СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА CBL<.>)

Общее количество найденных документов : 1

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.06-04Я6.124

Автор(ы) : Kaabecvhe, Karim, Guenou, Hind, Bouvard, Daniel, Didelot, Nadege, Listrat, Antoine, Marie Pierre J.
Заглавие : Cbl-mediated ubiquitination of 'альфа'5 integrin subunit mediates fibronectin-dependent osteoblast detachment and apoptosis induced by FGFRE2 activation
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 6. - С. 1223-1232
Аннотация: Сигналинг рецептора ФРФ является важным механизмом регуляции функции остеобластов (Об). Для понимания регуляторной роли сигналинга Р2ФРФ в Об авт. исследовали опосредованное интегринами (Ин) прикрепление и выживание Об крыши черепа человека, экспрессирующих активированный Р2ФРФ. Активирование последнего ослабляло прикрепление Об к фибронектину. Это было связано со сниженной экспрессией субъединицы 'альфа'5 Ин, нормально экспрессируемой Об крыши черепа человека in vivo. Обработка лактоцистином, мощным ингибитором протеасом, восстанавливала уровень 'альфа'5 Ин в мутантных по Р2ФРФ Об. По данным иммунопреципитации, 'альфа'5 Ин взаимодействует как с E3-убиквитинлигазой Cbl, так и убиквитином. Иммуноцитохимически показано, что Ин 'альфа'5 локализуется совместно с Р2ФРФ и Cbl у ведущего края в гофрированной области мембраны Об. Трансфекция Об мутантной формой 70Z-Cbl, лишенной домена RING, необходимо для взаимодействия Cbl-убиквитин или мутантной формой G306E, к-рая блокирует связующую способность фосфотирозинсвязывающего домена Cbl и восстанавливает уровень Ин 'альфа'5. Это свидетельствует о том, что опосредованная Cbl убиквитинация играет существенную роль в деградации протеасом Ин 'альфа'5, индуцированной активированием Р2ФРФ. Сниженная экспрессия Ин 'альфа'5 связана с повышением соотношения Bax/Bcl-2 и повышением активности каспаз-3 и -9 в Об, мутантных по Р2ФРФ. Форсированная экспрессия Ин 'альфа'5 восстанавливает прикрепление Об и корректирует, как соотношение Bax/Bcl-2, так и активность названных каспаз в мутантных Об. Показано, что рекрутирование Cbl, индуцированное Р2ФРФ активированием, запускает протеасомную деградацию Ин 'альфа'5, что приводит к ослаблению прикрепления Об к фибронектину и зависимому от каспаз апоптозу. Т. обр., идентифицирована функциональная роль субъединицы 'альфа'5 Ин в индукции апоптоза, запускаемого Р2ФРФ активированием Р2ФРФ в Об. Показано также, что зависимый от Cbl механизм участвует в координированной регуляции апоптоза клеток, индуцированного деградацией Ин 'альфа'5. Франция [Pierre J. Marie] (e-mail: pierre.marie@larib.inserm.fr). Библ. 73
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'5
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
АКТИВИРОВАНИЕ
E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА CBL
УБИКВИТИНИЛИЗАЦИЯ СУБЪЕДИНИЦЫ ИНТЕГРИНА 'АЛЬФА'5
ОСТЕОБЛАСТЫ
КРЫША ЧЕРЕПА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска