СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=CPP32/КАСПАЗА-3-ПОДОБНЫЕ ПРОТЕАЗЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.184

Автор(ы) : Bossenmeyer-Pourie, Carine, Koziel, Violette, Daval, Jean-Luc
Заглавие : CPP32/CASPASE-3-like proteases in hypoxia-induced apoptosis in developing brain neurons
Источник статьи : Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 71, N 2. - С. 225-237
Аннотация: После 6 часовой гипоксии культуры нейронов из переднего мозга эмбрионов крыс в течение 4 дней после реоксигенации наблюдали апоптоз клеток; 3-х часовая гипоксия способствовала повышению выживаемости клеток. Установлено, что при летальной гипоксии происходит резкое увеличение активности каспазы-3, тогда как 3-х часовая гипоксия вызывает индукцию белка HSP 70, к-рый ингибирует каспазу-3. Пептидный ингибитор каспазы-3 DEVD-CHO снижает число клеток, подвергшихся апоптозу, а при введении через 24 ч после гипоксии предотвращает снижение выживаемости клеток. Интересно, что в этих условиях ингибитор увеличивает число нейронов, находящихся в митозе. На основании полученных данных считают, что каспаза-3 играет решающую роль в гибели нейронов вследствии гипоксии. Франция, Univ. Henri Poincare, Nancy. Библ. 61
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕАЗЫ
КАСПАЗЫ
CPP32/КАСПАЗА-3-ПОДОБНЫЕ ПРОТЕАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
БЕЛОК HSP 70
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ГИПОКСИЕЙ
НЕЙРОНЫ
РАЗВИВАЮЩИЙСЯ МОЗГ
ЭМБРИОНЫ КРЫС
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04М1.196

Автор(ы) : Bossenmeyer-Pourie, Carine, Koziel, Violette, Daval, Jean-Luc
Заглавие : CPP32/CASPASE-3-like proteases in hypoxia-induced apoptosis in developing brain neurons
Источник статьи : Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 71, N 2. - С. 225-237
Аннотация: После 6 часовой гипоксии культуры нейронов из переднего мозга эмбрионов крыс в течение 4 дней после реоксигенации наблюдали апоптоз клеток; 3-х часовая гипоксия способствовала повышению выживаемости клеток. Установлено, что при летальной гипоксии происходит резкое увеличение активности каспазы-3, тогда как 3-х часовая гипоксия вызывает индукцию белка HSP 70, к-рый ингибирует каспазу-3. Пептидный ингибитор каспазы-3 DEVD-CHO снижает число клеток, подвергшихся апоптозу, а при введении через 24 ч после гипоксии предотвращает снижение выживаемости клеток. Интересно, что в этих условиях ингибитор увеличивает число нейронов, находящихся в митозе. На основании полученных данных считают, что каспаза-3 играет решающую роль в гибели нейронов вследствии гипоксии. Франция, Univ. Henri Poincare, Nancy. Библ. 61
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ПРОТЕАЗЫ
КАСПАЗЫ
CPP32/КАСПАЗА-3-ПОДОБНЫЕ ПРОТЕАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
БЕЛОК HSP 70
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ГИПОКСИЕЙ
НЕЙРОНЫ
РАЗВИВАЮЩИЙСЯ МОЗГ
ЭМБРИОНЫ КРЫС
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска