СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ЭПИТОП<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.706

Автор(ы) : McRae Bradford L., Miller Stephen D.
Заглавие : Fine specificity of CD4{+} T cell responses to the dominant encephalitogenic PLP 139-151 peptide in SJL/J mice
Источник статьи : Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 8. - С. 997-1004
Аннотация: Последовательность 139-151(s) - основный энцефалитогенный эпитоп протеолипидного белка (ПЛБ) у мышей SJL/J. CD4{+} T-клетки, специфичные для ПЛБ 139-151(s) индуцируют экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, подобный рассеянному склерозу человека по клиническим признакам и гистопатологии. Исследовали влияние аминокислотных замен и делеций в природном ПЛБ 139-151(s), чтобы выявить критические для проявления иммуногенности и энцефалитогенности остатки. Консервативные и неконсервативные замены в позиции 145 снижают или полностью отменяют энцефалитогенный потенциал пептида, не влияя на способность пролиферировать в ответе на вторичную иммунизацию Т-клеток лимфоузлов, примированных нативным ПЛБ 139-151(s). Таким образом, выявлена дихотомия между способностью индуцировать Т-клеточную пролиферацию и патологический процесс. Триптофан в позиции 144 идентифицирован как критический TCR контактный сайт, т.к. пептид, содержащий аланин вместо триптофана в этой позиции A144 примирует уникальную популяцию Т-клеток, которые перекрестно не реагируют с нативным ПЛБ 139-151(s). Кроме того такой белок неспособен стимулировать ПЛБ 139-151(s)-специфические Т-клетки in vitro или индуцировать заболевание in vivo. США, Dep. Microbiol. Immunol., NW Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60 611. Библ. 41
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4
РАСПОЗНАВАНИЕ
ПРОТЕОЛИПИДНЫЙ БЕЛОК
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ЭПИТОП
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.660

Автор(ы) : McRae Bradford L., Vanderlugt Carol L., Dal Canto Mauro C., Miller Stephen D.
Заглавие : Functional evidence for epitope spreading in the relapsing pathology of experimental autoimmune encephalomyelitis
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 182, N 1. - С. 75-85
Аннотация: Основная иммунопатологическая реактивность в острой стадии рецидивирующего аутоиммунного энцефаломиелита (РЭАЭ) у SJL/J мышей, вызванного иммунизацией интактными протеолипидными (PLP) молекулами, направлена на PLP139-151 эпитоп и ответ на вторичные энцефалитогенные PLP эпитопы может участвовать в поздней рецидивирующей стадии заболевания. Межмолекулярный эпитоп выявлен в опытах с развитием T-клеточного ответа на PLP139-151 после острой болезни у мышей, у к-рых РЭАЭ вызван переносом T-клеток, специфичных для неперекрестнореактивного пептида 84-104 основного белка миелина. Внутримолекулярный эпитоп выявлен в опытах T-клеточной пролиферации и гиперчувствительности замедленного типа. Эндогенные T-клетки хозяина, специфичные для вторичного энцефалитогенного PLP эпитопа (PLP178-191), найдены у мышей, у к-рых острые поражения ЦНС вызывали T-клетки, реактивные к иммунодоминантной неперекрестнореагирующей PLP139-151 последовательности. PLP178-191-специфический ответ способен опосредовать РЭАЭ при адоптивном вторичном переносе интактным мышам. Индукция толерантности на интактный PLP после острого заболевания существенна для предупреждения рецидива заболевания. США, Dep. Microbiol. Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 48
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ЭПИТОП
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
ЛИМФОЦИТЫ T АУТОРЕАКТИВНЫЕ МЫШИ SJL/J
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.556

Автор(ы) : Cross Anne H., Hashim George A., Raine Cedric S.
Заглавие : Adoptive transfer of experimental allergic encephalomyelitis and localization of the encephalitogenic epitope in the SWR mouse
Источник статьи : J. Neuroimmunol. - 1991. - Vol. 31, N 1. - С. 59-66
Аннотация: Исследовали возможность адоптивного переноса эксперим. аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) и идентифицировали энцефалитогенные эпитопы основного белка миелина (ОБМ) у мышей SWR, которые так же как и к SJL не экспрессируют антигенов класса II ГКГС I-E и у к-рых делетирован значит. участок генома, кодирующий вариабельный район Т-клет. рецептора. Способность переносить ЭАЭ обладали клетки лимфатических узлов, спленоциты иммунизированных мышей или сенсибилизированные in vitro к ОБМ клет. линии. С помощью синтетических пептидов установили, что минимальный энцефалитогенный эпитоп ОБМ локализуется в пределах аминокислотных остатков 87-99, этот пептид был энцефалитогенным также для SIL мышей и крыс Lewis. Типичный острый ЭАЭ (по клин. и гистол. проявлениям) индуцировался у мышей SWR на 6-14 день после сенсибилизации ОБМ или его фрагментом 87-99. Библ. 37. Dep. of Neurol., Albert Einstein College of Med., Bronx, NY, US.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
БЕЛОК ОСНОВНОЙ МИЕЛИНА
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ЭПИТОП
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МЫШИ
PEPTIDE
T CELL RECEPTOR
LYMPH NODE
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.08-04К1.586

Автор(ы) : Whitham Ruth H., Jones Richard E., Hashim George A., Hoy Cain M., Wang, Run-Ying, Vandenbark Arthur A., Offner, Halina
Заглавие : Location of a new encephalitogenic epitope (residues 43 to 64) in proteolipid protein that induced relapsing experimental autoimmune encephalomyelitis in PL/J and (SJL*PL)F[1] mice
Источник статьи : J. Immunol. - 1991. - Vol. 147, N 11. - С. 3803-3808
Аннотация: Исследовали способность синтет. пептидов-фрагментов протеолипидного протеина (ПЛП) индуцировать рецидивирующий экспериментальный энцефаломиелит (П-ЗАЗ) у SJL/J, PL/J и (SJL*PL)F[1] мышей. Обнауржили, что пептид 139-151 (и в меньшей степени 141-151) в ПАФ индуцировали Р-ЗАЗ у SJL/J мышей (добавление коклюшного токсина усиливало тяжесть Р-ЗАЗ), но не у PL/J, а специф. к 139-151 Т-клеточные линии SJL/J мышей адоптивно переносили Р-ЗАЗ интактным (SJL*PL)F[1] мышам. Показали, что пептид 43-64 в ПАФ+коклюшный токсин индуцировали Р-ЗАЗ у PL/J и (SJL*PL)F[1] (но не у SJL/J) мышей, а специф. к 43-64 пептиду Т-клеточные линии адоптивно переносили Р-ЗАЗ интактным (SJL*PL)F[1] реципиентам и не реагировали перекрестно с основным белком миелина и др. фрагментами ПЛП. Идентификацию нового энцефалитогенного эпитопа на ряду с уже известными (103-116 у SWR и 139-151 у SJL/J мышей) расценивают как новое свидет. в пользу возможного вовлечения ПЛП в патогенез аутоиммунных демиелинизирующих заболеваний. Библ. 26. США, Neurol. Service 127, VA Med. Center, Portland, OR 97207.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
ПРОТЕОЛИПИДНЫЙ ПРОТЕИН
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ЭПИТОП
МЫШИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска