СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=FLT<.>)

Общее количество найденных документов : 221
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.05-04Н1.48

Автор(ы) : Митькевич В.А., Орлова Н.Н., Петрушанко И.Ю., Симоненко О.В., Спирин П.В., Прокофьева М.М., Горностаева А.С., Макаров А.А., Прасолов В.С.
Заглавие : ЭКСПРЕССИЯ ОНКОГЕНА FLT3-ITD СООБЩАЕТ ПРЕДШЕСТВЕННИКАМ В-КЛЕТОК МЫШИ ЛИНИИ BAF3 ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЦИТОТОКСИЧЕСКОМУ ДЕЙСТВИЮ БИНАЗЫ
Источник статьи : Молекул. биол. - 2013. - Т. 47, N 2. - С. 282
Аннотация: Острые миелоидные лейкозы составляют около 30% всех лейкозов взрослых. Наряду с хромосомными транслокациями в лейкозных клетках с высокой частотой обнаруживаются мутации в генах рецепторных тирозинкиназ KIT и FLT3. Показано, что трансгенные В-клетки BAF3/FLT3-ITD значительно более чувствительны к цитотоксическому действию рибонуклеазы биназы, чем исходные клетки BAF3. Принципиальным отличием клеток BAF3/FLT3-ITD от BAF3 является экспрессия онкогена FLT3-ITD, которая приводит к изменению нормальных сигнальных путей. Аналогичный эффект наблюдали ранее при изучении цитотоксического действия биназы на клетки Kasumi-1 и FDC-P1-N822K, в которых экспрессируется активированный онкоген KIT-N822K. Повышенная цитотоксичность биназы в отношении клеток, экспрессирующих онкоген FLT3-ITD, свидетельствует о том, что как и в случае клеток FDC-P1, трансдуцированных онкогеном KIT, именно экспрессия активированного онкогена определяет чувствительность клеток к действию биназы
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ОНКОГЕНЫ
FLT3-ITD
ЭКСПРЕССИЯ
РИБУНУКЛЕАЗЫ
БИНАЗА
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
В-КЛЕТКИ BAF3/FLT3-ITD
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.191

Автор(ы) : Шушанов С.С., Карамышева А.Ф., Бронштейн М.И., Шаталова Л.Д., Ставровская А.А.
Заглавие : Экспрессия нового ростового фактора семейства VEGF - VEGFc - его рецептора FLT4 при различных патологиях щитовидной железы человека и в клеточных культурах : Тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998
Источник статьи : Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 327
Аннотация: В работе методом ПЦР исследовали экспрессию фактора VEGFc и его рецептора FLT4 при опухолевых и неопухолевых патологиях щитовидной железы человека. Исследовали также экспрессию длинной и короткой форм рецептора FLT4, так как ранее было показано, что при трансфекции культивируемых клеток длинной формой этого рецептора клетки становятся способными расти в полужидкой среде. Экспрессия фактора VEGFc и рецептора FLT4 исследовали в 40 образцах щитовидной железы, взятых у 31 больного с патологиями этой железы. Среди изученных образцов были аденокарциномы, аденомы, различные виды зобных изменений, хронический аутоиммунный тиреоидит и струмит. При всех указанных видах патологии щитовидной железы не было обнаружено случаев, когда в ее ткани отсутствовала бы экспрессия и фактора VEGFc, и рецептора FLT4, причем в 80% случаев была обнаружена экспрессия и того и другого. Наименее часто исследуемые гены экспрессировались в аденокарциномах, тогда как все остальные патологии, включая аденомы, по частоте экспрессии фактора VEGFc и его рецептора не различались. Повышенная частота экспрессии длинной формы рецептора FLT4 была отмечена в аденомах. Экспрессия фактора VEGFc и рецептора FLT4 была исследована также в 10 линиях клеток человека различного гистогенеза. В отличие от экспрессии в ткани одновременная экспрессия фактора VEGFc и рецептора FLT4 была обнаружена в клетках только 2 линий
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РАК
АДЕНОМЫ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
VEGF
РЕЦЕПТОР
FLT4
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.07-04Я6.337

Автор(ы) : Шушанов С.С., Карамышева А.Ф., Бронштейн М.И., Шаталова Л.Д., Ставровская А.А.
Заглавие : Экспрессия нового ростового фактора семейства VEGF - VEGFc - его рецептора FLT4 при различных патологиях щитовидной железы человека и в клеточных культурах : Тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998
Источник статьи : Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 327
Аннотация: В работе методом ПЦР исследовали экспрессию фактора VEGFc и его рецептора FLT4 при опухолевых и неопухолевых патологиях щитовидной железы человека. Исследовали также экспрессию длинной и короткой форм рецептора FLT4, так как ранее было показано, что при трансфекции культивируемых клеток длинной формой этого рецептора клетки становятся способными расти в полужидкой среде. Экспрессия фактора VEGFc и рецептора FLT4 исследовали в 40 образцах щитовидной железы, взятых у 31 больного с патологиями этой железы. Среди изученных образцов были аденокарциномы, аденомы, различные виды зобных изменений, хронический аутоиммунный тиреоидит и струмит. При всех указанных видах патологии щитовидной железы не было обнаружено случаев, когда в ее ткани отсутствовала бы экспрессия и фактора VEGFc, и рецептора FLT4, причем в 80% случаев была обнаружена экспрессия и того и другого. Наименее часто исследуемые гены экспрессировались в аденокарциномах, тогда как все остальные патологии, включая аденомы, по частоте экспрессии фактора VEGFc и его рецептора не различались. Повышенная частота экспрессии длинной формы рецептора FLT4 была отмечена в аденомах. Экспрессия фактора VEGFc и рецептора FLT4 была исследована также в 10 линиях клеток человека различного гистогенеза. В отличие от экспрессии в ткани одновременная экспрессия фактора VEGFc и рецептора FLT4 была обнаружена в клетках только 2 линий
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РАК
АДЕНОМЫ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
VEGF
РЕЦЕПТОР
FLT4
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.06-04Н1.35

Автор(ы) : Шушанов С.С., Карамышева А.Ф., Бронштейн М.И., Шаталова Л.Д., Ставровская А.А.
Заглавие : Экспрессия нового ростового фактора семейства VEGF - VEGFc - его рецептора FLT4 при различных патологиях щитовидной железы человека и в клеточных культурах : Тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998
Источник статьи : Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 327
Аннотация: В работе методом ПЦР исследовали экспрессию фактора VEGFc и его рецептора FLT4 при опухолевых и неопухолевых патологиях щитовидной железы человека. Исследовали также экспрессию длинной и короткой форм рецептора FLT4, так как ранее было показано, что при трансфекции культивируемых клеток длинной формой этого рецептора клетки становятся способными расти в полужидкой среде. Экспрессия фактора VEGFc и рецептора FLT4 исследовали в 40 образцах щитовидной железы, взятых у 31 больного с патологиями этой железы. Среди изученных образцов были аденокарциномы, аденомы, различные виды зобных изменений, хронический аутоиммунный тиреоидит и струмит. При всех указанных видах патологии щитовидной железы не было обнаружено случаев, когда в ее ткани отсутствовала бы экспрессия и фактора VEGFc, и рецептора FLT4, причем в 80% случаев была обнаружена экспрессия и того и другого. Наименее часто исследуемые гены экспрессировались в аденокарциномах, тогда как все остальные патологии, включая аденомы, по частоте экспрессии фактора VEGFc и его рецептора не различались. Повышенная частота экспрессии длинной формы рецептора FLT4 была отмечена в аденомах. Экспрессия фактора VEGFc и рецептора FLT4 была исследована также в 10 линиях клеток человека различного гистогенеза. В отличие от экспрессии в ткани одновременная экспрессия фактора VEGFc и рецептора FLT4 была обнаружена в клетках только 2 линий
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РАК
АДЕНОМЫ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
VEGF
РЕЦЕПТОР
FLT4
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.08-04М7.27

Автор(ы) : Шушанов С.С., Карамышева А.Ф., Бронштейн М.И., Шаталова Л.Д., Ставровская А.А.
Заглавие : Экспрессия нового ростового фактора семейства VEGF - VEGFc - его рецептора FLT4 при различных патологиях щитовидной железы человека и в клеточных культурах : Тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998
Источник статьи : Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 327
Аннотация: В работе методом ПЦР исследовали экспрессию фактора VEGFc и его рецептора FLT4 при опухолевых и неопухолевых патологиях щитовидной железы человека. Исследовали также экспрессию длинной и короткой форм рецептора FLT4, так как ранее было показано, что при трансфекции культивируемых клеток длинной формой этого рецептора клетки становятся способными расти в полужидкой среде. Экспрессия фактора VEGFc и рецептора FLT4 исследовали в 40 образцах щитовидной железы, взятых у 31 больного с патологиями этой железы. Среди изученных образцов были аденокарциномы, аденомы, различные виды зобных изменений, хронический аутоиммунный тиреоидит и струмит. При всех указанных видах патологии щитовидной железы не было обнаружено случаев, когда в ее ткани отсутствовала бы экспрессия и фактора VEGFc, и рецептора FLT4, причем в 80% случаев была обнаружена экспрессия и того и другого. Наименее часто исследуемые гены экспрессировались в аденокарциномах, тогда как все остальные патологии, включая аденомы, по частоте экспрессии фактора VEGFc и его рецептора не различались. Повышенная частота экспрессии длинной формы рецептора FLT4 была отмечена в аденомах. Экспрессия фактора VEGFc и рецептора FLT4 была исследована также в 10 линиях клеток человека различного гистогенеза. В отличие от экспрессии в ткани одновременная экспрессия фактора VEGFc и рецептора FLT4 была обнаружена в клетках только 2 линий
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РАК
АДЕНОМЫ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
VEGF
РЕЦЕПТОР
FLT4
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.03-04М6.251

Автор(ы) : Hou, Xiu-Hong, Li, Dong-Hong, Yao, Yuan-Qing, Ying, Guo-Wu, Li, Yi
Заглавие : Содержание белка flt1 в плаценте у женщин, страдающих синдромом вызванной беременностью гипертензии
Источник статьи : Disi junyi daxue xuebao. - 2005. - Vol. 26, N 10. - С. 901-904
Аннотация: Определяли методом вестерн-блоттинга экспрессию сходного с Tyr-киназой-1 fms белка flt1 в плаценте 18 женщин, страдающих синдромом гипертензии беременных (СГБ), и 18 беременных контрольной группы с нормальным АД; иммуногистохимически определяли локализацию flt1 в плаценте. Экспрессия белка flt1 оказалась повышенной при СГБ по сравнению с его экспрессией в контроле. Показали локализацию flt1 в синцитиотрофобласте и эндотелиоцитах капилляров и крупных сосудов в ворсинах хориона. По-видимому, повышение содержания белка flt1 в плаценте при СГБ изменяет в ней опосредуемую фактором роста сосудистого эндотелия функцию трофобласта и эндотелиоцитов. КНР, Dep. Obst. a. Gyn., Tangdu Hosp., 4{th} Military Med. Univ., Xi'an 710038. Библ. 3
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПЛАЦЕНТА
БЕЛОК FLT1
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.07-04Н3.33

Автор(ы) : Ostronoff, Fabiana, Othus, Megan, Lazenby, Michelle, Estey, Elihu, Appelbaum Frederick R., Evans, Anna, Godwin, John, Gilkes, Amanda
Заглавие : Прогностическая значимость мутаций NPM1 в отсутствие внутренних тандемных повторов ELT3 у пациентов старшего возраста с острыми миелоидными лейкозами: отчет SWOG и UK National Cancer Research Institute/Medical Research Council
Источник статьи : J. Clin. Oncol. Рус. изд. - 2015. - Т. 9, N 2. - С. 179-180
Аннотация: Результаты наблюдения 1258 больных показали, что NPM1-позитивный/ELT3-без внутренних тандемных повторов генотип остается фактором относительно благоприятного прогноза у больных острым миелобластным лейкозом в возрасте 55-65 лет, но не старше 65 лет.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ПРОГНОЗ
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ГЕНЫ
NPM1
FLT3
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.11-04Н1.53

Автор(ы) : Ostronoff, Fabiana, Othus, Megan, Lazenby, Michelle, Estey, Elihu, Appelbaum Frederick R., Evans, Anna, Godwin, John, Gilkes, Amanda
Заглавие : Прогностическая значимость мутаций NPM1 в отсутствие внутренних тандемных повторов ELT3 у пациентов старшего возраста с острыми миелоидными лейкозами: отчет SWOG и UK National Cancer Research Institute/Medical Research Council
Источник статьи : J. Clin. Oncol. Рус. изд. - 2015. - Т. 9, N 2. - С. 179-180
Аннотация: Результаты наблюдения 1258 больных показали, что NPM1-позитивный/ELT3-без внутренних тандемных повторов генотип остается фактором относительно благоприятного прогноза у больных острым миелобластным лейкозом в возрасте 55-65 лет, но не старше 65 лет.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ПРОГНОЗ
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ГЕНЫ
NPM1
FLT3
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.05-04К1.136

Автор(ы) : Грицаев С.В., Мартынкевич И.С., Чубукина Ж.В., Петрова Е.В., Кострома И.И., Иванова М.П., Мартыненко Л.С., Потихонова Н.А., Бубнова Л.Н., Абдулкадыров К.М.
Заглавие : Особенности иммунофенотипа бластных клеток у больных de novo острым миелоидным лейкозом с нормальным кариотипом и мутацией FLT3-ITD
Источник статьи : Терапевт. арх. - 2014. - Т. 86, N 3. - С. 71-77
Аннотация: Изучали особенности de novo острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) с мутацией FLT3-ITD. Проведен анализ результатов обследования 101 больного. Морфологические препараты костного мозга окрашивали по Паппенгейму. Кариотип изучали с помолщью стандартного GTG-метода. Иммунофенотипирование бластных клеток проводили в пятицветном анализе на лазерном проточном цитофлуориметре Cytomics FC 500. Мутация FLT3-ITD обнаружена у 21 больного, к-рые имели разную морфологическую природу бластов, разные варианты кариотипа и нередко дополнительную мутацию гена NPM1. Отличительной особенностью у 10 больных с нормальным кариотипом и мутацией FLT3-ITD (без мутации гена NPM1) было увеличение числа случаев с высокой экспрессией HLA-DR и CD7 по сравнению с контрольной группой, в к-рую включены 18 больных ОМЛ с нормальным кариотипом и без мутации FLT3-IDT: 50% против 6,2% (p=0,007) и 100% против 55,6% (p=0,014) соотв. Т.обр., ОМЛ с нормальным кариотипом и мутацией FLT3-ITD представляет группу, однородную по биологическому фенотипу лейкозных клеток. Россия, Российск. НИИ гематол. и трансфизиол. ФМБА России, Санкт-Петербург. Библ. 43
ГРНТИ : 34.43.45
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
КАРИОТИП НОРМАЛЬНЫЙ
МУТАЦИЯ FLT3-ITD
ИММУНОФЕНОТИП
ЭКСПРЕССИЯ HLA-DR/CD7
ИССЛЕДОВАНИЕ DE NOVO
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.139

Автор(ы) : Грицаев С.В., Мартынкевич И.С., Чубукина Ж.В., Петрова Е.В., Кострома И.И., Иванова М.П., Мартыненко Л.С., Потихонова Н.А., Бубнова Л.Н., Абдулкадыров К.М.
Заглавие : Особенности иммунофенотипа бластных клеток у больных de novo острым миелоидным лейкозом с нормальным кариотипом и мутацией FLT3-ITD
Источник статьи : Терапевт. арх. - 2014. - Т. 86, N 3. - С. 71-77
Аннотация: Изучали особенности de novo острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) с мутацией FLT3-ITD. Проведен анализ результатов обследования 101 больного. Морфологические препараты костного мозга окрашивали по Паппенгейму. Кариотип изучали с помолщью стандартного GTG-метода. Иммунофенотипирование бластных клеток проводили в пятицветном анализе на лазерном проточном цитофлуориметре Cytomics FC 500. Мутация FLT3-ITD обнаружена у 21 больного, к-рые имели разную морфологическую природу бластов, разные варианты кариотипа и нередко дополнительную мутацию гена NPM1. Отличительной особенностью у 10 больных с нормальным кариотипом и мутацией FLT3-ITD (без мутации гена NPM1) было увеличение числа случаев с высокой экспрессией HLA-DR и CD7 по сравнению с контрольной группой, в к-рую включены 18 больных ОМЛ с нормальным кариотипом и без мутации FLT3-IDT: 50% против 6,2% (p=0,007) и 100% против 55,6% (p=0,014) соотв. Т.обр., ОМЛ с нормальным кариотипом и мутацией FLT3-ITD представляет группу, однородную по биологическому фенотипу лейкозных клеток. Россия, Российск. НИИ гематол. и трансфизиол. ФМБА России, Санкт-Петербург. Библ. 43
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
КАРИОТИП НОРМАЛЬНЫЙ
МУТАЦИЯ FLT3-ITD
ИММУНОФЕНОТИП
ЭКСПРЕССИЯ HLA-DR/CD7
ИССЛЕДОВАНИЕ DE NOVO
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 14.11-04Н2.95

Автор(ы) : Грицаев С.В., Мартынкевич И.С., Чубукина Ж.В., Петрова Е.В., Кострома И.И., Иванова М.П., Мартыненко Л.С., Потихонова Н.А., Бубнова Л.Н., Абдулкадыров К.М.
Заглавие : Особенности иммунофенотипа бластных клеток у больных de novo острым миелоидным лейкозом с нормальным кариотипом и мутацией FLT3-ITD
Источник статьи : Терапевт. арх. - 2014. - Т. 86, N 3. - С. 71-77
Аннотация: Изучали особенности de novo острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) с мутацией FLT3-ITD. Проведен анализ результатов обследования 101 больного. Морфологические препараты костного мозга окрашивали по Паппенгейму. Кариотип изучали с помолщью стандартного GTG-метода. Иммунофенотипирование бластных клеток проводили в пятицветном анализе на лазерном проточном цитофлуориметре Cytomics FC 500. Мутация FLT3-ITD обнаружена у 21 больного, к-рые имели разную морфологическую природу бластов, разные варианты кариотипа и нередко дополнительную мутацию гена NPM1. Отличительной особенностью у 10 больных с нормальным кариотипом и мутацией FLT3-ITD (без мутации гена NPM1) было увеличение числа случаев с высокой экспрессией HLA-DR и CD7 по сравнению с контрольной группой, в к-рую включены 18 больных ОМЛ с нормальным кариотипом и без мутации FLT3-IDT: 50% против 6,2% (p=0,007) и 100% против 55,6% (p=0,014) соотв. Т.обр., ОМЛ с нормальным кариотипом и мутацией FLT3-ITD представляет группу, однородную по биологическому фенотипу лейкозных клеток. Россия, Российск. НИИ гематол. и трансфизиол. ФМБА России, Санкт-Петербург. Библ. 43
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
КАРИОТИП НОРМАЛЬНЫЙ
МУТАЦИЯ FLT3-ITD
ИММУНОФЕНОТИП
ЭКСПРЕССИЯ HLA-DR/CD7
ИССЛЕДОВАНИЕ DE NOVO
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.10-04Н1.37

Автор(ы) : Кузнецова С.А., Зарубина К.И., Паровичникова Е.Н., Судариков А.Б.
Заглавие : Определение мутаций FLT3/ITD, NPM1, CEBPA у больных ОМЛ : Докл. [2 Конгресс гематологов России, Москва, 17-19 апр., 2014]
Источник статьи : Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 1 прил. N 1. - С. 99
Аннотация: Налажен метод определения мутаций в генах FLT3/ITD, NPM1, CEBPA при ОМЛ. Для оценки корреляций с клиническими данными и прогностической значимости анализа необходимы дальнейшие исследования и расширение выборки. Россия, Гемол. науч. центр, Москва
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ГЕНЫ
FLT3/ITD
NPM1
СЕВРА
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.04-04Н1.55

Автор(ы) : Батурина Ю.А., Флейшмн Е.В., Попа А.В., Сокова О.И., Константинова Л.Н., Кириченко О.П., Косорукова И.С.
Заглавие : Новый маркер лейкозных клеток - Flt3ITD - при остром миелоидном лейкозе у детей
Источник статьи : Дет. онкол. - 2003. - N 1. - С. 11-14
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ДЕТИ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
FLT3
МУТАЦИИ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 04.04-04Н2.156

Автор(ы) : Батурина Ю.А., Флейшмн Е.В., Попа А.В., Сокова О.И., Константинова Л.Н., Кириченко О.П., Косорукова И.С.
Заглавие : Новый маркер лейкозных клеток - Flt3ITD - при остром миелоидном лейкозе у детей
Источник статьи : Дет. онкол. - 2003. - N 1. - С. 11-14
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ДЕТИ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
FLT3
МУТАЦИИ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 12.08-04Н2.78

Автор(ы) : Мартынкевич И.С., Грицаев С.В., Москаленко М.В., Иванова М.П., Аксенова В.Ю., Тиранова С.А., Абдулкадыров К.М.
Заглавие : Мутации генов FLT3 и NPM1 у больных острыми миелоидными лейкозами и влияние мутации FLT3-ITD на выживаемость больных с нормальным кариотипом
Источник статьи : Терапевт. арх. - 2010. - Т. 82, N 12. - С. 33-39
Аннотация: Оценили методом ПЦР распространенность мутаций генов FLT3 и NPM1, а также влияния мутации FLT3-ITD на выживаемость больных (n = 43) острым миелобластными лейкозами (ОМЛ). Мутации FLT3-ITD, FLT3-TKD и NPM1 были обнаружены у 16 больных. Всего были выявлены 19 мутаций: 8 - FLT3-ITD, 5 - FLT3-TKD и 6 в гене NPM1. У 13 больных были выявлены одиночные повреждения генов: к 6 - FLT3-ITD, у 4 - TLT3-TKD и у 3 - NPM1. У 3 пациентов определялись 2 мутации одновременно: у 2 - вы гене NPM1 и FLT3-ITD и у 1 - в гене NPM1 и FLT3-TKD. Медиана общей продолжительности жизни больных ОМЛ с нормальным кариотипом и генотипами FLT3-ITD{-}/NPM1{-} и FLT3-ITD{+}/NPM1{-} составила 17.3 мес против 8 мес; а бессобытийной (БПЖ) - 11 мес против 5 мес. В однофакторном анализе установлено негативное влияние мутации FLT3-ITD на БПЖ. Т. обр., полученные данные позволяют выделять больных ОМЛ с нормлаьным кариотипом и генотипом FLT3-ITD{+}/NPM1{-} в группу неблагоприятного прогноза. Россия, Рос. НИИ гематол. и трансфузиол., Санкт-Петербург. Библ. 25
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
FLT3
NPM1
IDT
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.08-04Н1.40

Автор(ы) : Мартынкевич И.С., Грицаев С.В., Москаленко М.В., Иванова М.П., Аксенова В.Ю., Тиранова С.А., Абдулкадыров К.М.
Заглавие : Мутации генов FLT3 и NPM1 у больных острыми миелоидными лейкозами и влияние мутации FLT3-ITD на выживаемость больных с нормальным кариотипом
Источник статьи : Терапевт. арх. - 2010. - Т. 82, N 12. - С. 33-39
Аннотация: Оценили методом ПЦР распространенность мутаций генов FLT3 и NPM1, а также влияния мутации FLT3-ITD на выживаемость больных (n = 43) острым миелобластными лейкозами (ОМЛ). Мутации FLT3-ITD, FLT3-TKD и NPM1 были обнаружены у 16 больных. Всего были выявлены 19 мутаций: 8 - FLT3-ITD, 5 - FLT3-TKD и 6 в гене NPM1. У 13 больных были выявлены одиночные повреждения генов: к 6 - FLT3-ITD, у 4 - TLT3-TKD и у 3 - NPM1. У 3 пациентов определялись 2 мутации одновременно: у 2 - вы гене NPM1 и FLT3-ITD и у 1 - в гене NPM1 и FLT3-TKD. Медиана общей продолжительности жизни больных ОМЛ с нормальным кариотипом и генотипами FLT3-ITD{-}/NPM1{-} и FLT3-ITD{+}/NPM1{-} составила 17.3 мес против 8 мес; а бессобытийной (БПЖ) - 11 мес против 5 мес. В однофакторном анализе установлено негативное влияние мутации FLT3-ITD на БПЖ. Т. обр., полученные данные позволяют выделять больных ОМЛ с нормлаьным кариотипом и генотипом FLT3-ITD{+}/NPM1{-} в группу неблагоприятного прогноза. Россия, Рос. НИИ гематол. и трансфузиол., Санкт-Петербург. Библ. 25
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
FLT3
NPM1
IDT
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.11-04Н1.251

Автор(ы) : Клименко С.В., Бебешко В.Г., Тротт К.Р., Базыка Д.А., Дмитренко И.В., Аткинсон М., Роземанн М.
Заглавие : Мутации гена FLT3 при острых миелоидных лейкозах
Коллективы :
Источник статьи : Онкология. - 2004. - Т. 6, N 4. - С. 269-272
Аннотация: Мутации гена FLT3 - наиболее распространенная генетическая аномалия при острых миелоидных лейкозах (ОМЛ). Обследованы первично-диагностические образцы ДНК 45 больных с ОМЛ на наличие мутации D835 гена FLT3 при помощи полимеразной цепной реакции и прямого секвенирования. Среди них было 23 больных, подвергшихся воздействию ионизирующих излучений (основная группа) вследствие аварии на Чернобыльской АЭС, и 22 - не имевших в анамнезе такого воздействия (контрольная группа). Только у 1 больного группы контроля обнаружена точечная мутация (2,2%) с заменой в составе второго нуклеотида тимина на аденин. Полученные результаты позволяют предположить, что мутации D835 гена не являются характерными для радиационно-ассоциированных ОМЛ. Украина, Научный центр радиационной медицины АМН Украины, Киев. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 21
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ОБЛУЧЕНИЕ
ГЕНЫ
FLT3
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 05.12-04А4.33

Автор(ы) : Клименко С.В., Бебешко В.Г., Тротт К.Р., Базыка Д.А., Дмитренко И.В., Аткинсон М., Роземанн М.
Заглавие : Мутации гена FLT3 при острых миелоидных лейкозах
Коллективы :
Источник статьи : Онкология. - 2004. - Т. 6, N 4. - С. 269-272
Аннотация: Мутации гена FLT3 - наиболее распространенная генетическая аномалия при острых миелоидных лейкозах (ОМЛ). Обследованы первично-диагностические образцы ДНК 45 больных с ОМЛ на наличие мутации D835 гена FLT3 при помощи полимеразной цепной реакции и прямого секвенирования. Среди них было 23 больных, подвергшихся воздействию ионизирующих излучений (основная группа) вследствие аварии на Чернобыльской АЭС, и 22 - не имевших в анамнезе такого воздействия (контрольная группа). Только у 1 больного группы контроля обнаружена точечная мутация (2,2%) с заменой в составе второго нуклеотида тимина на аденин. Полученные результаты позволяют предположить, что мутации D835 гена не являются характерными для радиационно-ассоциированных ОМЛ. Украина, Научный центр радиационной медицины АМН Украины, Киев. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 21
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ОБЛУЧЕНИЕ
ГЕНЫ
FLT3
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.02-04Н1.41

Автор(ы) : Шмунк И.В., Коробицына О.В., Любченко М.А., Захарова М.Н., Киселева М.О., Маркова Ю.А., Коробкин А.В.
Заглавие : Мутации гена FLT3 при остром нелимфобластном лейкозе у взрослых : Докл.[2 Конгресс гематологов России, Москва, 17-19 апр., 2014]
Источник статьи : Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 1 прил. N 1. - С. 72
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ПРОГНОЗ
ОНКОГЕНЫ
FLT3
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.10-04Н1.93

Автор(ы) : Силин А.Е., Козич Ж.М., Шпудейко В.К., Тропашко И.Б., Мартинков В.Н., Силина А.А., Мартыненко С.М., Воропаева А.В.
Заглавие : Молекулярно-генетическая характеристика миелодиспластического синдрома и острого нелимфобластного лейкоза у взрослых пациентов при первичном тестировании и в ходе лечения
Источник статьи : Мед.-биол. пробл. жизнедеят-сти. - 2012. - N 1. - С. 38-46
Аннотация: В результате молекулярно-генетического анализа образцов ДНК у 18 пациентов с миелодиспластическим синдромом (вариант рефрактерная анемия с избытком бластов) и 65 пациентов с различными вариантами острого нелимфобластного лейкоза определены частоты встречаемости мутаций генов FLT3 и NPM1 в каждой из подгрупп исследования. В группе пациентов с МДС РАИБ был выявлен один случай мутации гена NPM1 (5,6'+-'5,4%). В группе пациентов с ОНЛЛ мутации FLT3-ITD были выявлены у 26,2'+-'5,5% пациентов, мутация гена NPM1 - у 18,5'+-'4,8% пациентов, а FLT3 D835 - у 4,6'+-'2,6% пациентов. В большинстве случаев мутация гена NPM1 выявлялась совместно с FLT3-ITD. Наиболее часто мутации FLT3-ITD выявлялись в подгруппе М3, а мутации NMP1 - в подгруппе М1. Показана потенциальная возможность использования выявленных мутаций в качестве генетических маркеров прогноза и эффективности проводимой терапии. Для получения более точной оценки значимости данных маркеров требуется продолжение исследований с увеличением количества наблюдаемых случаев и периода наблюдения. Беларусь, РНПЦ радиационной мед. и экологии человека, Гомель. Библ. 14
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА
МОНИТОРИНГ ТЕРАПИИ
ГЕНЫ
FLT3
NPM1
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска