Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=BAX<.>)
Общее количество найденных документов : 668
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.11-04Н3.79

Автор(ы) : Wu, Shu-Jing, Huang, Guang-Yu, Ng, Lean-Teik
Заглавие : 'гамма'-Tocotrienol induced cell cycle arrest and apoptosis via activating the Bax-mediated mitochondrial and AMPK signaling pathways in 3T3-L1 adipocytes
Источник статьи : Food and Chem. Toxicol. - 2013. - Vol. 59. - С. 501-513
Аннотация: В анализе 'альфа'-, 'гамма'-, 'дельта'-токотриенолов (T3) и 'альфа'-токоферола на модели 3Т3-L1 адипоцитов (АС) установили, что 'гамма' T3 обладает более значимым, нежели у др. аналогов витамина Е, антипролиферативным потенциалом. Это проявляется в макс. снижении межмембранного потенциала митохондрий (МТ) и стимуляции ROS-генерации, S-задержке клеточного цикла и индукции апоптоза. 'гамма'T3 подавляет экспрессию Bcl-2, PPAR)g, супрессирует активацию/фосфорилирование Akr, ERK и способствует исходу из МТ в цитозоль цитохрома с. Одновременно 'гамма'T3-опосредованным образом реализуется стимуляция CD96, Bax, активация каспазы-3, JNK, расщепление PARP и AMPK-фосфорилирование. Предобработка AC ингибиторами каспазы-3 и AMPK подавляет 'гамма'T3-индуцированную генерацию ROS и гибель клеток с соотв. ревертирующим влиянием на экспрессию 'гамма'T3-чувствительных генов. Обсуждают реализацию антипролиферативного и антиадипогенного влияния 'гамма'T2 на АС посредством Вах-опосредованной МТ- и АМРК-сигнальных систем
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЗАДЕРЖКА
ТОКОТРИЕНОЛ
ТИП 'ГАММА'
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
BAX/AMPK
АДИПОЦИТЫ 3Е3-L1
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.09-04Н1.228

Автор(ы) : Wu, Shu-Jing, Huang, Guang-Yu, Ng, Lean-Teik
Заглавие : 'гамма'-Tocotrienol induced cell cycle arrest and apoptosis via activating the Bax-mediated mitochondrial and AMPK signaling pathways in 3T3-L1 adipocytes
Источник статьи : Food and Chem. Toxicol. - 2013. - Vol. 59. - С. 501-513
Аннотация: В анализе 'альфа'-, 'гамма'-, 'дельта'-токотриенолов (T3) и 'альфа'-токоферола на модели 3Т3-L1 адипоцитов (АС) установили, что 'гамма' T3 обладает более значимым, нежели у др. аналогов витамина Е, антипролиферативным потенциалом. Это проявляется в макс. снижении межмембранного потенциала митохондрий (МТ) и стимуляции ROS-генерации, S-задержке клеточного цикла и индукции апоптоза. 'гамма'T3 подавляет экспрессию Bcl-2, PPAR)g, супрессирует активацию/фосфорилирование Akr, ERK и способствует исходу из МТ в цитозоль цитохрома с. Одновременно 'гамма'T3-опосредованным образом реализуется стимуляция CD96, Bax, активация каспазы-3, JNK, расщепление PARP и AMPK-фосфорилирование. Предобработка AC ингибиторами каспазы-3 и AMPK подавляет 'гамма'T3-индуцированную генерацию ROS и гибель клеток с соотв. ревертирующим влиянием на экспрессию 'гамма'T3-чувствительных генов. Обсуждают реализацию антипролиферативного и антиадипогенного влияния 'гамма'T2 на АС посредством Вах-опосредованной МТ- и АМРК-сигнальных систем
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЗАДЕРЖКА
ТОКОТРИЕНОЛ
ТИП 'ГАММА'
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
BAX/AMPK
АДИПОЦИТЫ 3Е3-L1
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.02-04М1.121

Автор(ы) : Wu, Shu-Jing, Huang, Guang-Yu, Ng, Lean-Teik
Заглавие : 'гамма'-Tocotrienol induced cell cycle arrest and apoptosis via activating the Bax-mediated mitochondrial and AMPK signaling pathways in 3T3-L1 adipocytes
Источник статьи : Food and Chem. Toxicol. - 2013. - Vol. 59. - С. 501-513
Аннотация: В анализе 'альфа'-, 'гамма'-, 'дельта'-токотриенолов (T3) и 'альфа'-токоферола на модели 3Т3-L1 адипоцитов (АС) установили, что 'гамма' T3 обладает более значимым, нежели у др. аналогов витамина Е, антипролиферативным потенциалом. Это проявляется в макс. снижении межмембранного потенциала митохондрий (МТ) и стимуляции ROS-генерации, S-задержке клеточного цикла и индукции апоптоза. 'гамма'T3 подавляет экспрессию Bcl-2, PPAR)g, супрессирует активацию/фосфорилирование Akr, ERK и способствует исходу из МТ в цитозоль цитохрома с. Одновременно 'гамма'T3-опосредованным образом реализуется стимуляция CD96, Bax, активация каспазы-3, JNK, расщепление PARP и AMPK-фосфорилирование. Предобработка AC ингибиторами каспазы-3 и AMPK подавляет 'гамма'T3-индуцированную генерацию ROS и гибель клеток с соотв. ревертирующим влиянием на экспрессию 'гамма'T3-чувствительных генов. Обсуждают реализацию антипролиферативного и антиадипогенного влияния 'гамма'T2 на АС посредством Вах-опосредованной МТ- и АМРК-сигнальных систем
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЗАДЕРЖКА
ТОКОТРИЕНОЛ
ТИП 'ГАММА'
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
BAX/AMPK
АДИПОЦИТЫ 3Е3-L1
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.179

Автор(ы) : Hortelano, Sonsoles, Bosca, Lisardo
Заглавие : 6-Mercaptopurine decreases the Bcl-2/Bax ratio and induces apoptosis in activated splenic B lymphocytes
Источник статьи : Mol. Pharmacol. - 1997. - Vol. 51, N 3. - С. 414-421
Аннотация: 6-меркаптопурин (6МП) и родственные пуриновые антиметаболиты примеряются при лечении тяжелых нарушений B-клеток. Эти лекарства ингибируют пролиферацию зрелых B-клеток селезенки. Кроме того, 6МП, 2МП и аминогуанидин вызывают быструю апоптическую гибель клеток в активированных B-лимфоцитах, к-рая начинается через 6 ч после воздействия лекарств. Инкубация активированных B-лимфоцитов с 6МП блокирует образование окиси азота, способствующей предотвращению апоптоза. Подавление синтеза окиси азота коррелирует со снижением уровня окиси азота в культуральной среде. Соотношение уровней белков Bcl-2 и Bax, контролирующих апоптоз зрелых B-клеток, заметно снижается при обработке МП. Испания, Inst. Bioquim., Fac. Farm., Universidad Complutense, 28040 Madrid. Библ. 37
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
В-ЛИМФОЦИТЫ
6-МЕРКАПТОПУРИН
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
BAX
IN VITRO
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.11-04Н1.40

Автор(ы) : Hortelano, Sonsoles, Bosca, Lisardo
Заглавие : 6-Mercaptopurine decreases the Bcl-2/Bax ratio and induces apoptosis in activated splenic B lymphocytes
Источник статьи : Mol. Pharmacol. - 1997. - Vol. 51, N 3. - С. 414-421
Аннотация: 6-меркаптопурин (6МП) и родственные пуриновые антиметаболиты примеряются при лечении тяжелых нарушений B-клеток. Эти лекарства ингибируют пролиферацию зрелых B-клеток селезенки. Кроме того, 6МП, 2МП и аминогуанидин вызывают быструю апоптическую гибель клеток в активированных B-лимфоцитах, к-рая начинается через 6 ч после воздействия лекарств. Инкубация активированных B-лимфоцитов с 6МП блокирует образование окиси азота, способствующей предотвращению апоптоза. Подавление синтеза окиси азота коррелирует со снижением уровня окиси азота в культуральной среде. Соотношение уровней белков Bcl-2 и Bax, контролирующих апоптоз зрелых B-клеток, заметно снижается при обработке МП. Испания, Inst. Bioquim., Fac. Farm., Universidad Complutense, 28040 Madrid. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
В-ЛИМФОЦИТЫ
6-МЕРКАПТОПУРИН
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
BAX
IN VITRO
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.11-04Н3.36

Автор(ы) : Hortelano, Sonsoles, Bosca, Lisardo
Заглавие : 6-Mercaptopurine decreases the Bcl-2/Bax ratio and induces apoptosis in activated splenic B lymphocytes
Источник статьи : Mol. Pharmacol. - 1997. - Vol. 51, N 3. - С. 414-421
Аннотация: 6-меркаптопурин (6МП) и родственные пуриновые антиметаболиты примеряются при лечении тяжелых нарушений B-клеток. Эти лекарства ингибируют пролиферацию зрелых B-клеток селезенки. Кроме того, 6МП, 2МП и аминогуанидин вызывают быструю апоптическую гибель клеток в активированных B-лимфоцитах, к-рая начинается через 6 ч после воздействия лекарств. Инкубация активированных B-лимфоцитов с 6МП блокирует образование окиси азота, способствующей предотвращению апоптоза. Подавление синтеза окиси азота коррелирует со снижением уровня окиси азота в культуральной среде. Соотношение уровней белков Bcl-2 и Bax, контролирующих апоптоз зрелых B-клеток, заметно снижается при обработке МП. Испания, Inst. Bioquim., Fac. Farm., Universidad Complutense, 28040 Madrid. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
В-ЛИМФОЦИТЫ
6-МЕРКАПТОПУРИН
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
BAX
IN VITRO
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.11-04Т2.160

Автор(ы) : Hortelano, Sonsoles, Bosca, Lisardo
Заглавие : 6-Mercaptopurine decreases the Bcl-2/Bax ratio and induces apoptosis in activated splenic B lymphocytes
Источник статьи : Mol. Pharmacol. - 1997. - Vol. 51, N 3. - С. 414-421
Аннотация: 6-меркаптопурин (6МП) и родственные пуриновые антиметаболиты примеряются при лечении тяжелых нарушений B-клеток. Эти лекарства ингибируют пролиферацию зрелых B-клеток селезенки. Кроме того, 6МП, 2МП и аминогуанидин вызывают быструю апоптическую гибель клеток в активированных B-лимфоцитах, к-рая начинается через 6 ч после воздействия лекарств. Инкубация активированных B-лимфоцитов с 6МП блокирует образование окиси азота, способствующей предотвращению апоптоза. Подавление синтеза окиси азота коррелирует со снижением уровня окиси азота в культуральной среде. Соотношение уровней белков Bcl-2 и Bax, контролирующих апоптоз зрелых B-клеток, заметно снижается при обработке МП. Испания, Inst. Bioquim., Fac. Farm., Universidad Complutense, 28040 Madrid. Библ. 37
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
В-ЛИМФОЦИТЫ
6-МЕРКАПТОПУРИН
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
BAX
IN VITRO
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.12-04Н3.335

Автор(ы) : Kagawa S., Pearson S.A., Ji L., Xu K., McDonnell T.J., Swisher S.G., Roth J.A., Fang B.
Заглавие : A binary adenoviral vector system for expressing high levels of the proapoptotic gene bax
Источник статьи : Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 1. - С. 75-79
Аннотация: Описана система клеточной экспрессии кДНК гена bax человека с помощью аденовирусного вектора с синтетическим промотором, включающим 5 GAL4-связывающих участков и бокс TATA. Экспрессия белка Bax в культурах упаковочных клеток млекопитающих может значительно усиливаться in vitro и in vivo путем котрансфекции клеток аденовирусным вектором, экспрессирующим трансактиваторный слитый белок GAL4/VP16. Индуцированный т. обр. апоптоз продемонстрирован на клетках легочной карциномы человека и в печени мышей Balb/c. США, Dep. Thoracic and Cardiovasc. Surg., Univ. Texas MD Anderson Cancer Ctr., Houston, TX. Библ. 15
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК
ГЕНОТЕРАПИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ГЕН BAX
ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ
БИНАРНАЯ АДЕНОВИРУСНАЯ ВЕКТОРНАЯ СИСТЕМА
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.42

Автор(ы) : Kagawa S., Pearson S.A., Ji L., Xu K., McDonnell T.J., Swisher S.G., Roth J.A., Fang B.
Заглавие : A binary adenoviral vector system for expressing high levels of the proapoptotic gene bax
Источник статьи : Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 1. - С. 75-79
Аннотация: Описана система клеточной экспрессии кДНК гена bax человека с помощью аденовирусного вектора с синтетическим промотором, включающим 5 GAL4-связывающих участков и бокс TATA. Экспрессия белка Bax в культурах упаковочных клеток млекопитающих может значительно усиливаться in vitro и in vivo путем котрансфекции клеток аденовирусным вектором, экспрессирующим трансактиваторный слитый белок GAL4/VP16. Индуцированный т. обр. апоптоз продемонстрирован на клетках легочной карциномы человека и в печени мышей Balb/c. США, Dep. Thoracic and Cardiovasc. Surg., Univ. Texas MD Anderson Cancer Ctr., Houston, TX. Библ. 15
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК
ГЕНОТЕРАПИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ГЕН BAX
ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ
БИНАРНАЯ АДЕНОВИРУСНАЯ ВЕКТОРНАЯ СИСТЕМА
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.02-04Б1.32

Автор(ы) : Kagawa S., Pearson S.A., Ji L., Xu K., McDonnell T.J., Swisher S.G., Roth J.A., Fang B.
Заглавие : A binary adenoviral vector system for expressing high levels of the proapoptotic gene bax
Источник статьи : Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 1. - С. 75-79
Аннотация: Описана система клеточной экспрессии кДНК гена bax человека с помощью аденовирусного вектора с синтетическим промотором, включающим 5 GAL4-связывающих участков и бокс TATA. Экспрессия белка Bax в культурах упаковочных клеток млекопитающих может значительно усиливаться in vitro и in vivo путем котрансфекции клеток аденовирусным вектором, экспрессирующим трансактиваторный слитый белок GAL4/VP16. Индуцированный т. обр. апоптоз продемонстрирован на клетках легочной карциномы человека и в печени мышей Balb/c. США, Dep. Thoracic and Cardiovasc. Surg., Univ. Texas MD Anderson Cancer Ctr., Houston, TX. Библ. 15
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: РАК
ГЕНОТЕРАПИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ГЕН BAX
ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ
БИНАРНАЯ АДЕНОВИРУСНАЯ ВЕКТОРНАЯ СИСТЕМА
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.205

Автор(ы) : Roucou, Xavier, Prescott, Mark, Devenish Rodney J., Nagley, Phillip
Заглавие : A cytochrome c-GFP fusion is not released from mitochondria into the cytoplasm upon expression of Bax in yeast cells
Источник статьи : FEBS Lett. - 2000. - Vol. 471, N 2-3. - С. 235-239
Аннотация: Bax является проапоптотическим белком семейства Bcl-2 в клетках млекопитающих. Для изучения Bax-индуцированного освобождения цитохрома c (Цит c) in vivo экспрессировали слияние Цит c-GFP (зеленый флуоресцентный белок) в клетках Saccharomyces cerevisiae). Показали, что Цит c-GFP локализовано в митохондриях и может функционировать как электронный переносчик между комплексами III и IV дыхательной цепи. В то время как натуральный Цит c освобождается в цитоплазму в результате экспрессии Bax, слияние Цит c-GFP не освобождается. Тем не менее при ко-экспрессии Bax и слияния Цит c-GFP клетки погибают. Это показывает, что митохондриальное освобождение Цит c не является необходимым для гибели клеток дрожжей. Предполагают, что в интактных клетках дрожжей освобождение Цит c в цитоплазму происходит через селективную пору, а не является следствием неспецифического разрыва митохондриальной наружной мембраны. Австралия, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Monash Univ., Clayton, Vic. 3800. Библ. 19
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДЫХАНИЕ
ЦЕПЬ
ЦИТОХРОМ C
ЗЕЛЕНЫЙ ФЛУОРЕСЦЕНТНЫЙ БЕЛОК
СЛИЯНИЕ
BAX
БЕЛОК ПРОАПОПТОТИЧЕСКИЙ
ЭКСПРЕССИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.220

Автор(ы) : Gil-Gomez, Gabriel, Berns, Anton, Brady Hugh J.M.
Заглавие : A link between cell cycle and cell death: Bax and Bcl 2 modulate Cdk2 activation during thymocyte apoptosis
Источник статьи : EMBO Journal. - 1998. - Vol. 17, N 24. - С. 7209-7218
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЕЛОК BAX
БЕЛОК BCL-2
КИНАЗА CDK2
ОБЗОРЫ
ТИМОЦИТЫ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.151

Автор(ы) : Yoshida, Tomoyuki, Sato, Eimei, Matsuyama, Shigemi
Заглавие : A new cell death inhibitor, Bax-inhibiting-peptide (BIP) derived from Ku70
Источник статьи : Tohoku J. Agr. Res. - 2006. - Vol. 56, N 3-4. - С. 37-44
Аннотация: Библ. 41
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
BAX-ИНГИБИРУЮЩИЙ ПЕПТИД
БЕЛОК KU70
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.234

Автор(ы) : Zhou, Mei, Demo Susan D., McClure Thida N., Crea, Roberto, Bitler Chatherine M.
Заглавие : A novel splice variatn of the cell death-promoting protein BAX
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 19. - С. 11930-11936
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: БЕЛОК BAX
СПЛАЙСИНГ
СПЛАЙСИРОВАННЫЕ ВАРИАНТЫ
АПОПТОЗ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.02-04Б2.221

Автор(ы) : Asoh, Sadamitsu, Nishimaki, Kiyomi, Nanbu-Wakao, Rika, Ohta, Shigeo
Заглавие : A trace amount of the human pro-apoptotic factor Bax induces bacterial death accompanied by damage of DNA
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 18. - С. 11384-11391
Аннотация: Экспрессия проапоптозного человеческого белка Bax (I) в кол-ве 0,05% валового клеточного белка достаточно для того, чтобы вызвать гибель клеток Escherichia coli. Это установлено с использованием флуоресцентной индикаторной системы, специфичной для жизнеспособных клеток, и по утрате колониеобразующей способности. Экспрессия антиапоптозного белка Bcl-x[L] умеренно ингибирует гибель клеток, вызванную I. Следовые кол-ва I вызывают удлинение клеток, накопление мононенасыщенных жирных к-т и увеличение зависящего от KCN потребления O[2]. В то же время с использованием флуоресцентного индикатора рН обнаружено накопление H{+} вне клеток, так что мембраны остаются целыми. I повышает уровень супероксидного анион-радикала (II) и усиливает экспрессию зависящего от II промотора. I вызывает образование однонитевых разрывов ДГК и повышает частоту мутаций устойчивости к рифампицину в 30 раз. Высказано предположение, что следовые кол-ва I увеличивают потребление O[2] и запускают образование II, повреждающего ДНК и вызывающего гибель клеток. Япония, Dep. Biochem. and Cell Biol., Inst. Gerontol., Nippon Med. Inst., Kawasaki, Kanagawa 211-0063. Библ. 46
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ПРОАПОПТОЗНЫЙ ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ БЕЛОК BAX
ЭКСПРЕССИЯ СУПЕРОКСИДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.105

Автор(ы) : Bilim Vladimir N., Kawasaki, Takashi, Takahashi, Kota, Tomita, Yoshihiko
Заглавие : Absence of frameshift mutations in the bax gene in renal cell cancer (RCC) and transitional cell cancer (TCC)
Источник статьи : Anticancer Res. - 1998. - Vol. 18, N 3a. - С. 1655-1659
Аннотация: Белок bax, член семейства bcl-2 регулирует апоптотические пути в которых участвуют как bcl-2, так и p53. Мутации bax найдены в гемобластозах, раке желудка и др. злокачественных заболеваниях. Методом вестри-блот анализа и полимеразной цепной реакции-однонитевого конформационного полиморфизма исследовали соматические мутации в третьем экзоне гена bax в культурах клеток TCC и RCC и образцах опухолей. Не выявлено значимых генетических изменений, по крайней мере в специфических областях гена bax при урологическом раке. Полагают, что изменения гена bax по крайней мере в исследованной специфической области не играют значительной роли опухолегенезе RCC и TCC
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК УРОТЕМИЯ
ГЕНЫ
BAX
МУТАЦИИ
СДВИГ РАМКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.241

Автор(ы) : Matsuzaki, Hideo, Tamatani, Michio, Mitsuda, Noriaki, Namikawa, Kazuhiko, Kiyama, Hiroshi, Miyake, Shin-ichi, Tohyama, Masaya
Заглавие : Activation of Akt kinase inhibits apoptosis and changes in Bcl-2 and bax expression induced by nitric oxide in primary hippocampal neurons
Источник статьи : J. Neurochem. - 1999. - Vol. 73, N 5. - С. 2037-2046
Аннотация: Использовали нейроны гиппокампа 18-дневного эмбриона крысы. Установили, что инсулиноподобный фактор роста-1 (I) способен предотвращать апоптоз и активацию каспазы-3, индуцированные донорами NO, нитропруссидом или 3-морфолиносиднонимином. Инкубация нейронов с ингибитором фосфатидилинозит-3-киназой вортманнином или LV294002 блокировала эффекты I, снижающего NO-индуцированную нейротоксичность и каспаза-3-подобную активацию. Гиперэкспрессия Akt значительно снижала индуцированный NO апоптоз, активность каспазы-3 и изменения в экспрессии Bcl-2 и Bax, а экспрессия дефектной формы этой киназы блокировала эффекты I. Заключили, что активация Akt необходима для реализации способности I предотвращать апоптоз, индуцированный NO. Япония [M. Tamatani], Dept. Anat. and Neurosci., Osaka Univ. Med. School, 2-2 Yamadaoka, Suita, Osaka 565-0871. Библ. 28
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗА 3
ЭКСПРЕССИЯ BCL-2 И BAX
КИНАЗА AKT
НЕЙРОНЫ ГИППОКАМПА
ОКСИД АЗОТА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА 1
КРЫСИНЫЙ ЭМБРИОН
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.12-04М3.167

Автор(ы) : Matsuzaki, Hideo, Tamatani, Michio, Mitsuda, Noriaki, Namikawa, Kazuhiko, Kiyama, Hiroshi, Miyake, Shin-ichi, Tohyama, Masaya
Заглавие : Activation of Akt kinase inhibits apoptosis and changes in Bcl-2 and bax expression induced by nitric oxide in primary hippocampal neurons
Источник статьи : J. Neurochem. - 1999. - Vol. 73, N 5. - С. 2037-2046
Аннотация: Использовали нейроны гиппокампа 18-дневного эмбриона крысы. Установили, что инсулиноподобный фактор роста-1 (I) способен предотвращать апоптоз и активацию каспазы-3, индуцированные донорами NO, нитропруссидом или 3-морфолиносиднонимином. Инкубация нейронов с ингибитором фосфатидилинозит-3-киназой вортманнином или LV294002 блокировала эффекты I, снижающего NO-индуцированную нейротоксичность и каспаза-3-подобную активацию. Гиперэкспрессия Akt значительно снижала индуцированный NO апоптоз, активность каспазы-3 и изменения в экспрессии Bcl-2 и Bax, а экспрессия дефектной формы этой киназы блокировала эффекты I. Заключили, что активация Akt необходима для реализации способности I предотвращать апоптоз, индуцированный NO. Япония [M. Tamatani], Dept. Anat. and Neurosci., Osaka Univ. Med. School, 2-2 Yamadaoka, Suita, Osaka 565-0871. Библ. 28
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗА 3
ЭКСПРЕССИЯ BCL-2 И BAX
КИНАЗА AKT
НЕЙРОНЫ ГИППОКАМПА
ОКСИД АЗОТА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА 1
КРЫСИНЫЙ ЭМБРИОН
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.184

Автор(ы) : Panaretakis, Theocharis, Pokrovskaja, Katja, Shoshan Maria C., Grander, Dan
Заглавие : Activation of Bak, Bax, and BH3-only proteins in the apoptotic response to doxorubicin
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 46. - С. 44317-44326
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК BIK
БЕЛОК BAK
БЕЛОК BAX
ДОМЕН BH3
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.01-04Я6.149

Автор(ы) : Shinoura, Nobusada, Satou, Rika, Yoshida, Yoko, Asai, Akio, Kirino, Takaaki, Hamada, Hirofumi
Заглавие : Adenovirus-mediated transfer of Bcl-X[L] protects neuronal cells from Bax-induced apoptosis
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 254, N 2. - С. 221-231
Аннотация: Использовали клетки феохромоцитомы надпочечников крысы PC12, обработанные фактором роста нервов. В клетки PC12 трансдуцировали с помощью аденовирусных векторов различные кол-ва Bcl-X[L] или Bcl-2 и индуцировали апоптоз гиперэкспрессией Bax. Bcl-X[L] при высоких конц-иях защищал клетки PC12 от индуцируемого Bax апоптоза, а также от апоптоза, вызванного удалением фактора роста нервов. Различные кол-ва Bcl-2 оказывали значительно меньший эффект в защите от апоптоза по сравнению с Bcl-X[L]. Япония [H. H.], Dep. Mol. Biotherapy Res., Cancer Chemotherapy Center, Cancer Institute, 1-37-1 Kami-Ikebukuro, Toshima-ku, Tokyo 170-8455. Библ. 69
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ PC12
ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ BAX
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)