СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.206

Автор(ы) : Butz, Karin, Hoppe-Seyler, Felix
Заглавие : Transcriptional regulation of human papillomavirus (HPV) oncogene expression: Composition of the HPV18 upstream regulatory region : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - С. 220
Аннотация: Изучена функциональная роль клеточных факторов транскрипции в регуляции промотора онкогенов E6/E7 в контексте целой регуляторной области URR ВПЧ-18. Сконструирован набор мутаций, затрагивающих сайты связывания различных факторов, и изучено их влияние на экспрессию репортерного гена люциферазы. Акктивность промотора E6/E7 сильно зависит от целостности сайтов связывания факторов AP1 и Sp1, а в нек-рых эпителиальных клетках и от сайтов связывания URF-1. Ответ промотора E6/E7 на гормоны зависит от реагирующего на глюкокортикоиды элемента. Германия, Deutsches Krebsforschungszentrum, D-69120 Heidelberg
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 18
ОНКОГЕНЫ E6/E7
ЭКСПРЕССИЯ
ОБЛАСТЬ РЕГУЛЯТОРНАЯ 5'-КОНЦЕВАЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КЛЕТОЧНЫЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.01-04М6.100

Автор(ы) : Okabe T., Takayanagi R., Adachi M., Imasaki K., Hawata H.
Заглавие : Nur77, a member of the steroid receptor superfamily, antagonizes negative feedback of ACTH synthesis and secretion by glucocorticoid in pituitary corticotrope cells
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1998. - Vol. 156, N 1. - С. 169-175
Аннотация: КРГ является медиатором действия стресса на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГНО). Добавление КРГ в культуру кортикотропных клеток гипофиза (клетки линии AtT-20) индуцировало временную экспрессию в клетках nur77, являющегося членом надсемейства рецепторов стероидов. Показали, что nur77 связывается с элементом негативного ответа на глюкокортикоиды (ЭНОГ) в промоторном участке гена проопиомеланокортина (ПОМК), и это связывание усиливается при воздействии на клетки КРГ. Известно, что активация ЭНОГ является необходимым элементом для проявления ингибирующего действия глюкокортикоидов на экспрессию гена ПОМК. В клетках AtT-20, стабильно трансфицированных кДНК nur77 человека в экспрессирующем векторе, снижалось ингибирующее действие глюкокортикоидов на синтез мРНК ПОМК и на секрецию АКТГ. Т, обр., nur77 противодействуют подавлению активности ГГНО под действием глюкокортикоидов в кортикотропах гипофиза. Япония, Third Dep. Internal Med., Fac. Med., Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 39
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН
ПРОМОТОР ГЕНА
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
РЕЦЕПТОР NUR77
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ВЗАИМНОЕ ПОДАВЛЕНИЕ ЭФФЕКТОВ
КОРТИКОЛИБЕРИН
КЛЕТКИ ATT-20
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.03-04М6.99

Автор(ы) : Wang K.S., Hodgetts R.B.
Заглавие : The analysis of regulatory sequences required for high level induction of rat 'альфа'[2u]-globulin gene expression by dexamethasone
Источник статьи : J. Mol. Endocrinol. - 1998. - Vol. 20, N 1. - С. 129-1139
Аннотация: Известно, что 'альфа'[2u]-глобулины (Гл) - это главные белки мочи самцов-крыс, к-рые кодируются сем-вом генов Гл, экспрессируемых в печени. Изучены механизмы индукции дексаметазоном (Дм) экспрессии двух клонированных генов Гл, трансфицированных в L-клетки мыши. Методом делеционного анализа показано, что 24-кратная индукция гена Гл под действием Дм определяется последовательностями в координатах -762/-226. Вышележащие последовательности не влияют на индуцибельность гена Гл, а делеции ДНК между -761 и -226 сопровождаются 4-кратным снижением уровня индукции. В позиции -513 от старта транскрипции гена Гл идентифицирован элемент 5'-AGAACAggtTTCAAA-3', гомологичный элементу ответа на глюкокортикоиды (5'-AGAACAnnnTGTACC-3'). Точковые мутации этого элемента подавляют индукцию Дм гена Гл. Канада, Dep. Biol. Sci., Univ., Edmonton, Alberta T6G 2E9. Библ. 48
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЭФФЕКТ
ГЛОБУЛИНЫ
ТИП 'АЛЬФА'[2U]
ГЕНЫ
ИНДУЦИБЕЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
КАРТИРОВАНИЕ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ L-КЛЕТКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.03-04М6.100

Автор(ы) : Perrin-Wolff, Mallory, Mishal, Zohair, Bertoglio, Jacques, Pallardy, Marc
Заглавие : Positon 16 of the steroid nucleus modulates glucocorticoid-induced apoptosis at the transcriptional level in murine T-lymphocytes
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 9. - С. 1469-1476
Аннотация: Провели сравнительный анализ индуцирующего апоптоз действия дексаметазона (ДМ; метильная группа в положении 16'альфа') и бетаметазона (БМ; метильная группа в положении 16'бета') на линию зависимых от интерлейкина-2 лимфоидных клеток. ДМ индуцировал появление апоптических клеток с большей частотой, чем БМ, и это различие не коррелировало со сродством глюкокортикоидов к цитозольным рецепторам и с кинетикой апоптоза. ДМ эффективнее, чем БМ стимулировал транскрипцию репортерного гена, экспрессируемого в лимфоидных клетках под контролем промотора, содержащего элемент ответа на глюкокортикоиды. Кроме того, ДМ в большей степени, чем БМ, подавлял ДНК-связывающую активность фактора AP-1. Предполагают, что конфигурация молекулы стероидов в положении 16 влияет на способность глюкокортикоидов вызывать апоптоз в лимфоидных клетках, гл. обр. за счет модуляции транскрипции чувствительных к глюкокортикоидам генов. Франция, Immunotoxicol. et Cancerogenese, CJF INSERM 93-01, 92296 Chatenay-Malabry. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ИНДУКЦИЯ
АПОПТОЗ
T-ЛИМФОЦИТЫ
ГЕНЫ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ РАДИКАЛОВ В ПОЛОЖЕНИИ 16 СТЕРОИДНОГО ЯДРА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.66

Автор(ы) : Perrin-Wolff, Mallory, Mishal, Zohair, Bertoglio, Jacques, Pallardy, Marc
Заглавие : Positon 16 of the steroid nucleus modulates glucocorticoid-induced apoptosis at the transcriptional level in murine T-lymphocytes
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 9. - С. 1469-1476
Аннотация: Провели сравнительный анализ индуцирующего апоптоз действия дексаметазона (ДМ; метильная группа в положении 16'альфа') и бетаметазона (БМ; метильная группа в положении 16'бета') на линию зависимых от интерлейкина-2 лимфоидных клеток. ДМ индуцировал появление апоптических клеток с большей частотой, чем БМ, и это различие не коррелировало со сродством глюкокортикоидов к цитозольным рецепторам и с кинетикой апоптоза. ДМ эффективнее, чем БМ стимулировал транскрипцию репортерного гена, экспрессируемого в лимфоидных клетках под контролем промотора, содержащего элемент ответа на глюкокортикоиды. Кроме того, ДМ в большей степени, чем БМ, подавлял ДНК-связывающую активность фактора AP-1. Предполагают, что конфигурация молекулы стероидов в положении 16 влияет на способность глюкокортикоидов вызывать апоптоз в лимфоидных клетках, гл. обр. за счет модуляции транскрипции чувствительных к глюкокортикоидам генов. Франция, Immunotoxicol. et Cancerogenese, CJF INSERM 93-01, 92296 Chatenay-Malabry. Библ. 34
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ИНДУКЦИЯ
АПОПТОЗ
T-ЛИМФОЦИТЫ
ГЕНЫ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ РАДИКАЛОВ В ПОЛОЖЕНИИ 16 СТЕРОИДНОГО ЯДРА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.05-04Я6.162

Автор(ы) : Perrin-Wolff, Mallory, Mishal, Zohair, Bertoglio, Jacques, Pallardy, Marc
Заглавие : Positon 16 of the steroid nucleus modulates glucocorticoid-induced apoptosis at the transcriptional level in murine T-lymphocytes
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 9. - С. 1469-1476
Аннотация: Провели сравнительный анализ индуцирующего апоптоз действия дексаметазона (ДМ; метильная группа в положении 16'альфа') и бетаметазона (БМ; метильная группа в положении 16'бета') на линию зависимых от интерлейкина-2 лимфоидных клеток. ДМ индуцировал появление апоптических клеток с большей частотой, чем БМ, и это различие не коррелировало со сродством глюкокортикоидов к цитозольным рецепторам и с кинетикой апоптоза. ДМ эффективнее, чем БМ стимулировал транскрипцию репортерного гена, экспрессируемого в лимфоидных клетках под контролем промотора, содержащего элемент ответа на глюкокортикоиды. Кроме того, ДМ в большей степени, чем БМ, подавлял ДНК-связывающую активность фактора AP-1. Предполагают, что конфигурация молекулы стероидов в положении 16 влияет на способность глюкокортикоидов вызывать апоптоз в лимфоидных клетках, гл. обр. за счет модуляции транскрипции чувствительных к глюкокортикоидам генов. Франция, Immunotoxicol. et Cancerogenese, CJF INSERM 93-01, 92296 Chatenay-Malabry. Библ. 34
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ИНДУКЦИЯ
АПОПТОЗ
T-ЛИМФОЦИТЫ
ГЕНЫ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ РАДИКАЛОВ В ПОЛОЖЕНИИ 16 СТЕРОИДНОГО ЯДРА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.03-04М6.141

Автор(ы) : So Alex Y.-L., Bernal Teresita U., Pillsbury Marlisa L., Yamamoto Keith R., Feldman Brian J.
Заглавие : Glucocorticoid regulation of the circadian clock modulate glucose homeostasis
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 41. - С. 17582-17587
Аннотация: Гены циркадианного ритма регулируются глюкокортикоидами. Идентифицированы элементы, чувствительные к глюкокортикоидам (GRE) на многих генах и показано, что три элемента непосредственно регулируются глюкокортикоидным рецептором. Показано также, что у мышей с делецией, охватывающей GRE, наблюдались повышенный уровень экспрессии лептина, защита от непереносимости глюкозы и устойчивость инсулина к воздействию глюкокортикоидов. Сделано заключение, что Per2 является интегрированным компонентом особого регуляторного пути глюкокортикоидов. США, Dep. Pediatr., Univ. California, 513 Parnassus Drive, San Francisco, CA 94143. Библ. 50
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЦИРКАДИАННЫЕ РИТМЫ
ГЛЮКОЗА
ГОМЕОСТАЗ
МОДУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска