Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=MYC<.>)
Общее количество найденных документов : 2118
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.044

Автор(ы) : Biagetti M., Della Fazia M.A., Servillo G., Viola-Magni M.P.
Заглавие : Changes in oncogene expression in ascite tumour cells during ageing
Источник статьи : Cell Proliferat. - 1994. - Vol. 27, N 4. - С. 191-200
Аннотация: Изучали экспрессию онкогенов c-myc и c-fos, в асцитной опухоли (ATPC+) в различное время после трансплантации мышам. Специфический синтез мРНК определяли посредством Нозерн-блот, присутствие белков онкогенов - иммунофлуоресценцией и проточной цитометрией. Показано, что в АТРС+-опухолевых клетках экспрессируются оба онкогена. С-myc экспрессировался на 5, 8 и 12 дн после имплантации с разной интенсивностью, в основном в S- или S+G[2]-фазах клеточного цикла. C-fos экспрессировался только на 12 день и клетки, меченные специфическими антителами, были, в основном в G[1]-фазе. Сделан вывод, что c-myc связан с пролиферативной активностью, а c-fos экспрессируется клетками вне клеточного цикла. Италия, Inst. of General Pathology, Univ. of Perugia, Perugia. Библ. 47.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
C-MYC
C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛИ АСЦИТНЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47
МЫШИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.045

Автор(ы) : Tabib A., Bachrach U.
Заглавие : Activation of the proto-oncogene c-myc and c-fos by c-ras: involvement of polyamines
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - С. 720-727
Аннотация: Клетки почки крысы, трансформированные термочувствительным мутантом вируса саркомы Кирстен, экспрессируют Ki-Ras при 37'ГРАДУС', но не при 42'ГРАДУС'. Экспрессия онкогена в трансформированных клетках сопровождалась увеличением активности орнитиндекарбоксилазы и накоплением путресцина. Повышение содержание полиаминов в клетках индуцирует транскрипцию протоонкогенов c-myc и c-fos. Транскрипция c-myc в трансформированных клетках при 37'ГРАДУС' подавляется специфическим ингибитором орнитиндекарбоксилазы 'альфа'-дифторметилорнитином. При 42'ГРАДУС', ограничивающих экспрессию Ki-ras, транскрипция c-myc и c-fos может быть индуцирована физиологическими конц-иями путресцина. Иерусалим, Dep. Mol. Biol., Hebrew Univ - Hadassah Med. Sch.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-MYC/ /C-FOS
АКТИВАЦИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГЕН KI-RAS
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.079

Автор(ы) : Quarto, Rodolfo, Dozin, Beatrice, Tacchetti, Carlo, Robino, Grazia, Zenke, Martin, Campanile, Giuliano, Cancedda, Ranieri
Заглавие : Constitutive myc expression impairs hypertrophy and calcification in cartilage
Источник статьи : Dev. Biol. - 1992. - Vol. 149, N 1. - С. 168-176
Аннотация: Онкоген myc экспрессируется в однослойной культуре эмбриональных хондроцитов перепела. Экспрессия прекращается в суспензионной культуре; клетки образуют агрегаты, из к-рых мигрируют гипертрофированные хондроциты, секретирующие коллаген II и X типов. Внесение в клетки v-myc с помощью ретровируса ведет в однослойной культуре к индукции экспрессии белка Ch21 и к прекращению экспрессии коллагена I типа. В суспензионной культуре клетки с v-myc образуют агрегаты, которые высвобождают отдельные мелкие клетки, но секретируют лишь коллаген Х типа. Агрегаты клеток обоих типов секретируют Ch21. В агрегатах из клеток, экспрессирующих v-myc, отсутствует гипертрофия, щел. фосфатаза и коллаген X типа и не происходит кальцификация. Италия, Lab. Differ. Cell., Ist. Na. K. Cacro, 16132 Genova. Библ. 34.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
КОЛЛАГЕН
ТИПЫ
СИНТЕЗ
АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК
СУСПЕНЦИОННАЯ КУЛЬТУРА
ХОНДРОЦИТЫ
ГИПЕРТРОФИЯ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.169

Автор(ы) : Davies P., Eaton C.L.
Заглавие : Regulation of prostate growth
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1991. - Vol. 131, N 1. - С. 5-17
Аннотация: Обзор. Андрогены (Анг) играют важную роль в развитии, росте, дифференцировке, поддержании морфологической структуры и ф-ции предстательной железы (ПЖ). Регуляция Анг указанных процессов требует активации специфических генов. Эта активация осуществляется благодаря взаимодействию Анг и их рецепторов (Рцп). В нормал. ПЖ взрослых Анг являются агонистами клеточной пролиферации и антагонистами клеточной гибели. ПЖ обладает также Рцп глюкокортикоидов и эстрогенов. Эстрогены могут вовлекаться в гомеостаз ПЖ, а также в аномальный рост ПЖ. Баланс между эпителием и мезенхимой - существенный модулятор роста и развития ПЖ. Кол-во мезенхимы может определять конечный размер ПЖ, увеличение доли мезенхимных элементов вызывает пролиферацию эпителия. Как нормал., так и аномал. мезенхима может влиять на эпителиальный опухолегенез или индуцировать его. В регуляции роста ПЖ принимают участие ряд факторов роста, из к-рых наиболее изучены члены семейств эпидермального фактора роста, фибробластного фактора роста, трансформирующего фактора роста типа 'бета'. Аденома ПЖ возникает, по-видимому, в рез-те нарушения равновесия между регулирующими рост ПЖ факторами роста, оказывающими разнонаправленное действие на рост ПЖ. Рак ПЖ и нечувствительность к Анг суть следствия нарушения объединенного действия Анг и пептидных факторов роста в отношении роста ПЖ. Как и в случаях большинства др. опухолей, скрининг в отношении рака ПЖ м. б. осуществлен по обнаружению дерегуляции онкогенов. При раке ПЖ выявлены изменения структуры и экспрессии онкогенов c-myc и ras. Проводят исследования по изучению дефектов антионкогенов при раке ПЖ. При иммуноцитохимическом изучении 7 первичных и метастатических карцином РЖ в одном случае не был обнаружен белок, кодируемый геном ретинобластомы. Великобритания, Univ. Wales Coll. Med., Cardiff cf44хх. Библ. 139.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
РОСТ
АДЕНОМА
РАК
АНДРОГЕНЫ
ЭСТРОГЕНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ГЕНЫ C-MYC И RAS ОБЗОРЫ. БИБЛ. 139
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.174

Автор(ы) : van Dam P.A., Lowe D.G., Vergote I.B., Van Damme P., Van Der Auwera J.-C., Watson J.V.
Заглавие : Expression of c-erbB-2, c-myc and c-ras oncoproteins, insulinlike growth factor receptor I, and epidermal growth factor receptor in ovarian carcinoma and their relation with prognosis : Synop. Pap. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel. 168th Meet., London, 5-7 Jan., 1994
Источник статьи : J. Pathol. - 1994. - Vol. 172, Suppl. - С. 130
Аннотация: У 80 б-ных раком яичника в течение длительного времени методом многопараметрической проточной цитометрии исследовали экспрессию ILGFR1, EGFR, продукты c-erbB-2, c-ras, c-myc. Сверх экспрессию ILGFR1, EGFR, c-erbB-2, c-ras, c-myc наблюдали у 9, 10, 19, 16 и 28 б-ных соотв. Уровни ILGFR1, EGFR, c-erbB-2 и c-ras были значительно выше у б-ных с рецидивами. Методом многофакторного анализа показано, что выживаемость м. б. предсказана по величине EGFR. Другие белки не были связаны с прогнозом. Полают, что измерение EGFR м. б. полезным в клинических исследованиях.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЯИЧНИКА
ПРОГНОЗ
ПРОДУКТЫ ОНКОГЕНОВ
C-ERBB-2
C-MYC
C-RAS
РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРОВ РОСТА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.277

Автор(ы) : Teraoka, Hirobumi, Sawai, Masaji, Takase, Kozo, Yamamoto, Kohtaro, Tsukada, Kinji
Заглавие : Expression of growth-related genes in RAJI Burkitt's lymphoma cells during the progression of DMSO-induced G1 cells into S phase : [Pap.] 44th Annu. Meet. Jap. Soc. Cell Biol., Fukuoka, 21-23 Nov., 1991
Источник статьи : Cell Struct. and Funct. - 1991. - Vol. 16, N 6. - С. 582
Аннотация: Сообщают, что при воздействии на культивируемые лимфобластоподобные линии Raji, Akata, SKW-6 и Molt-4 диметилсульфоксидом (ДМСО) в 1,5-2,0%-ной конц-ии 80-90% клеток (Кл) блокировалось в периоде G[1]. При этом отмечалась хорошая жизнеспособность Кл. Спустя 9-12 ч после удаления ДМСО появлялись Кл в периоде S. Изучали экспрессию генов c-fos, c-myc, ядерного антигена пролиферирующих клеток и ДНК-лигазы I у клеток постоянной линии Raji из лимфомы Беркитта, находящихся в периоде G[1] после воздействия ДМСО и находящихся в периоде S после удаления ДМСО. В периоде G[1] отмечено небольшое накопление мРНК гена c-myc. Спустя 30-60 мин после удаления ДМСО наблюдалось преходящее увеличение содержания мРНК этого гена. Уровень мРНК гена c-myc достигал максимума через 4,5-6,0 ч после удаления ДМСО, уровень белка гена c-myc был максимальным через 6-9 ч. Уровень мРНК ядерного антигена пролиферирующих Кл был очень низким у Кл, находящихся в периоде G[1], начинал возрастать через 6 ч после удаления ДМСО и достигал максимума через 15 ч; далее начинало возрастать содержание ядерного антигена пролиферирующих Кл. Содержание мРНК ДНК-лигазы I было крайне незначительно у Кл, находившихся в периоде G[1]. Спустя 9 ч после удаления ДМСО мРНК ДНК-лигазы I начинала выявляться, максимум достигался через 18 ч. Япония, Tokyo Med. and Dental Univ., Tokyo 113.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БЕРКИТТА ЛИМФОМА
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ RAJI
ГЕН C-MYC
ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.361

Автор(ы) : Ogunbiyi O.A., Scholefield J.H., Rogers K., Sharp F., Smith J.H.F., Polacarz S.V.
Заглавие : C-myc oncogene expression in anal squamous neoplasia
Источник статьи : J. Clin. Pathol. - 1993. - Vol. 46, N 1. - С. 23-27
Аннотация: Провели сравнительный иммуногистохимический анализ экспрессии c-myc в нормальном анальном эпителии, анальных внутриэпителиальных неоплазиях III и анальных плоскоклеточных раках. Обнаружили высокий уровень экспрессии c-myc в анальных плоскоклеточных раках, что позволяет предположить ассоциацию этого онкогена с данным типом неоплазии. При анализе внутриэпителиальных неоплазий III повышение экспрессии c-myc обнаруживалось при тенденции к инвазивному росту. Великобритания, Univ. Dep. Surg., Clin. Sci. Ctr., Northern Gen. Hosb., Sheffield S5 7AU. Библ. 40.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
РАК ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
АНАЛЬНЫЙ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.393

Автор(ы) : Simile M.M., Pascale R., De Miglio M.R., Nufris A., Daino L., Seddaiu M.A., Gaspa L., Feo F.
Заглавие : Correlation between S-adenosyl-L-methionin content and production of c-myc, c-Ha-ras, and c-Ki-ras mRNA transcripts in the early stages of rat liver carcinogenesis
Источник статьи : Cancer Lett. - 1994. - Vol. 79, N 1. - С. 9-16
Аннотация: Введение крысам Вистар диэтилнитрозамина и затем фенобарбитала приводил к образованию в печени фокусов клеток, положительных по 'гамма'-глутамилтранспептидазе (ГТП) (20-46% паренхимы печени) и по глутатион-Sтрансферазе плацентарного типа (ГST) (27-68% паренхимы печени) через 5-9 недель после инициации. В ГТПпозитивных фокусах отмечен высокий уровень синтеза ДНК. Образование в печени фокусов с измененной ферментативной активностью (ИФА) сопровождалось снижением содержания S-аденозил-L-метионина (S-AM) и отношения S-AM/S-аденозилгомоцистеин (S-АГ) и общим гипометилированием ДНК печени. Через 9 недель после инициации в печени накапливаются мРНК протоонкогенов c-myc, c-Ha-ras и c-K-ras. Белковый продукт c-myc накапливается в ГST-положительных фокусах. Введение крысам S-АМ подавляет рост фокусов с ИФА, восстанавливает отношение S-AM/S-АГ и уровень метилирования ДНК и подавляет экспрессию протоонкогенов. Италия, Ist. Patol. Gen., Univ. Sassari, 07 100 Sassari. Библ. 34.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-MYC/CHA-RAS/C-KI-RAS
АДЕНОЗИЛМЕТИОН
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ПЕЧЕНИ
ЛИНИИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.042

Автор(ы) : Bunch Roderick T., Povirk Lawrence F., Orr Michael S., Randolph Joyce K., Fornari Frank A., Gewirtz David A.
Заглавие : Influence of amsacrine (m-AMSA) on bulk and gene-specific DNA damage and c-myc expression in MCF-7 breast tumor cells
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 2. - С. 317-329
Аннотация: Изучали влияние амсакрина (I) на повреждение ДНК и экспрессию гена c-myc в Кл MCF-7. Показали, что I в кон-ии 5 мкМ ингибирует рост Кл на 65%, вызывая повреждения ДНК. Однако 60% этих повреждений репарируются в течение 2-3 часов при инкубации Кл без I. Показали, что I подавлял экспрессию c-myc в дозозависимой манере от 0,69 ед до 0,03 ед при конц-ии I 0,5 и 10 мкМ, соотв. Обсуждают полученные результаты Библ. 63. США, VA, Richmond, Virginia Commonwealth Univ.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АМСАКРИН
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ГЕН C-MYC
КЛЕТКИ MCF-7
IN VITRO
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.48

Автор(ы) : Goruppi, Sandro, Gustincich, Stefano, Brancolini, Claudio, Lee William M.F., Schneider, Claudio
Заглавие : Dissection of c-myc domains involved in S phase induction of NIH3T3 fibroblasts
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - С. 1537-1544
Аннотация: Трансфекция клеток NIH3T3 плазмидой с полноразмерным геном c-myc придает клеткам чувствительность к индуцированному форбол миристат ацетатом вхождению в S-фазу, но мутантные c-myc с делециями 7/91, 41/53, 56/103, 106/143 265/317 и 414/433 не обладают такой активностью. Сверхэкспрессия c-myc не сокращает период между индукцией и вхождением в S-фазу, но увеличивает долю клеток в заторможенной отсутствием сыворотки культуре, входящих в S-фазу под влиянием 2% сыворотки. Способность к увеличению числа чувствительных к сыворотке клеток сохраняется и у ряда делеционных мутантов c-myc, утративших способность обеспечивать митогенное действие форболового эфира. Италия, Dip. Sci. e Technol. Biomed., Univ. Udine, 33100 Udine. Библ. 42
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
БЕЛОК C-MYC
ДОМЕНЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИНДУКЦИЯ
S-ФАЗЫ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH3T3
МЫШИ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.027

Автор(ы) : Lin H., Goodman R., Shriley-Henderson A.
Заглавие : Specific region of the c-myc promoter is responsive to electric and magnetic fields
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 54, N 3. - С. 281- 288
Аннотация: Клетки HeLa трансфицировали конструкциями с репортерным геном хлорамфениколацетилтрансферазы (ХАТ) под контролем промотора гена c-myc мыши или человека. Показали, что воздействие на клетки низкочастотного переменного электромагнитного поля с частотой 60 гц увеличивает экспрессию гена ХАТ. Вводили делеции в промоторный участок гена c-myc в используемых для трансфекции конструкциях и показали, что чувствительный к электромагнитному полю элемент картируется в координатах - 353/-1257. США, Dep. Pathol., Columbbia Univ. Health Sci., New York, NY 10032. Библ. 31.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕН C-MYC
ПРОМОТОР
ВЛИЯНИЕ ПОЛЕЙ
КЛЕТКИ HELA
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.029

Автор(ы) : Batsche E., Lipp M., Cremisi C.
Заглавие : Transcriptional repression and activation in the same cell type of the human c-MYC promoter by the retinoblastoma gene protein: Antagonisation of both effects by SV40 Т antigen
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - С. 2235-2243
Аннотация: Показали, что большой Т-антиген SV40 трансактивирует промотор гена c-myc человека в линиях фибробластов и клеток эпителия, причем трансактивирующее действие Т-антигена зависит от его взаимодействия с белком RB. Вводя мутации в промотор c-myc показали, что для его активации в обоих типах клеток требуется сохранность сайтов связывания Е2F. Активация промотора c-myc может быть индуцирована и сверхэкспрессией RB. При детальном анализе активации транскрипции с промотора c-myc показали, что активация оказывается результатом комбинации двух антагонистических эффектов: транскрипционной репрессии, опосредуемой факторов Е2F и активации транскрипции, независимой от этого фактора. Избыток RB предотвращает индуцированную Т-антигеном трансактивацию, а Т-антиген подавляет опосредуемую RB активацию независимо от Е2F. Франция, Unite Technol. Cell., Inst. Raster, 75724 Paris cedex 15. Библ. 39.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕН C-MYC
ПРОМОТОР
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК RB
ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.042

Автор(ы) : Murty V.V.V.S., Ladanyi M., Houldsworth J., Mikraki V., Chaganti R.S.K.
Заглавие : Analysis of BCL2 and MYC expression in non-Hodgkin's lymphomas by in situ hybridization: Correlation with chromosome translocations
Источник статьи : Diagn. Mol. Pathol. - 1992. - Vol. 1, N 4. - С. 221-228
Аннотация: Применили метод гибридизации in situ для анализа экспрессии онкогенов bcl2 и myc в первичных линиях нормальных и злокачественных лимфоидных клеток и на срезах нормальных и злокачественных лимфоузлов. Показали, что экспрессия bcl2 увеличивалась в 2-3 раза в фолликулярных лимфомах с транслокацией t(14; 18) а экспрессия myc увеличивалась в 2-4 раза в распространенных лимфомах с транслокацией t(8; 14). США, Lab. Canc. Genet., Memorial Sloan-Kettering Cane. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 44.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН BCL2
ГЕН MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ЛИМФОМЫ НЕХОДЖКИНСКИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.053

Автор(ы) : Xue H., Situ Z.-q., Wang C.-j., Wu J.-z.
Заглавие : Overexpression and amplification of c-myc and c-Ha-ras oncogenes in pleomorphic salivary adenoma
Источник статьи : Chin. Med. J. - 1993. - Vol. 106, N 1. - С. 22-25
Аннотация: В 27 образцах плейоморфных аденом слюнных желез (ПАСЖ) человека провели анализ экспрессии и структуры онкогенов c-myc, c-Ha-ras, c-erbB-2 и c-sis, используя методы саузерн-блотинга и дот-блот-гибридизация РНК и ДНК. Сверхэкспрессия c-myc и c-Ha-ras была обнаружена, соотв., в 18 из 25 и в 6 из 19 ПАСЖ. В 2 из 16 ПАСЖ обнаружили сверхэкспрессию c-erbB2. Сверхэкспрессия c-sis не была обнаружена ни в одной из обследованных 16 ПАСЖ. В 7 из 10 ПАСЖ и в 1 из 9 ПАСЖ обнаружили амплификацию, соотв., c-myc и c-erbB-2, а амплификация c-sis в ПАСЖ не обнаруживалась. Клиникопатологические параметры ПАСЖ не коррелировали с экспрессией c-myc или c-Haras. КНР, Ctr. Lab., Oral Maxillofascial Surg., Qingdu Stomatol. Hosp. Библ. 12.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АДЕНОМА ПЛЕЙОМОРФНАЯ
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ГЕН C-HA-RAS
АМПЛИФИКАЦИЯ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.060

Автор(ы) : Verneaux V., Jouvenot M., Compagnone P., Propper A.V., Adessi G.L.
Заглавие : Expression of c-fos and c-mys genes in uterus and nonreproductive organs during the implantation period in the rat
Источник статьи : Biochem. and Cell Biol. - 1992. - Vol. 70, N 2. - С. 142-148
Аннотация: В матке и нерепродуктивных органах крыс в период имплантации (с 5 по 7 день беременности) определяли содержание мРНК c-fos и c-myc. Содержание мРНК c-fos в матке временно снижалось к 6 дню беременности и затем увеличивалось, а в печени и мозге крыс содержание мРНК c-fos не изменялось в течение беременности. В почках и легких отмечалось увеличение содержания мРНК c-fos на 6-7 день беременности. Содержание мРНК c-myc в матке, печени и легких крыс не изменялось в ходе имплантации, а в почках и мозге содержание этой мРНК увеличивалось. Франция, Inst. nat. sante et rech. med., 25000 Besancon. Библ. 27.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.061

Автор(ы) : Negishi Y., Nishita Y., Saegusa Y., Kakizaki I., Galli I., Kihara F., Tamai K., Miyajima N., IguchiAriga S.M.M., Ariga H.
Заглавие : Identification and cDNA cloning of single-stranded DNA binding proteins that interact with the region upstream of the human c-myc gene
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - С. 1133-1143
Аннотация: Регуляторный элемент myc(Н-Р)21, расположенный выше гена c-myc человека, связывает помимо белкового комплекса c-myc ряд белков MSSP, специфически узнающих однонитевую ДНК. При анализе белков экстракта ядер HL60 идентифицировали белки с мол. м. 105, 80, 50, 45, 40, 39,5 и 14 кД, к-рые специфически связывались с myc(Н-Р)21. Из библиотеки кДНК клеток HL60 выделили кДНК белка MSSP-1, и экспрессировали MSSP-1 в Escherichia coli в форме слитого белка с бактериальной глутатион-S-трансферазой. Япония, Fac. Pharmaceut. Sci., Hokkaido Univ., Kita-Ku, Sapporo 060. Библ. 49.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ПРОМОТОР
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
БЕЛКИ СВЯЗЫВАЮЩИЕСЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.062

Автор(ы) : Van Krieken J.H.J.M., Raghoebier S., De Jong D., Kramer M.H.H., Limpens J., Kluin-Nelemans J.C., Van Ommen G.J.B., Kluin Ph.M.
Заглавие : Different oncogene involvements between nodal and extranodal lymphomas : Abstr. 13th Eur. Congr. Pathol., Ljubljana, Sept. 1-6, 1991
Источник статьи : Pathol. Res. and Pract. - 1991. - Vol. 187, N 6. - С. 781
Аннотация: Методом гибридизации по Саузерну выявили перестройку гена bcl-2 у 11 из 24 узловых и лишь у 1 (мягкие ткани лица) из 26 внеузловых центробластных лимфом (ЦЛ). Перестройки гена c-myc обнаружены у 8 из 26 внеузловых ЦЛ (6 - желудка, 1 - плевры, 1- скелетной мышцы) и лишь у 1 из 24 узловых ЦЛ. Перестройки гена bcl-2 были особенно связаны с ЦЛ, содержащими большое кол-во центроцитов (9 из 12 ЦЛ). Полученные данные поддерживают гипотезу о том, что первичные внеузловые и узловые ЦЛ имеют разл. генетическое происхождение. Нидерланды, Univ. of Leiden. Библ. 1.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛИМФОМЫ
ГЕНЫ BCL-2, C-MYC
ГИБРИДИЗАЦИЯ ПО САУЗЕРНУ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.83

Автор(ы) : Peltenburg Lucy T.C., Schrier Peter I.
Заглавие : Transcriptional suppression of HLA-B expression by c-Myc is mediated through the core promoter elements
Источник статьи : Immunogenetics. - 1994. - Vol. 40, N 1. - С. 54-61
Аннотация: Сверхэкспрессия онкогена c-myc а клетках меланомы человека IGR39D приводит к супрессии гена HLA класса 1. Получили серию конструкций с репортерными генами под контролем элементов промотора гена HLA-B и трансфицировали этими конструкциями клетки IGR39D. Показали, что опосредующий действие c-Myc элемент локализован в коровой части промотора HLA-B и представляет собой 43-членную последовательность, включающую элементы CCAAT и TATA. Ответ этого элемента на c-Myc не зависел от энхансера. Нидерланды, Dep. Clin. Oncol., Univ. Hosp., 2300 RC Leiden. Библ. 60
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕН HLA-B
ЭКСПРЕССИЯ
КОРОВЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПРОМОТОРА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
БЕЛОК
БЕЛОК C-MYC
СУПРЕССОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.94

Автор(ы) : Kim, Young Ho, Buchholz Meredith A., Chrest Francis J., Nordin Albert A.
Заглавие : Up-regulation of c-myc induces the gene expression of the murine homologues of p34{cdc2} and cyclin-dependent kinase-2 in T lymphocytes
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - С. 4328-4335
Аннотация: Т клетки мыши в G[0] фазе активировали с помощью иммобилизованных анти-CD3 и затем блокировали в поздней G[1]-фазе. Эти клетки экспрессировали нормальные поверхностные уровни мРНК для IL-2R'альфа', IL-2R'бета' и рецепторов трансферрина (TfR). Однако отсутствовала экспрессия p34{cdc2} и циклин-зависимой киназы (cdk-2), активировать которую не удавалось добавлением экзогенного rIL-2. Помимо этого накопление c-myc-специфической мРНК и белка было сильно редуцировано. Присутствие антисмысловых c-myc олигонуклеотидов ингибировало экспрессию cdc2 и cdk2 без нарушения экспрессии IL-2R'альфа' и блокировало активированные Т клетки в G[1]-фазе. Следовательно, c-myc регулирует экспрессию этих cdk и играет роль в G[1]/S переходе. США, [Nordin A. A.] Clinical Immunjl. Sec., Gerontol. Res. Ctr., Natl. Inst. of Aging, Natl. Inst. of Health, Baltimore, MD 21224. Библ. 62
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ P34{CDC2}
КОНТРОЛЬ C-MYC
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
МИТОЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.188

Автор(ы) : Etiemble J., Degott C., Renard C.A., Fourel G., Shamoon B., Vitvitski-Trepo L., Hsu T.Y., Tiollais P., Babinet C., Buendia M.A.
Заглавие : Liver-specific expression and high oncogenic efficiency of a c-myc trasgene activated by woodchuck hepatitis virus insertion
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - С. 727-737
Аннотация: Получили линии трансгенных мышей, несущих мутантный ген с-myc и прилежащую ДНК вируса гепатита лесного североамериканского сурка (ВГЛСС) в оригинальной конфигурации, выделенную их опухоли сурка. У всех мышей из двух независимо полученных линий развивалась гепатоклеточная карцинома со средним латентным периодом 8-12 мес. Обнаружили транзиентную экспрессию трансгена c-myc в печени новорожденных мышей и реэкспрессию с-myc в печени взрослых мышей на пренеопластической и неопластической стадиях. Обнаружили со-регуляцию экспрессии мРНК с-myc с нормальных промоторов Р1 и Р2 и специфического для ВГЛСС транскрипта, кодирующего поверхностный вирусный антиген, что указывает на преобладающее регуляторное влияние вирусного энхансера. Активность вирусного энхансера в дифференцированных гепатоцитах модулировалась глюкозой и балансом глюкагона/инсулина. Франция, Unite Recombinaison et Expression Genet. (INSERM U163), Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 53.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА ЛЕСНОГО СЕВЕРОАМЕРИКАНСКОГО СУРКА
МЫШИ
ПЕЧЕНЬ
ГЕНЫ
ГЕН С-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)