed C.
Заглавие : NLRP3 has a protective role in age-related macular degeneration through the induction of IL-18 by drusen components
Источник статьи : Nature Med. - 2012. - Vol. 18, N 5. - С. 791-798
Аннотация: Возрастная макулодегенерация сетчатки (МДС) - главная причина потери центрального зрения. Главный признак МДС как сухой, так и влажной - накопление друз. Предполагается, что прогрессия заболевания обусловлена активацией иммунной системы, но механизмы этого процесса остаются неясными. Показано, что друзы, выделенные из глаза больных МДС, активируют белок 3 инфламмасом, содержащий домены NACHT, LRR и PYD (NLRP3), что ведет к секреции IL-1'бета' и IL-18. Компонент друз C1Q также активирует NCRP3. Более того, биомаркер МДС - связанная с окислительным стрессом модификация белков карбоксиэтилпирролом (СЕР) - праймирует образование инфламмосом. В сетчатке мышей, иммунизированных аддуктами СЕР с сывороточным альбумином (модель влажной МДС), обнаружили расщепленную каспазу-1 и NLRP3. С использованием мышей Nlrp3-/- и Il1r2-/- установили защитную роль NLRP3 и IL-18 в прогрессии МДС
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: МАКУЛОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ВОЗРАСТНАЯ
БЕЛОК
NLRP3
ПРОТЕКТИВНАЯ РОЛЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 18
ИНДУКЦИЯ
КОМПОНЕНТЫ ДРУЗ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.10-04К1.381

Автор(ы) : Varga A., Budai M.M., Milesz S., Bacsi A., Benko S.
Заглавие : Ragweed pollen extract intensifies lipopolysaccharide-induced priming of NLRP3 inflammasome in human macrophages
Источник статьи : Immunology. - 2013. - Vol. 138, N 4. - С. 392-401
Аннотация: Экстракт пыльцы амброзии (ЭПА) обладает НАДФН-оксидазной активностью, которая индуцирует окислительный стресс, способствуя продукции в клетках активных форм кислорода (АФК). Продукция интерлейкина-1'бета' (IL-1'бета') ассоциирована с инфламмасомными комплексами, содержащими каспазу-1. Образование АФК связывают с опосредованным инфламмасомами NLRP3 образованием IL-1'бета'. Показано, что в присутствии HALAY ЭПА повышает индуцируемую липополисахаридом продукцию IL-1'бета' в клетках ТНР-1, а также в первичных макрофагах и дендритных клетках человека. Венгрия, Dep. Immunol., Med. Hlth Sci. Ctr, Unbiv. Debrecen, Debrecen. Библ. 36
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
ИНФЛАММАСОМЫ NLRP3
ЭКСТРАКТ ПЫЛЬЦЫ АМБРОЗИИ
МАКРОФАГИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 15.03-04Б4.168

Автор(ы) : Costa A., Gupta R., Signorino G., Malara A., Cardile F., Biondo C., Midiri A., Galbo R., Trieu-Cuot P., Papasergi S., Teti G., Henneke P.
Заглавие : Activation of the NLRP3 inflammasome by group B streptococci
Источник статьи : J. Immunol. - 2012. - Vol. 188, N 4. - С. 1953-1960
Аннотация: Стрептококки группы В (СГВ) - частая причина жизнеугрожающего сепсиса и менингита у новорожденных и взрослых. Оценивали роль инфламмасом в защите против СГВ. У мышей дендритные клетки (ДК) костномозгового происхождения отвечали на СГВ секрецией интерлейкина (ИЛ)-1'бета' и ИЛ-18. Для секреции ИЛ-1'бета' требовалось зависимое от каспазы-1 протеолитическое расщепление внутриклеточного про-ИЛ-1'бета'. ДК с отсутствием адаптора MyD88 Toll-подобного рецептора (TLR), но не TLR2 ДК, были неспособны вырабатывать про-ИЛ-1'бета' мРНК в ответ на СГВ. Расщепление про-ИЛ-1 и секреция зрелой формы ИЛ-1'бета' зависели от NOD-подобной рецепторной молекулы NLRP3. Активация NLRP3 инфламмасом требовала экспрессии в СГВ бета-гемолизина - важного фактора вирулентности. Мыши с отсутствием NLRP3 были более чувствительны к инфекции, чем мыши дикого типа. Италия, Univ. Messina, 98125 Messina
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ВЫРАБОТКА
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
СТРЕПТОКОККИ ГРУППЫ В
ВЛИЯНИЕ
ИНФЛЯММАСОМЫ NLRP3
РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.03-04К1.261

Автор(ы) : Costa A., Gupta R., Signorino G., Malara A., Cardile F., Biondo C., Midiri A., Galbo R., Trieu-Cuot P., Papasergi S., Teti G., Henneke P.
Заглавие : Activation of the NLRP3 inflammasome by group B streptococci
Источник статьи : J. Immunol. - 2012. - Vol. 188, N 4. - С. 1953-1960
Аннотация: Стрептококки группы В (СГВ) - частая причина жизнеугрожающего сепсиса и менингита у новорожденных и взрослых. Оценивали роль инфламмасом в защите против СГВ. У мышей дендритные клетки (ДК) костномозгового происхождения отвечали на СГВ секрецией интерлейкина (ИЛ)-1'бета' и ИЛ-18. Для секреции ИЛ-1'бета' требовалось зависимое от каспазы-1 протеолитическое расщепление внутриклеточного про-ИЛ-1'бета'. ДК с отсутствием адаптора MyD88 Toll-подобного рецептора (TLR), но не TLR2 ДК, были неспособны вырабатывать про-ИЛ-1'бета' мРНК в ответ на СГВ. Расщепление про-ИЛ-1 и секреция зрелой формы ИЛ-1'бета' зависели от NOD-подобной рецепторной молекулы NLRP3. Активация NLRP3 инфламмасом требовала экспрессии в СГВ бета-гемолизина - важного фактора вирулентности. Мыши с отсутствием NLRP3 были более чувствительны к инфекции, чем мыши дикого типа. Италия, Univ. Messina, 98125 Messina
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ВЫРАБОТКА
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
СТРЕПТОКОККИ ГРУППЫ В
ВЛИЯНИЕ
ИНФЛЯММАСОМЫ NLRP3
РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.05-04К1.44

Автор(ы) : Im H., Ammit A.J.
Заглавие : The NLRP3 inflammasome: Role in airway inflammation
Источник статьи : Clin. and Exp. Allergy. - 2014. - Vol. 44, N 2. - С. 160-172
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ИНФЛАММАСОМЫ NLRP3
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.08-04К1.92

Автор(ы) : Vande, Walle Lieselotte, Van, Opdenbosch Nina, Jacques, Peggy, Fossoul, Amelie, Verheugen, Eveline, Vogel, Peter, Beyaert, Rudi, Elewaut, Dirk, Kanneganti, Thirumala-Devi, van, Loo Geert
Заглавие : Negative regulation of the NLRP3 inflammasome by A20 protects against arthritis
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 2014. - Vol. 512, N 7512. - С. 69-73
Аннотация: Ранее показано, что специфическая делеция гена чувствительности к ревматоидному артриту А20/Tnfaip3 в миелоидных клетках мыши (A20{mye1-KO}) запускает спонтанный эрозивный полиартрит, сходный с ревматоидным артритом человека. Установлено учaстие в этом процессе адаптора NLRP3 инфламассомы и сигнального пути рецептора интерлейкина-1 (IL-1) поскольку инактивация гена А20 в макрофагах значимо усиливает базальный и индуцированный липополисахаридом уровень экспрессии инфламассомы NLRP3, что приводит к усилению активности каспазы-1 и секреции IL-1'бета'. В свою очередь, делеция генов n1rp3, каспазы-1 и рецептора IL-1 снижает уровень ассоциированного с ревматоидным артритом воспаления и деструкцию хряща у мышей А20{mye1-KO}
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНЫ
А20
ДЕЛЕЦИЯ
ИНФЛАММАСОМА
АДАПТОР NLRP3
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ПОДАВЛЕНИЕ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.08-04К1.111

Автор(ы) : Ahn, Huijeong, Kim, Jeeyoung, Jeung, Eui-Bae, Lee, Geun-Shik
Заглавие : Dimethyl sulfoxide inhibits NLRP3 inflammasome activation
Источник статьи : Immunobiology. - 2014. - Vol. 219, N 4. - С. 315-322
Аннотация: Растворитель диметилсульфоксид (ДМС) обладает противовоспалительными свойствами. Оценивали влияние ДМС на активацию инфламмасом - цитоплазматических мультибелковых комплексов, опосредующих созревание ИЛ-1'бета' за счет активации каспазы 1 (К1). Показали, что ДМС ослабляет созревание ИЛ-1'бета', активность К1 и формирование ASC через активаторы инфламмасом NLRP3. При этом активность инфламмасом NLRС4 и AIM2 не нарушалась, т.е. ДМС - селективный ингибитор NLRP3. Противовоспалительнрая активность ДМС была подтверждена на животных при моделировании липополисахаридно-эндотоксинового сепсиса и воспалительного заболевания кишечника
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
СУПРЕССИЯ
ИНФЛАММАСОМЫ NLRP3
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.09-04Б1.79

Автор(ы) : Ichinohe, Takeshi, Yamazaki, Tatsuya, Koshiba, Takumi, Yanagi, Yusuke
Заглавие : Mitochondrial protein mitofusin 2 is required for NLRP3 inflammasome activation after RNA virus infection
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 44. - С. 17963-17968
Аннотация: Митохондрии играют важную роль не только в выработке энергии, апоптозе и аккумуляции кальция, но и при реализации врожденного противовирусного иммунитета. Митохондриальный мембранный потенциал критично влияет на ассоциацию между NLRP3 и митохондриальным наружным мембранным белком митофузином-2, что необходимо для полной активации инфламмосомы NLRP3 при инфекции РНК-содержащими вирусами. Япония, Div. Virus Infect., Dep. Infect. Dis. Control, International Res. Center Infect. Dis., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Minato-ku, Tokyo 108-8639. Библ. 38
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУСЫ
РНК-СОДЕРЖАЩИЕ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ
ИНФЛАММАСОМА NLRP3
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ МИТОХОНДРИЙ
МИТОФИЗИН-2
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
IL-1'БЕТА'
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.09-04Т6.75

Автор(ы) : Dai, Yao, Dai, Dongsheng, Wang, Xianwen, Ding, Zufeng, Mehta Jawahar L.
Заглавие : DPP-4 inhibitors repress NLRP3 inflammasome and interleukin-1beta via GLP-1 receptor in macrophages through protein kinase C pathway
Источник статьи : Cardiov. Drugs and Ther. - 2014. - Vol. 28, N 5. - С. 425-432
Аннотация: На макрофагах человека показали, что ситаглиптин и соединение NVPDPP728, которые являются ингибиторами DPP-4, вызывали значительное снижение экспрессии инфламмасомы, содержащей пириновый домен-3 (NLRP3); Toll-подобных рецепторов-4 (TLR4) и интерлейкина-1'бета' (IL-1'бета'). При этом происходило повышение экспрессии GLP-1. Также ингибиторы DPP-4 снижали содержание фосфорилированной протеинкиназы С
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗА-4
ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИТОРЫ
СИТАГЛИПТИН
ИНФЛАММАСОМА NLRP3
ПУРИНОВЫЙ ДОМЕН
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ-4
РЕЦЕПТОР-1 ГЛЮКАГОН-ПОДОБНОГО ПЕПТИДА
ПРОТЕИНКИНАЗА С
МАКРОФАГИ ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.10-04Б1.163

Автор(ы) : Johnson K.E., Chikoti L., Chandran B.
Заглавие : Herpes simplex virus 1 infection induces activation and subsequent inhibition of the IFI16 and NLRP3 inflammasomes
Источник статьи : J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 9. - С. 5005-5018
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ТИП 1
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ИНФЛАММАСОМЫ
IFI16/NLRP3
АКТИВАЦИЯ/ИНГИБИРОВАНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.10-04К1.178

Автор(ы) : Chuang, Shih-Yi, Yang, Chih-Hsiang, Chou, Chih-Chang, Chiang, Yu-Ping, Chuang, Tsung-Hsien, Hsu, Li-Chung
Заглавие : TLR-induced PAI-2 expression suppresses IL-1'бета' processing via increasing autophagy and NLRP3 degradation
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 40. - С. 16079-16084
Аннотация: Инфламмасома NLRP3 запускает активацию каспазы-3 и процессинг провоспалительных цитокинов IL-1'бета' и IL-18 при индикации широкого круга патоген/повреждение-ассоциированных молекул. Нарушение активности инфламмасомы NLRP3 способствует патогенезу многих заболеваний. Показано, что подавление экспрессии ингибитора активатора плазминного типа 2 (PAI2) вызывает активацию и секрецию IL-1'бета' в макрофагах с вовлечением Toll-подобного рецептора 2 (TLR2) и TLR4. Обсуждается роль сигнального пути TLR в контроле активации инфламмасомы NLRP3 и запускаемого IL-1'бета' воспаления. Тайвань, Inst. Mol. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei 10002. Библ. 36
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
ИНФЛАММАСОМА
NLRP3
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
IL-1'БЕТА'
ПРОЦЕССИНГ
ГЕНЫ
PAI2
ЭКСПРЕССИЯ
МАКРОФАГИ
МЫШИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.05-04К1.162

Автор(ы) : Haneklaus M., O'Neill L.A.J.
Заглавие : NLRP3 at the interface of metabolism and inflammation
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2015. - Vol. 265, N 1. - С. 53-62
ГРНТИ : 34.43.23
Предметные рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
МЕТАБОЛИЗМ
ИНФЛАММАСОМЫ
NLRP3
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.07-04К1.281

Автор(ы) : Kuemmerle-Deschner Jasmin B.
Заглавие : CAPS - pathogenesis, presentation and treatment of an autoinflammatory disease
Источник статьи : Semin. Immunopathol. - 2015. - Vol. 37, N 4. - С. 377-385
Аннотация: Криопирин-ассоциированный периодический синдром (CAPS) - спектр редких заболеваний, включающий три условия, ранее описанные для семейного холодового аутоиммунного синдрома, синдрома Макла-Уэлса и неонатального мультисистемного воспалительного заболевания , известного как хронический неврологический, кожный и артикулярный синдром. Клинический фенотип CAPS характеризуется системным воспалением, усталостью и лихорадкой. Локальные проявления затрагивают многочисленные ткани, такие как кожа, мышцы, глаза и центральная нервная система. CAPS вызывается одиночной гетерозиготной мутацией зародышевой линии или соматической мутацией с приобретением функции в гене NRP3, кодирующем белок криопирин. Криопирин образует ядра в NLRP3 инфламмасоме , регулирующей активацию и разрез каспазой -1 про-воспалительных цитокинов IL-1'бета' и IL18. IL-1'бета' играет ключевую роль в индукции воспаления в CAPS. Для предотвращения поражения органов необходима ранняя диагностика синдрома и инициация эффективной терапии.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
CAPS
КРИОПИРИН
ГЕНЫ
NLRP3
МУТАЦИИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
IL-1'БЕТА'
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)