Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР ГЕПАТОЦИТОВ 3'БЕТА'<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.06-04М4.679

Автор(ы) : Rausa Francisco M., Tan, Yongjun, Zhou, Heping, Yoo Kyung W., Stolz, Donna Beer, Watkins Simon C., Franks Roberta R., Unterman Terry G., Costa Robert H.
Заглавие : Elevated levels of hepatocyte nuclear factor 3'бета' in mouse hepatocytes influence expression of genes involved in bile acid and glucose homeostasis
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 21. - С. 8264-8282
Аннотация: Использовали модель трансгенной CD-1 мыши, у к-рой для повышения печень-специфичной экспрессии HNF-3'бета' соотв. кДНК лигировали с -3 т.п.н. промотором транстиретина. Постнатальные трансгенные мыши обнаруживали значительную задержку в росте, что коррелировало с увеличением в печени экспрессии IGFBP-1 - белка, связывающегося с инсулиноподобным фактором роста (IGF) и супрессирующего биологический эффект IGF. В печени мутантов резко снижено содержание гликогена, а уровень желчных к-т в сыворотке повышен. Отмеченные дефекты ассоциированы с супрессией постнатальной экспрессии генов фосфоенолпируваткарбоксикиназы/гликогенсинтазы и переносчика желчных к-т (ЖК) Ntcp, участвующих в глюконеогенезе и поддержании гомеостаза ЖК соотв. Кроме того, активность трансгена подавляет у мутантов эндогенную экспрессию факторов HNF-3'альфа', -3'бета', -3'гамма' и -6, что также может влиять на содержание печень-специфичных мРНК. Обсуждают роль HNF-3'бета' в постнатальном развитии и регуляции гомеостаза глюкозы/ЖК. США, Univ. Illinois, Coll. Med., Chicago, IL 60607-7170. Библ. 79
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
ГЛЮКОЗА
ГОМЕОСТАЗ
ФАКТОРЫ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР ГЕПАТОЦИТОВ 3'БЕТА'
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ CD-1
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)