Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭЛАСТАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 133
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 4980287 Соединенные Штаты Америки, МКИ C 07 D 265/10.

Автор(ы) : Kokubo, Masayuki, Fujii, Katsuhiko, Oshida, Junichi, Tomimori, Koji, Uejima, Yasuhide
Заглавие : 4Н-3,1-benzoxazin-4-one compounds and pharmaceutical compositions thereof for the inhibition of serine proteases .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.151

Автор(ы) : Uejima, Yasuhide, Kokubo, Masayuki, Oshida, Jun-Ichi, Kawabata, Hiroshi, Kato, Yoshinori, Fujii, Katsuhiko
Заглавие : 5-Methyl-4H-3, 1-benzoxazin-4-one derivatives: Specific inhibitors of human leukocyte elastase
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 2. - С. 516
Аннотация: In vitro два производных 5-метил-4H-3,1-бензоксазин-4-она, обозначенные соотв. TEI-5624 и TEI-6344, подавляли активность эластазы (Эл) лейкоцитов человека (K[i] соотв. 6,91 и 16,3 нМ). Активность TEI-5624 в качестве ингибитора оказалась в 300-45000 раз выше его ингибирующего действия на некоторые другие протеиназы. TEI-5624 и TEI-6344 предотвращали деградацию нерастворимого эластина в присутствии стимулированных полиморфноядерных лейкоцитов. Введение TEI5624 (1 мг/кг) в трахею хомячков предупреждало развитие вызываемой Эл (1 мг/кг) эмфиземы легких. Япония, [Teijin Inst. for Biomedical Research,] Hino, Tokyo. Библ. 45
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЭЛАСТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
МЕТИЛ-4H-3,1-БЕНЗОКСАЗИН-4-ОНА*5-
ПРОИЗВОДНЫЕ
ЭЛАСТАЗА ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА
TEI-5624
TEI-6344
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.03-04М6.218

Автор(ы) : Viswanath Raghu L., Rose Scott D., Swift Galvin H., MacDonald Raymond J.
Заглавие : A binary mechanism for the selective action of a pancreatic 'бета'-cell transcriptional silencer
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 51. - С. 40273-40281
Аннотация: Транскрипция гена эластазы I (ELA1) поджелудочной железы избирательно активируется в ацинозных и 'бета'-клетках (Кл) 3-компонентным (A, B и C) энхансером -195/-96. При анализе функционирования вышележащего сайленсера (TS, -502/-202) ELA1 установили, что он способен избирательно нейтрализовать действие энхансерного B-элемента, ответственного за активность ELA1 в 'бета'-Кл. В то же время TS может быть активным только в тех 'бета'-клеточных линиях, где избирательно присутствуют факторы, опосредующие его активность. Исходя из подобного функционирования TS заключили, что его действие не является специфичным ни в отношении энхансерного B-элемента, ни в отношении 'бета'-Кл. Избирательность супрессии определяется способностью TS нейтрализовать относительно слабый (B+C) энхансер, активный в 'бета'-Кл, но не полный (A+B+C) энхансер, функционирующий в ацинозных Кл. Минимальный 81 п. н. супрессорный домен TS включает сайты узнавания GFI-1 (2 сайта), Sp1-подобного репрессора и YY1. Обсуждают возможную схему позитивного/негативного контроля транскрипции ELA1. США, Dep. Mol. Biol., Univ. Texas Southwest. Med. Ctr., Dallas, TX 75390-9148. Библ. 50
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭЛАСТАЗЫ
ТИП I
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
САЙЛЕНСЕРЫ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т2.109

Автор(ы) : Hirano, Tetsuya, Manabe, Tadao
Заглавие : A new synthetic elastase inhibitor, EI-546, protects lungs but not pancreas in caerulein-induced pancreatitis in the rat
Источник статьи : Med. Sci. Res. - 1992. - Vol. 20, N 13. - С. 473-474
Аннотация: Введение крысам оо Wistar церулеина (I) в дозе 5 мкг/кг/ч в течение 5 ч вызывало повышение содержания воды в ткани поджелудочной железы с 75% до 88% и активности амилазы (Ам) в Св крови с 6 до 29 ед/мл. При совместной с I инфузией EI-546 (II) в дозе 5 мг/кг/ч не обнаружено достоверных изменений активности Ам в Св и содержания воды в железистой ткани. Показано также, что II не предотвращал развития морфологич. изменений в ткани железы, индуцированных I. Под влиянием I конц-ия О[2] в артериальной крови падала с 90 до 74 мм рт. ст., а содержание воды в легочной ткани возрастало с 70 до 82%. Введение II практически полностью предотвращало возникновений нарушений в легких. Считают, что в развитии поражений легочной ткани при остром панкреатите важную роль играет эластаза. Япония, Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 8.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЭЛАСТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
EI-546
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛЕГКИЕ
ПАНКРЕАТИТ
ЦЕРУЛЕИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.06-04Т6.336

Автор(ы) : Galzkina L., Marchiori F., Celadin M., Burlina A.
Заглавие : A new synthetic peptide with elastase inhibiting effect
Источник статьи : Biomed. biochim. acta. - 1989. - Vol. 48, N 8. - С. 505-508
Аннотация: Синтезировали пептид Glu-Ala-Phe-Ala-NH-C[6]H[4]F (ФФТП), ингибирующий (IC[5][0]=24 мМ) панкреатич. эластазу свиньи in vitro. По данным ИФА ФФТП дозозависимо уменьшал кол-во эластазы в нормальной плазме крови человека (IC[5][0]= =13 мМ). В плазме с высоким содержанием 'альфа'[1]-антитрипсина величина IC[5][0]=18 мМ. Италия, Univ. degli Studi, 35131 Padova. Библ. 10.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ЭЛАСТАЗЫ ИНГИБИТОР
СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ПЛАЗМА КРОВИ
ЧЕЛОВЕК
СВИНЬИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.04-04Т3.57

Автор(ы) : Hlasta Dennis J., Ackerman James H., Court John J., Farrell Robert P., Johnson Judith A., Kofron James L., Robinson David T., Talomie Timothy G.
Заглавие : A novel class of cyclic 'бета'-dicarbonyl leaving groups and their use in the design of benzisothiazolone human leukocyte elastase inhibitors
Источник статьи : J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 23. - С. 4687-4692
Аннотация: На основе N-(галометил)-бензизотиазолона синтезированы 30 соединений, в к-рых к атому азота через кислородный мостик присоединен алициклический или гетероциклический остаток 'бета'-дикарбонила. В опытах in vitro выявлена способность синтезированных в-в ингибировать эластазу лейкоцитов человека (ЭЛЧ) при величине K[i] в пределах 0,013-14 нМ. При изучении стабильности в-в установлено, что период их полужизни в крови человека составляет от 15 до 360 мин. Предполагается, что ингибиторы ЭЛЧ могут быть эффективны при лечении эмфиземы и др. заболеваний легких (хронический бронхит, респираторный дистресс-синдром взрослых), в патогенезе к-рых связывается с деструкцией эластина соединительной ткани под влиянием ЭЛЧ. США, Dep. of Med. Chem., Sterling Winthrop Pharmaceuticals Research Division, Sterling Winthrop Inc., Collegeville, PA 10426. Библ. 25
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ИНГИБИТОРЫ ЭЛАСТАЗЫ ЛЕЙКОЦИТОВ
БЕНЗИЗОТИАЗОЛОНЫ
ЦИКЛИЧЕСКИЕ 'БЕТА'-ДИКАРБОНИЛЬНЫЕ ГРУППЫ
ЭЛАСТАЗА ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.08-04Б2.303

Автор(ы) : Anderson Ronda M., Zimprich Chad A., Rust, Lynn
Заглавие : A second operator is involved in Pseudomonas aeruginosa elastase (LasB) activation
Источник статьи : J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 20. - С. 6264-6270
Аннотация: Транскрипция гена эластазы lasB Pseudomonas aeruginosa контролируется двухкомпонентной системой, реагирующей на кворум. Эта система состоит из регуляторного белка LasR и автоиндуктора N-3-[оксододеканоил]-гомосерин-лактона. В промоторном участке гена lasB имеется последовательность OP1, необходимая для активации указанной системой гена lasB. Однако, перед районом OP1 обнаружен второй участок - OP2 - гомологичный первому на 70% и необходимый для оптимальной активации гена lasB. В данной работе с помощью инсерционных мутаций и замен изучена роль участка OP2 в активации транскрипции слияния промотора lasB с геном lacZ. В рез-те показано, что, во-первых, участки OP1 и OP2 синергично опосредуют активацию гена lasB; во-вторых, участок OP2, так же как и OP1, реагирует на систему LasR-гомосерин-лактон; в-третьих, предположительный домен белка LasR, связывающий автоиндуктор, не нужен для синергичной активации транскрипции, опосредуемой участками OP1 и OP2. США, (Rust L.) Dep. of Veterinary and Microbiol. Sci., North Dakota State Univ., Fargo, North Dakota 58105. Библ. 50
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
ГЕНЫ
ГЕН LASB ЭЛАСТАЗЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНАЯ ОБЛАСТЬ
ОПЕРАТОРЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
БЕЛОК LASR
ДВУХКОМПОНЕНТНАЯ РЕГУЛЯТОРНАЯ СИСТЕМА
ГОМОСЕРИН-ЛАКТОН
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.376

Автор(ы) : Rees D., Brain J.
Заглавие : A systemic elastase inhibitor protects rats against lung injury from instilled CF sputum sol : Program Pap., Abstr. 7th Annu. N. Amer. Cyst. Fibrosis Conf., Dallas, Tex., Oct. 13-16, 1993
Источник статьи : Pediat. Pulmonol. - 1993. - Suppl. N9. - С. 250
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
РОЛЬ ЭЛАСТАЗЫ
ПРОФИЛАКТИКА
ИНГИБИТОР ЭЛАСТАЗЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 90.04-04В3.80

Автор(ы) : Favel A., Le-Ngyuen D., Coletti-Previero M.A., Castro B.
Заглавие : Active site chemical mutagenesis of Ecballium elaterium Trypsin Inhibitor II: New microproteins inhibiting elastase and chymotrypsin
Источник статьи : Biochem and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 162, N 1. - С. 79-82
Аннотация: Химически синтезированы 7 белков, аналогичных трипсиновому ингибитору II E. elaterium. Выявили изменения в селективности их ингибирующего действия от трипсина к эластазе у 5 синтезированных соединений и к 'альфа'-химотрипсину у оставшихся. Отмечается способность пептидов, состоящих из 28 аминокислот, выстраиваться определенным образом и точно образовывать три дисульфидные связи, что приводит к образованию в каждом случае активного соединения. Франция, INSERM U58, 34000 Montpellier. Библ. 14.
ГРНТИ : 34.31.19
Предметные рубрики: БЕЛКИ
СИНТЕЗ
ИНГИБИТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ ЭЛАСТАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ ХИМОТРИПСИНА
ИНГИБИТОРЫ ТРИПСИНА
ECBALLIUM ELATERIUM
Дата ввода:
10.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6030791 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

Автор(ы) : Braxton Scott M., Diep, Dinh, Delegeane Angelo M.
Заглавие : Antibody for a homolog of rat elastase IV derived from human pancreas .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Incyte Pharmaceuticals, Inc.
11.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6030791 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

Автор(ы) : Braxton Scott M., Diep, Dinh, Delegeane Angelo M.
Заглавие : Antibody for a homolog of rat elastase IV derived from human pancreas .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Incyte Pharmaceuticals, Inc.
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.09-04М2.378

Автор(ы) : Yoshida, Norimasa, Cepinskas, Gediminas, Granger D.Neil, Anderson Donald C., Wolf Robert E., Kvietys Peter R.
Заглавие : Aspirin-induced, neutrophil-mediated injury to vascular endothelium
Источник статьи : Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - С. 297-312
Аннотация: Добавление аспирина (АС) в среду коинкубации монослоев эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека и нейтрофилов (ПМЯЛ) человека приводило к активации ПМЯЛ, вызывавшей "расталкивание" ЭК, но не лизис ЭК. "Расталкиванию" ЭК всегда предшествовала ретракция ЭК внутри монослоя. Моноклональные антитела к адгезионным интегринам CD11/CD18 на ПМЯЛ предотвращали вызванное АС, опосредованное ПМЯЛ "расталкивание" ЭК. В отличие от супероксиддисмутазы или каталазы, ингибиторы эластазы предотвращали ретракцию и "расталкивание" ЭК. При миграции активированных АС ПМЯЛ через монослои ретракции и расталкивания ЭК не наблюадлось. Сделан вывод, что вызванные АС, опосредованные ПМЯЛ ретракция и расталкивание ЭК требует адгезии ПМЯЛ к клеткам-мишеням и обусловлено высвобождающейся из ПМЯЛ эластазой. США, Dep. of Physiology and Medicine, Center of Excellence for Arthritis and Rheumatology, Louisiana State Univ. Medical Center, Shreveport, Louisiana. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АСПИРИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ЭЛАСТАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т1.143

Автор(ы) : Yoshida, Norimasa, Cepinskas, Gediminas, Granger D.Neil, Anderson Donald C., Wolf Robert E., Kvietys Peter R.
Заглавие : Aspirin-induced, neutrophil-mediated injury to vascular endothelium
Источник статьи : Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - С. 297-312
Аннотация: Добавление аспирина (АС) в среду коинкубации монослоев эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека и нейтрофилов (ПМЯЛ) человека приводило к активации ПМЯЛ, вызывавшей "расталкивание" ЭК, но не лизис ЭК. "Расталкиванию" ЭК всегда предшествовала ретракция ЭК внутри монослоя. Моноклональные антитела к адгезионным интегринам CD11/CD18 на ПМЯЛ предотвращали вызванное АС, опосредованное ПМЯЛ "расталкивание" ЭК. В отличие от супероксиддисмутазы или каталазы, ингибиторы эластазы предотвращали ретракцию и "расталкивание" ЭК. При миграции активированных АС ПМЯЛ через монослои ретракции и расталкивания ЭК не наблюадлось. Сделан вывод, что вызванные АС, опосредованные ПМЯЛ ретракция и расталкивание ЭК требует адгезии ПМЯЛ к клеткам-мишеням и обусловлено высвобождающейся из ПМЯЛ эластазой. США, Dep. of Physiology and Medicine, Center of Excellence for Arthritis and Rheumatology, Louisiana State Univ. Medical Center, Shreveport, Louisiana. Библ. 33
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: АСПИРИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ЭЛАСТАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.381

Автор(ы) : Yoshida, Norimasa, Cepinskas, Gediminas, Granger D.Neil, Anderson Donald C., Wolf Robert E., Kvietys Peter R.
Заглавие : Aspirin-induced, neutrophil-mediated injury to vascular endothelium
Источник статьи : Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - С. 297-312
Аннотация: Добавление аспирина (АС) в среду коинкубации монослоев эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека и нейтрофилов (ПМЯЛ) человека приводило к активации ПМЯЛ, вызывавшей "расталкивание" ЭК, но не лизис ЭК. "Расталкиванию" ЭК всегда предшествовала ретракция ЭК внутри монослоя. Моноклональные антитела к адгезионным интегринам CD11/CD18 на ПМЯЛ предотвращали вызванное АС, опосредованное ПМЯЛ "расталкивание" ЭК. В отличие от супероксиддисмутазы или каталазы, ингибиторы эластазы предотвращали ретракцию и "расталкивание" ЭК. При миграции активированных АС ПМЯЛ через монослои ретракции и расталкивания ЭК не наблюадлось. Сделан вывод, что вызванные АС, опосредованные ПМЯЛ ретракция и расталкивание ЭК требует адгезии ПМЯЛ к клеткам-мишеням и обусловлено высвобождающейся из ПМЯЛ эластазой. США, Dep. of Physiology and Medicine, Center of Excellence for Arthritis and Rheumatology, Louisiana State Univ. Medical Center, Shreveport, Louisiana. Библ. 33
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: АСПИРИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ЭЛАСТАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.222

Автор(ы) : Yoshida, Norimasa, Cepinskas, Gediminas, Granger D.Neil, Anderson Donald C., Wolf Robert E., Kvietys Peter R.
Заглавие : Aspirin-induced, neutrophil-mediated injury to vascular endothelium
Источник статьи : Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - С. 297-312
Аннотация: Добавление аспирина (АС) в среду коинкубации монослоев эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека и нейтрофилов (ПМЯЛ) человека приводило к активации ПМЯЛ, вызывавшей "расталкивание" ЭК, но не лизис ЭК. "Расталкиванию" ЭК всегда предшествовала ретракция ЭК внутри монослоя. Моноклональные антитела к адгезионным интегринам CD11/CD18 на ПМЯЛ предотвращали вызванное АС, опосредованное ПМЯЛ "расталкивание" ЭК. В отличие от супероксиддисмутазы или каталазы, ингибиторы эластазы предотвращали ретракцию и "расталкивание" ЭК. При миграции активированных АС ПМЯЛ через монослои ретракции и расталкивания ЭК не наблюадлось. Сделан вывод, что вызванные АС, опосредованные ПМЯЛ ретракция и расталкивание ЭК требует адгезии ПМЯЛ к клеткам-мишеням и обусловлено высвобождающейся из ПМЯЛ эластазой. США, Dep. of Physiology and Medicine, Center of Excellence for Arthritis and Rheumatology, Louisiana State Univ. Medical Center, Shreveport, Louisiana. Библ. 33
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АСПИРИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ЭЛАСТАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.04-04М4.261

Автор(ы) : Usami, Eiji, Hayashi, Mikio, Inoue, Hajime, Yuzuriha, Teruaki, Seyama, Yoshiyuki, Yamashita, Saburo
Заглавие : Basic study of determination of elastolytic activity by dialysis method . I. : Effect of elastase on soluble elastin
Источник статьи : Ринсе кагаку. - 1988. - Vol. 17, N 1. - С. 14-19
Аннотация: Использование модифицированного метода флюорометрич. определения активности эластазы (Эл) способствовало получению достоверных показателей К[m] для свиной панкреатич. Эл (СПЭ) и человеч. панкреатич. Эл (ЧПЭ) 1-го и 2-го типов, осуществляющих гидролиз 'альфа'-эластина (I), к-рые оказались равными 0,51; 2,84 и 2,38 соответственно, а также показателей К[m] для тех же Эл, катализирующих гидролиз 'бета'-эластина (II), равных 3,70; 2,24 и 2,35 соотв. СПЭ переваривает предпочтительно I, тогда как ЧПЭ 1-го и 2-го типов переваривают в одинаковой мере I и II. Эс, солюбилизированный Эл, подвергается также гидролизу трипсином, химотрипсином, коллагеназой и проназой. Однако нерастворимый Эс, а также I и II, не перевариваются указанными ферментами. Сделан вывод, что нерастворимый Эс сначала солюбилизируется Эл и лишь после этого растворимые фрагменты Эс перевариваются др. протеолитич. ферментами. Описанный метод определения активности Эл может быть использован с целью изучения обмена Эс в норме и в условиях патологии. Япония, Chigasaki City Hospital, Chigasaki 50. Библ. 8.
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭЛАСТАЗЫ
ЭЛАСТИН
ГИДРОЛИЗ
ПРОТЕАЗЫ
СВИНЬИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т2.237

Автор(ы) : Williams J.C., Stein R.L., Strimpler A.M., Reaves B., Krell R.D.
Заглавие : Biochemical and pharmacological characterization of ICI 186758: A novel, potent, and selective inhibitor of human neutrophil elastase
Источник статьи : Exp. Lung Res. - 1991. - Vol. 17, N 4. - С. 725-741
Аннотация: Показано, что, (R, S)-N2-(3-карбокси-1-окопропил)N6-[(фенилметокси) карбонил]-L-лизил-L-валил-N- (1-формил-2-метилпропил)-L-пролинамид (ICI 186756, I) является конкурентным ингибитором эластазы (Эл) нейтрофилов человека с К[i]=3,6*10{-}{9} М при использовании в кач-ве субстрата метоксисукцинил-Ala-Ala-Pro-Val-п-нитроанилида. Для Эл поджелудочной железы свиньи, тромбина плазмы человека и химотрипсина поджелудочной железы быка величина К[i] возрастала до 7000, 39 000 и 1 000 000 нМ. Профилактич. введение I хомячкам в дозах 0,12-1,2 мкмоль в трахею за 30 мин до введения препарата Эл человека эффективно предотвращало развитие отека легких и выход появления клеток крови в бронхо-легочном смыве. Введение I не предотвращало развитие отека легких, вызываемого введением Эл поджелудочной железы свиньи. Считают, что I является эффективным и селективным ингибитором Эл нейтрофилов человека и может использоваться в экспериментах по изучению роли этого фермента в патологии легких. США, ICI Pharmaceuticals Group, ICI Americas, Inc., Wilmington, DE 19897. Библ. 23.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЭЛАСТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ICI 186757
ЭЛАСТАЗА НЕЙТРОФИЛОВ ЧЕЛОВЕКА
ОТЕК ЛЕГКИХ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ХОМЯЧКИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.09-04М2.49

Автор(ы) : Shizuka, Takehito, Ninuma, Hiroyuki, Ohira, Atushi
Заглавие : C-реактивный белок и эластаза нейтрофильных гранулоцитов в качестве основных факторов острой респираторной недостаточности при остром расслоении аорты
Источник статьи : Iwate igaku zasshi. - 2005. - Vol. 57, N 2. - С. 137-146
Аннотация: У больных с диагностированным острым расслоением аорты конц-ия C-реактивного белка и активность эластазы нейтрофильных гранулоцитов повышались, коррелируя друг с другом и достигая максимума в течение первых 4 дней после их госпитализации, с последующей нормализацией этих показателей. Япония, Iwate Med. Univ., Morioka. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РАССЛОЕНИЕ АОРТЫ
РЕСПИРАТОРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
ЭЛАСТАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 04.08-04И2.122

Автор(ы) : Salter Jason P., Choe, Youngchool, Albrecht, Hugo, Franklins, Christopher, Lim, Kee-Chong, Craik Charles S., McKerrow James H.
Заглавие : Cercarial elastase is encoded by a functionally conserved gene family across multiple species of schistosomes
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 27. - С. 24618-24624
Аннотация: Водные трематоды из рода Schistosoma быстро проникают через кожу благодаря протеазной активности церкариальной эластазы, находящейся в везикулах паразита. Активность эластазы представлена множественными изоформами, кодируемыми генами 2-х классов, различающимися по промоторной последовательности. Два из пяти генов, идентифицированных в Schistosoma mansoni, определяют 90% активности белков. Оставшиеся гены продуцируют небольшой белок и являются молчащими. Сканирование искусственной субстратной библиотеки показало, что две основные изоформы имеют сходную субстратную специфичность и, следовательно, являются изоферментами. Другие виды Schistosoma hematobium и Schistocomatium douthitti также содержат множественные ортологичные гены эластазы, что свидетельствует о генных дупликациях в ходе эволюции Schistosoma. США, Univ. of California San Francisco Graduate Program in Biomed. Sciences and Dep. of Pathology and Pharmaceutical Chemistry, Univ. of California, San Francisco, California 94143. Библ. 17
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ЦЕРКАРИАЛЬНЫЕ ЭЛАСТАЗЫ
СИНТЕЗ
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ФУНКЦИЯ
БОЛЕЗНИ
ДИГЕНЕТИЧЕСКИЙ СОСАЛЬЩИК
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЕНЫ
ГЕНЫ ЦЕРКАРИАЛЬНЫХ ЭЛАСТАЗ
СТРУКТУРА
SCHISTOSOMA MANSONI (ANIM.)
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.02-04М2.543

Автор(ы) : Maruyama, Kazuo, Ye, Chongliang, Woo, Michael, Venkatacharya, Hari, Lines Lois D., Silver Meredith M., Rabinovitch, Marlene
Заглавие : Chronic hypoxic pulmonary hypertension in rats and increased elastolytic activity
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261, N 6. - С. Н1716-Н1726
Аннотация: Гипобарич. гипоксия (ГГ); (380 мм рт. ст.) 10 дн вызывала у крыс увеличение Ht, значит. повышение давления в легочной артерии (ЛА), резкое увеличение в легких числа мускулизиров. периферич. артериол. (МПА). ГГ не оказывала существ. влияния на кол-во и распределение меченных антигенных участков для фибронектина, коллагена IV, тропомиозина, но вызывала значит. уменьшение числа участков для ламанина. Эластолитич. активность (ЭА) ткани ЛА в первые 2 дн ГГ возросла в 4 раза, но к концу опыта не отличалась от контр. уровня. Ежедн. введение через зонд ингибитора эластазы SC-39026 (дважды в дн по 40 мг/кг) на фоне ГГ привело к снижению давления в ЛА и уменьшению числа МПА. ЭА ткани ЛА у крыс, получавших SC-39026, оказалась на 50% ниже, чем у крыс с ГГ, к-рым этот препарат не вводили, но все-таки выше, чем у контр. животных. Др. ингибитор эластазы - ингибитор 'альфа'[1]-протеиназы вызывал более выраж., чем SC-39026, уменьшение обусловл. ГГ легочной гипертензии и изменений стенок сосудов. Библ. 33.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЛЕГОЧНАЯ
ГИПОКСИЯ
ГИПОБАРИЧЕСКАЯ
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ
ЭЛАСТИН
ИНГИБИТОРЫ ЭЛАСТАЗЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)