Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭКСПРЕССИЯ ИНДУЦИРУЕМАЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.621

Автор(ы) : Dawson Michelle J., Trapani Joseph A.
Заглавие : IFI 16 gene encodes a nuclear protein whose expression is induced by interferons in human myeloid leukaemia cell lines
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 57, N 1. - С. 39-51
Аннотация: В опытах на культивируемых клетках различных типов лейкоза человека исследовали механизмы регуляции экспрессии индуцируемого интерфероном (Иф) гена - IFI-16, к-рый кодирует предполагаемый фактор дифференцировки гемопоетических клеток. Показано, что Иф-'гамма', -'альфа' и -'бета'[2] индуцируют накопление мРНК и белка-продукта этого гена, причем данный белок является ядерным белком, экспрессия к-рого коррелирует с дифференцировкой клеток-предшественников миелоидного ряда. В различных клеточных линиях, происходящих из B- и T-клеток, конститутивная экспрессия гена IFI-16 не регулируется цитокинами. При индукции миелоидной дифференцировки промиелоцитов HL-60 диметилсульфоксидом, ретиноевой к-той и 1,25-диокси-витамином D[3] наблюдается аккумулирование IFI-16-мРНК. N-концевой фрагмент белка IFI-16 (169 аминок-т) получен в виде рекомбинантного белка, слитого с глутатион-S-трансферазой, и использован для получения моноклональных антител. Эти антитела преципитируют группу белков 85-95 кД ядерного экстракта индуцированных клеток и дают позитивный ядерный сигнал при иммуноцитохимическом окрашивании клеток. Белок IFI-16 обнаружен этим методом в ядрах моноцитов, нейтрофилов и лимфоцитов периферической крови человека. По аминок-тной последовательности белок IFI-16 имеет гомологию с нек-рыми ядерными белками-маркерами дифференцировки миелоидных клеток. В последовательности аминок-т этого белка (координаты 124-131) имеется сигнал ядерной локализации PGAQKRKK. Австралия, Cell. Cytotoxicity Lab., Austin Res. Inst., Austin Hosp., Heidelberg 3084. Библ. 47
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ
БЕЛОК IFI-16
ЯДЕРНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ ИНДУЦИРУЕМАЯ
ИНТЕРФЕРОНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.277

Автор(ы) : Alleva David G., Askew, David, Burger Carol J., Elgert Klaus D.
Заглавие : Macrophage priming and activation during fibrosarcoma growth: Expression of c-myb, c-myc, c-fos, and c-fms
Источник статьи : Immunol. Invest. - 1994. - Vol. 23, N 6-7. - С. 457-472
Аннотация: Функциональная активация макрофагов представляет собой двухэтапный процесс: на первом этапе (праймирование) происходит индукция цитокинов и ферментов, связанных с синтезом мРНК, на втором этапе (непосредственно активация) происходит синтез эффекторных молекул. Показали, чт нестимулированные перитонеальные макрофаги от мышей с фибросаркомой конcтитутивно экспрессируют c-fms, c-fos, c-myc и c-myb, тогда как в фибробластах от контрольных мышей экспрессия этих протоонкогенов практически отсутствует. Праймирование контрольных макрофагов путем адгезии повышает экспрессию в них c-fms и c-fos до уровня, характерного для макрофагов от мышей-опухоленосителей. Адгезия макрофагов от мышей-опухоленосителей не влияет на экспрессию c-fms и c-fos, но снижает экспрессию c-myb, не изменяющуюся при адгезии контрольных макрофагов. При активации праймированных макрофагов липополисахаридом в обеих популяциях макрофагов увеличивается экспрессия c-fms, c-fos и c-myb, причем в макрофагах от опухоленосителей эффект был выражен сильнее. Активация макрофагов от опухоленосителей полностью подавляла экспрессию c-myb. Т. обр., рост опухолей у мышей оказывает праймирующее действие на макрофаги. США, Dep. Biol., Microbiol and Immunol. Sect., Virginia Polytech. Inst. and St. Univ., Blackburg, VA 24061-0406. Библ. 69
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФИБРОСАРКОМА
РАЗВИТИЕ
МАКРОФАГИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ИНДУЦИРУЕМАЯ
МЫШИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.532

Автор(ы) : Alleva David G., Askew, David, Burger Carol J., Elgert Klaus D.
Заглавие : Macrophage priming and activation during fibrosarcoma growth: Expression of c-myb, c-myc, c-fos, and c-fms
Источник статьи : Immunol. Invest. - 1994. - Vol. 23, N 6-7. - С. 457-472
Аннотация: Функциональная активация макрофагов представляет собой двухэтапный процесс: на первом этапе (праймирование) происходит индукция цитокинов и ферментов, связанных с синтезом мРНК, на втором этапе (непосредственно активация) происходит синтез эффекторных молекул. Показали, чт нестимулированные перитонеальные макрофаги от мышей с фибросаркомой конcтитутивно экспрессируют c-fms, c-fos, c-myc и c-myb, тогда как в фибробластах от контрольных мышей экспрессия этих протоонкогенов практически отсутствует. Праймирование контрольных макрофагов путем адгезии повышает экспрессию в них c-fms и c-fos до уровня, характерного для макрофагов от мышей-опухоленосителей. Адгезия макрофагов от мышей-опухоленосителей не влияет на экспрессию c-fms и c-fos, но снижает экспрессию c-myb, не изменяющуюся при адгезии контрольных макрофагов. При активации праймированных макрофагов липополисахаридом в обеих популяциях макрофагов увеличивается экспрессия c-fms, c-fos и c-myb, причем в макрофагах от опухоленосителей эффект был выражен сильнее. Активация макрофагов от опухоленосителей полностью подавляла экспрессию c-myb. Т. обр., рост опухолей у мышей оказывает праймирующее действие на макрофаги. США, Dep. Biol., Microbiol and Immunol. Sect., Virginia Polytech. Inst. and St. Univ., Blackburg, VA 24061-0406. Библ. 69
ГРНТИ : 34.43.45
Предметные рубрики: ФИБРОСАРКОМА
РАЗВИТИЕ
МАКРОФАГИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ИНДУЦИРУЕМАЯ
МЫШИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)