Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.174

Автор(ы) : Liang, Shaohong, Mozdzanowska, Krystyna, Palladino, Giuseppe, Gerhard, Walter
Заглавие : Heterosubtypic immunity of influenza type A virus in mice. Effector mechanisms and their longevity
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - С. 1653-1661
Аннотация: Иммунитет с перекрестной р-цией между вирусами гриппа типа А разных субтипов называется Гет-И. Гет-И исследовали путем разрешения PR8-иммунных мышей BALB/с гетеросубтиповым вирусом Х31. Гет-И не предотвращал инфекции Х31, но существенно способствовал выздоровлению. В эксперим. с одновременным заражением Х31 и иммунологически неродственным вирусом гриппа типа В предварит. истощенных по отдельным субпопуляциям лимфоцитов PR8-иммунизированных мышей показал, что: (1) Участвующие в Гет-И эффекторные мех-мы тесно связаны с иммунным узнаванием. (2) Истощение по клеткам CD8{+} или CD4{+} приводит к частичному ослаблению Гет-И в носу, при одновременном истощении по обеим субпопуляциям Т-клеток действие Гет-И прекращается практически полностью. (3) В трахеях и легких истощение по CD8{+} ведет к снижению Гет-И, в то время как истощение по CD4{+} не оказывает на Гет-И существенного влияния. CD8-опосредованный компонент является короткоживущим, в то время как остаточный иммунитет (у мышей с истощением по CD4/8) персистировал 7 м-цев после индукции. (4) Истощение по ЕК не ослабляло Гет-И ни в носу, ни в легких. Делается заключение, что Гет-И в данной системе опосредован сложной комбинацией иммунных мех-мов, к-рые в верхнем и нижнем отделах дыхательных путей частично различаются. США, The Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 59.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ГЕТЕРОСУБТИПОВОЙ ИММУНИТЕТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
КЛЕТКИ ПАМЯТИ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МЫШИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.205

Автор(ы) : Гущин И.С.
Заглавие : Взаимодействие клеток иммунного и эффекторного звеньев аллергического ответа и возможные пути его фармакологического контроля
Источник статьи : Иммунология. - 1994. - N 4. - С. 8-9
Аннотация: Обзор. Рассмотрена последовательность развития аллергич. р-ции: образование аллергич. антител (АТ) IgE класса в ответ на попадание аллергена в организм; аллерген, соединяясь с экспрессированными на клетках АТ, активирует цепь биохим. р-ций, вызывая экскрецию из клеток предсуществующих или вновь синтезируемых медиаторов; эти медиаторы вызывают патофизиол. р-ции в тканях, что составляет внешние клинич. проявления аллергии. Рассмотрены клетки, принимающие участие в развитии аллергич. р-ции: тучные клетки и базофилы (клетки 1-го порядка), эозинофилы. нейтрофилы и макрофаги (клетки 2-го порядка). Рассмотрены взаимодействия макрофагов и нейтрофилов; макрофагов и тучных клеток; лимфоцитов и тучных клеток. Оценивается возможность экстракорпоральной иммунотерапии аллергич. р-ций. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва. Библ. 23
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РОЛЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.809

Автор(ы) : Гущин И.С.
Заглавие : Взаимодействие клеток иммунного и эффекторного звеньев аллергического ответа и возможные пути его фармакологического контроля
Источник статьи : Иммунология. - 1994. - N 4. - С. 8-9
Аннотация: Обзор. Рассмотрена последовательность развития аллергич. р-ции: образование аллергич. антител (АТ) IgE класса в ответ на попадание аллергена в организм; аллерген, соединяясь с экспрессированными на клетках АТ, активирует цепь биохим. р-ций, вызывая экскрецию из клеток предсуществующих или вновь синтезируемых медиаторов; эти медиаторы вызывают патофизиол. р-ции в тканях, что составляет внешние клинич. проявления аллергии. Рассмотрены клетки, принимающие участие в развитии аллергич. р-ции: тучные клетки и базофилы (клетки 1-го порядка), эозинофилы. нейтрофилы и макрофаги (клетки 2-го порядка). Рассмотрены взаимодействия макрофагов и нейтрофилов; макрофагов и тучных клеток; лимфоцитов и тучных клеток. Оценивается возможность экстракорпоральной иммунотерапии аллергич. р-ций. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва. Библ. 23
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РОЛЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.114

Автор(ы) : Yasutomi, Yasuhiro
Заглавие : Role of CD4{+} cytotoxic T lymphocyte (CTL) in immunological homeostasis
Источник статьи : Jap. J. Vet. Res. - 1997. - Vol. 44, N 4. - С. 228-229
Аннотация: Хотя б. ч. активность ЦТЛ связана с субпопуляцией CD8{+} T-лимфоцитов (Л) и молекулами класса I ГКГС, для мышей и человека описаны CD4{+} T-Л в сочетании с молекулами класса II ГКГС как ЦТЛ. Описана реакция CD4{+} ЦТЛ на вирусные антигены Molony и Frind. Япония, Dep. Bioregulation, Univ. Med. Sch., Mie. Библ. 5
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}
ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА II
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.07-04Б4.268

Автор(ы) : Fazal, Nadeem
Заглавие : The role of reactive oxygen species (ROS) in the effector mechanisms of human antimycobacterial immunity
Источник статьи : Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1997. - Vol. 43, N 2. - С. 399-408
Аннотация: Изучали роль реактивных оксигенных факторов (РОФ) в подавлении внутриклеточного роста микобактерий в фагоцитах человека. Нейтрофилы и моноциты получали от б-ных хроническим гранулематозом (ХГ) и здоровых добровольцев. Известно, что б-ные ХГ имеют дефект в оксидазном метаболизме НАДФ, в результате чего в нейтрофилах и моноцитах не образуются кислородные радикалы, необходимые для уничтожения бактерий внутри клетки. Клетки заражали БЦЖ или Mycobacterium avium в дозе 10{8} бактерий на мл. Бактерицидный эффект определяли через 1 и 2 ч после заражения путем определения КОЕ. В результате проведенных исследований не было получено достоверных различий между нейтрофилами и моноцитами, полученными от б-ных ХГ и здоровых людей в их способности уничтожать фагоцитированные бактерии. Обработка макрофагов IFN-'гамма' или TNF-'альфа' не влияла на судьбу бактерий внутри клеток. США, Burn and Shock Trauma Inst. Stritch Sch. of Medicine, Loyola Univ. Chikago, 2160 South First Avenue, Maywood, IL 60153. Табл. 2. Библ. 30
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: АНТИМИКОБАКТЕРИАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
РЕАКТИВНЫЕ ОКСИГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.277

Автор(ы) : Rocha Paulo N., Plumb Troy J., Crowley Steven D., Coffman Thomas M.
Заглавие : Effector mechanisms in transplant rejection
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2003. - Vol. 196, N 1. - С. 51-64
Аннотация: Цитотоксические донорспецифические CD8{+} Т-лимфоциты (Лф) играют главную роль в отторжении аллотрансплантата (АТр). CD4{+} Т-Лф опосредуют гиперчувствительность замедленного типа, вырабатывая растворимые медиаторы, участвующие в активации иммунных клеток в участке начавшегося отторжения. Эти медиаторы, кроме того, могут непосредственно нарушать функционирование АТр, изменяя сосудистый тонус и проницаемость сосудов или вызывая агрегацию тромбоцитов. Аллоспецифические CD4{+} Т-Лф через взаимодействие CD40-CD40-лиганд стимулируют созревание и дифференцировку В-Лф в антителообразующие клетки (Кл). Антитела к АТр, вырабатываемые этими Кл, активируют систему комплемента, а также могут связывать Fc-рецепторы на естественных киллерных Кл или макрофагах и вызвать лизис Кл-мишеней в реакции антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичности
ГРНТИ : 34.43.31
Предметные рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АЛЛОГЕННАЯ
ОТТОРЖЕНИЕ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Однотомное издание
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.07-04Б4.106К

Автор(ы) : Брудастов Ю.А.
Заглавие : Выживание бактерий при взаимодействии с эффекторными механизмами защиты хозяина
Выходные данные : Оренбург: Оренбург. гос. мед. акад., 2004
Колич.характеристики :44 с.: ил.
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.01-04М1.71

Автор(ы) : Sivadas, Priyanka, Dienes Jennifer M., St.Maurice, Martin, Meek William D., Yang, Pinfen
Заглавие : A flagellar A-kinase anchoring protein with two amphipathic helices forms a structural scaffold in the radial spoke complex
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2012. - Vol. 199, N 4. - С. 639-651
Аннотация: Показали, что белок RSP3 как один из АКАР образует димерные структурные "стропила" в комплексе радиальных спиц жгутика. Амфипатическая спираль в составе АКАР и домены D/D димеризации и сближения образуют обратимую и, по-видимому, неразборчиво действующую систему локализации различных эффекторных механизмов. Расширена концепция заякоривания АКАР. США, Marquette Univ., Milwaukee WI 53201. Библ. 31
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: БЕЛКИ АКАР
АМФИПАТИЧЕСКИЕ СПИРАЛИ
ДОМЕН D/D ДИМЕРИЗАЦИИ И СБЛИЖЕНИЯ
КОМПЛЕКС РАДИАЛЬНЫХ СПИЦ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.124

Автор(ы) : Nydegger U.
Заглавие : Das komplementsystem
Источник статьи : Lab.-Med. - 1989. - Vol. 12, N 11. - С. 553-555, 558-560, 563-564
Аннотация: Обзор. Приведены данные последних лет об основных компонентах системы, включающей 21 сыв. белок и 8 рецепторов на поверхности разл. клеток. Выделены, как минимум, 5 основных направлений функц. системы комплемента, такие как 2 пути активации комплемента (классический и альтернативный), мех-мы, усиливающие активационные пути, эффекторные мех-мы действия компонентов комплемента и аппарат мембранных рецепторов, передающих гуморальный сигнал на клет. уровне. Рассмотрены методы определения разл. компонентов комплемента и выявления рецепторов для комплемента: CR1 (CD35), CR2 (CD21), CR3 альфа-(CD11b) и бета-цепи (CD18) с помощью моноклональных антител. Даны сведения о нарушении разл. компонентов комплемента при заболеваниях человека. Inselspital, Bern, CH.
ГРНТИ : 34.43.21
Предметные рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТЫ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.01-04К1.499

Автор(ы) : Lowes John R., Jewell Derek P.
Заглавие : The immunology of inflammatory bowel disease
Источник статьи : Springer-Semin. Immunopathol. - 1990. - Vol. 12, N 2-3. - С. 251-268
Аннотация: Обзор. Рассмотрены иммунол. аспекты воспалительных заболеваний кишечника, в частности язвенного колита и болезни Крона. Представлены док-ва значит. участия иммунных эффекторный мех-мов в патогенезе этих заболеваний. Указывается, что в связи с отсутствием ассоциированных инфекций и преимущественной локализацией нарушений в кишечнике, вовлечение нарушений в иммунной системе в целом представляется маловероятным. Анализируются мех-мы местного иммунитета слизистых кишечника и его нарушений, играющие роль в иммунопатогенезе воспалительных заболеваний кишечника. В кач-ве важных звеньев иммунопатогенеза таких заболеваний рассматриваются повышенная проницаемость эпителиального барьера с вовлечением антигенов класса II ГКГС, приводящие к повышенной презентации антигенов, активации Т-хелперов и синтезу Ig. Эти процессы, в свою очередь, ведут к образованию иммунных комплектов и активации системы комплемента, а также цитотоксических клеток, нейтрофилов и макрофагов. В то же время отмечается недостаточность имеющихся данных для дифференциации адекватного иммунного ответа на повышенную антигенную стимуляцию от патологически повышенного иммунного ответа на миним. антигенную стимуляцию. Подчеркивается необходимость дальнейшего изучения роли клеточных и гуморальных факторов иммунитета в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника. Библ. 104. D. P. Jewell. Gastroenterology Unit. Radcliffe Infirmary, Oxford, OX2 6НЕ, GB.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ИММУНОЛОГИЯ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
БОЛЕЗНЬ КРОНА
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ВОСПАЛЕНИЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПАТОГЕНЕЗ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.503

Автор(ы) : van Els Cecile A.C.M., Bakker, Astrid, Zwinderman Aeilko H., Zwaan Ferry E., van Rood Jon J., Goulmy, Els
Заглавие : Effector mechanisms in graft-versus-host disease in response to minor histocompatibility antigens . I : Absence of correlation with cytotoxic effector cells
Источник статьи : Transplantation. - 1990. - Vol. 50, N 1. - С. 062-066
Аннотация: Полагают, что клет.-опосредуемый иммунитет против минорных антигенов гистосовместимости вовлечен в развитие болезни трансплантат против хозяина у реципиентов HLA-идентичного костного мозга. Чтобы исследовать роль цитотоксических эффекторных клеток, специф. к антигенам хозяина анализировали культ. Т-клетки б-ных после трансплантации в тесте освобождения {5}{1}Cr, используя Тлимфобласты б-ных и доноров в кач-ве клеток-мишеней. Обследовано 16 б-ных в срок между 1 и 25 мес после трансплантации. Специф. к антигенам хозяина цитотоксические Т-клетки выявлены у 4 из 5 б-ных с острой и у 5 из 5 б-ных с хрон. болезнью трансплантат против хозяина, а также у 5 из 6 б-ных без клин. признаков этой болезни. Акт-ть Т-киллеров специф. к антигенам хозяина проявлялась в первые 3 мес, возрастала до максим. уровня между 3 и 6 мес. и постепенно снижалась до полного исчезновения. Рез-ты не согласуются с получ. ранее данными, согласно к-рым генерирование Т-киллеров, специф. к антигенам хозяина ассоциировано с развитием болезни трансплантат против хозяина. Библ. 27. Dept Immunohaematol., Blood Bank, Univ. Hosp. Leiden, Leiden, NL.
ГРНТИ : 34.43.31
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ РАНТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
МИНОРНЫЕ
РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
АКТИВНОСТЬ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.508

Автор(ы) : van Els Cecile A.C.M., Bakker, Astrid, Zwinderman Aeilko H., Zwaan Ferry E., van Rood Jon J., Goulmy, Els
Заглавие : Effector mechanisms in graft-versus-host disease in response to minor histocompatibility antigens . II : Evidence of a possible involvement of proliferative T cells
Источник статьи : Transplantation. - 1990. - Vol. 50, N 1. - С. 67-71
Аннотация: Для изучения активации Т-хелперов против минорных антигенов гистосовместимости хозяина после трансплантации HLA-идентичного костного мозга, лимфоциты б-ных, получ. в разные сроки после трансплантации, исследовали в тесте примирования лимфоцитов, используя в кач-ве стимуляторов лимфоциты периф. крови б-ных и доноров. 16 б-ных обследовали в срок между 1 и 25 мес. после трансплантации. Т-хелперы, специф. к минорным антигенам хозяина выявлены у 10 б-ных. Максим. уровень акт-ти зарегистрирован в первые 3 мес.; у нек-рых б-ных Т-хелперная акт-ть персистировала в течение, по кр. мере, 2 лет, а у др. б-ных наблюдали снижение акт-ти Т-хелперов со временем. Т-хелперная акт-ть против антигенов хозяина развивалась у каждого из 5 б-ных с острой болезнью трансплантат против хозяина, у 3 из 5 б-ных с хрон. болезнью и только у 2 из 6 б-ных без признаков этой болезни. Ср. уровень акт-ти Т-хелперов против антигенов хозяина у б-ных с острой болезнью трансплантат против хозяина значит. выше, чем у б-ных без признаков заболевания и выше, хотя и незначительно, чем у б-ных с хрон. болезнью. Т. обр., Т-клетки хелперы участвуют в ответе на минорные антигены гистосовместимости. Полагают, что Т-хелперы, специф. для минорных антигенов гистосовместимости, м. б. фактором риска острой болезни трансплантат против хозяина. Библ. 21. Dept Immunohaematol., Blood Bank, Univ. Hosp. Leiden, Leiden, NL.
ГРНТИ : 34.43.31
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ РАНТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
МИНОРНЫЕ
РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРИРУЮЩИЕ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.11-04Б1.178

Автор(ы) : Ramshaw I.A., Karupiah G., Sambhi S., Ruby J., Bamsay A., Kohenen-Corish M.
Заглавие : The analysis of immune effector mechanisms using recombinant vaccinia viruses that express their own cytokines : [Pap.] 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Apr. 1-7, 1991
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15f. - С. 147
Аннотация: Сконструированы рекомбинантные вирусы осповакцины (ВО), экспрессирующие цитокины IL-2, TNF-2 или IFN-'гамма'; отмечено, что в системе in vitro уровень размножения этих вирусов не отличался от такового исходных стандартного ВО, а в системе in vivo он был снижен. При этом бестимусные голые мыши, дефектные по компетентным Т-клеткам, выживали при их заражении рекомбинантными ВО, но погибали при инфекции стандартным исходным ВО. Вирускодированная IL-2-опосредованная защита могла быть реверсирована при обработке мышей моноклональными антителами против IFN-'гамма'. Показано также что при адоптивном переносе Т-клеток их антивирусная эффекторная функция ингибировалась при обработке моноклональными антителами против IFN-'гамма'. Де- Делается вывод о значении Т-клеток как фокуса действия цитокинов в сайтах репликации ВО. Австралия, Viral Eng. Group, John Curtin Sch. of Med. Res., Australian National Univ., Canberra, ACT 2601.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ИММУНИТЕТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНАЛИЗ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.02-04Т1.296

Автор(ы) : Purkiss J.R., Owen P.J., Jones J.A.Boarder M.R.
Заглавие : P[2]-Purinoceptor effector mechanisms on aortic endothelial cells: formation of phosphatidic acid
Источник статьи : Fundam. and Pharmacol. - 1991. - Vol. 5, N 5. - С. 387
Аннотация: In vitro установили, что в эндотелиальных клетках грудной аорты быка фосфатидная к-та (I) является главным продуктом активации Р[2]-пуринорецепторов и образуется гл. обр., за счет действия фосфолипазы С и диацилглицеринкиназы. Лишь небольшое кол-во I образуется непосредственно при активации фосфолипазы D. Великобритания, Univ. of Leicster, P.O. Box 138, Med. Sci. Building, LEICSTER, LE1 9HN. Библ. 2.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПУРИНЫ
ПУРИНОРЕЦЕПТОРЫ*Р[2]-
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
КИСЛОТА ФОСФАТИДНАЯ
ОБРАЗОВАНИЕ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
АОРТА
БЫКИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.06-04К1.772

Автор(ы) : Терегулова Г.А., Медведев Ю.А., Ярмухамедова А.Г.
Заглавие : Эффекторные механизмы антифунгального иммунитета и микотической аллергии у больных микозами стоп
Источник статьи : Тез. докл. 9 Всес. съезда дермато-венерологов, Алма-Ата, 23-27 сент., 1991. - М., 1991. - С. 345
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: ИММУНИТЕТ
АНТИФУНГАЛЬНЫЙ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АЛЛЕРГИЯ
МИКОТИЧЕСКАЯ
МИКОЗЫ СТОП
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.08-04К1.137

Автор(ы) : Friemel, Helmut
Заглавие : Immunologische effectormechanismen
Источник статьи : Wiss. Z. Univ., Rostock. Naturwiss. R. - 1990. - Vol. 39, N 10. - С. 3-30
Аннотация: Обзор. Проанализированы разл. аспекты иммунных эффекторных механизмов, включая антитела, комплемент, цитотоксические клетки, цитотоксины, тучные клетки, цитокины, воспалительная р-ция, фагоцитоз. Защитное действие антител реализуется в р-циях антиген-антитело, преципитации, нейтрализации, иммунофагоцитоза. Нарушение механизмов катаболизма комплексов антиген-антитело ведет к развитию иммунокомплексной патологии. Приведены общие сведения о классическом и альтернативном путях активации комплемента, а также о роли нарушений в системе комплемента в патогенезе иммунопатологий. Среди цитотоксических эффекторных клеток важное место уделяется цитотоксическим Т-клеткам, нормальным и активированным клеткам-киллерам, Т-клеткам, их фенотипическим и функциональным св-вам. Охарактеризованы стадии цитотоксического эффекта: адгезия, распознавание, активация, киллинг, а также их дефекты при различных заболеваниях. Германия, Univ. Rostock, Med. Fakultat, Inst. Immunol. Rostock.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ИММУНИТЕТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИТЕЛА
ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
СВОЙСТВА
КОМПЛЕМЕНТ
СВОЙСТВА
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.02-04М3.052

Автор(ы) : Lambert N.A., Wilson W.A.
Заглавие : Discrimination of post- and presynaptic GABA receptormediated responses by tetrahydroaminoacridine in area CA3 of rat hippocampus
Источник статьи : J. Neurophysiol. - 1993. - Vol. 69, N 2. - С. 630-635
Аннотация: На срезах гипокампа крысы с помощью пэтч-кламп метода исследовали влияние блокатора К{+}-каналов 9-амино-1,2,3,4-тетрагидроаминоакридина (THA) на действие агониста ГАМК-рецепторов баклофена (Бф) и ГАМК на преи постсинаптические ГАМК-рецепторы в поле CA3. При потенциале покоя -70 мВ аппликация Бф вызывала выходящий ток и повышение сопротивления мембраны. В присутствии антагонистов возбуждающих аминок-т стимуляция пирамидного слоя вызывала быстрый тормозный постсинаптический ток (ТПСТ), опосредуемый ГАМКрецепторами, и поздний ТПСП, опосредуемый ГАМКрецепторами. THA (0,3 мМ) блокировал ток, вызываемый Бф, и медленный ТПСТ. Влияние THA на пресинаптич. ГАМК-рецепторы исследовали в условиях блокады постсинаптич. ГАМК-рецепторов, вызываемой перфузией нейронов Cs{+} и QX-314. Стимуляция входов вызывала в этих нейронах ТПСП, опосредуемый ГАМК-рецепторами. При нанесении пар стимулов 2-й ТПСТ подавлен. Бф уменьшал ТПСТ и ослаблял парную депрессию. Антагонист ГАМК-рецепторов CGP 35348 (0,5-1 мМ) препятствовал развитию эффектов Бф и частично блокировал парную депрессию. THA не вызывал подобных эффектов. Рез-ты свидетельствуют о том, что THA блокирует действие Бф и ГАМК на постсинаптические, но не пресинаптич. ГАМК-рецепторы. Заключают, что в поле CA3 гиппокампа пре- и постсинаптич. ГАМК-рецепторы сопряжены с разными эффекторными механизмами. США, Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27705. Библ. 37.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГАМК
СИНАПТИЧЕСКИЕ ГАМК-РЕЦЕПТОРЫ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ТЕТРАГИДРОАМИНОАКРИДИН
ГИППОКАМП
КРЫСЫ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)