СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ<.>)

Общее количество найденных документов : 91
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-91

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.683

Автор(ы) : Herlin T., Fogh K., Hansen E.S., Andreasen A., Knudsen V., Henriksen T.B., Bunger C., Kragballe K.
Заглавие : 15-HETE inhibits leukotriene B[4] formation and synovial cell proliferation in experimental arthritis
Источник статьи : Agents and Actions. - 1990. - Vol. 29, N 1-2. - С. 52-53
Аннотация: В экспериментах на собаках показано, что при внутрисуставном введении 15-гидрокси-эйкозатетраноевой кислоты (15-HETE), являющейся ингибитором эндогенной 5-липоксигеназы, происходит торможение развития артрита, индуцируемого каррагинином. Это проявлялось в задержке развития клинических проявлений артрита, повышении внутрисуставного давления и объема внутрисуставного выпота. Гистологически в биопсийном материале установлено снижние инфильтрации нейтрофилами в обработанных 15-HETE суставах по сравнению с контролем. Выработка лейкотриена B[4] и поступление его в синовиальную жидкость на 3-й дн. после обработки составляла 280 пг на сустав, в то время как максимальные значения простагландина E[2] определялись на 10-й дн (9,5 нг/сустав). При внутрисуставном введении 15HETE выработка лейкотриена В[4] на 3-й и 10-й дн. тормозилась соотв., на 90% и 83%. Торможение образования простагландина E[2] наблюдалось на 14-й дн. после введения 15-HETE. Добавление 15-HETE к клеточным культурам в условиях in vitro тормозило клеточный рост. 15-HETE рассматривается как мощный противовоспалительный препарат в отношении артрита, вызванного каррагинином. Библ. 5. Univ. of Aarhus, DK.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЙКОТРИЕН B[4]
ТОРМОЖЕНИЕ СИНТЕЗА
15 HETE
СОБАКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.644

Автор(ы) : Myers Linda K., Stuart John M., Kang Andrew H.
Заглавие : A CD4 cell is capable of transferring suppression of collagen-induced arthritis
Источник статьи : J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 12. - С. 3976-3980
Аннотация: В/в введение мышам нативного коллагена II типа (КII) перед иммунизацией KII в полном адъюванте Фрейнда отменяет развитие специф. артрита (Ар). Для выяснения механизма этого явления использовали методику адоптивного переноса клеток селезенки, к-рые получали от мышей на 3 дн. после введения в/в КII или неродственного антигена овальбумина. В группе реципиентов клеток от мышей, получавших инъекцию КII, процент развития Ар и уровень анти-KII антител после иммунизации KII были знач. ниже. 'гамма'-облучение переносимых клеток дозой 3000 рад отменяло состояние супрессии. Методами "пэнинга" и истощения фракции донорских клеток моноклональными антителами к поверхн. маркерам разл. клеточных популяций показали, что за перенос состояния специф. супрессии индуцированнного КII Ар отвечают CD4+ клетки, а именно, субпопуляция клеток памяти CD4+ клеток, несущих маркер Pgp-1, или Ly-24. Введение мышам-донорам циклоспорина, ингибирующего развитие CD4+ клеток, также отменяло их способность супрессировать развитие Ар. Получ. рез-ты указывают на СПОСОБНОСТЬ Pgp-1+ субпопуляции CD4+ клеток подавлять развитие эксперим. Ар после иммунизации KII и позволяют предположить участие CD4+ клеток памяти в регуляции развития аутоиммунных р-ций. Библ. 31. Dep. Pediat., 956 Court Avenue, Room B310, Memphis, TN, 38163, US.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
КЛЕТКИХЕЛПЕРЫ
СУБПОПУЛЯЦИИ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
КЛЕТКИ ПАМЯТИ
КОЛЛАГЕН II ТИПА
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.686

Автор(ы) : Williams R.O., Whyte A.
Заглавие : A comparison of anti-type II collagen antibody titres and isotype profiles in pregnant and virgin DBA/1 mice collagen-induced arthritis
Источник статьи : J. Reprod. Immunol. - 1989. - Vol. 15, N 3. - С. 229-239
Аннотация: Определяли титры антител (АТ) к бычьему коллагену II типа (КII) и развитие аутоиммунного артрита (АА) у виргинных и беременных самок мышей линии DBA/1, иммунозированных КII до наступления и повторно - на разных стадиях беременности. Показано, что острота АА и уровень титров АТ к KII у беременных мышей снижены по сравнению с виргинными мышами, особенно на поздних стадиях беременности. Хотя титры всех изотипов АТ к КП недостоверно снижены у беременных мышей, достоверное снижение зарегистрировано только для АТ класса IgG3. Библ. 25. AFRC Inst. Animal Physiol. and Genetic Res., Babraham, GB.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
КОЛЛАГЕН ТИПА II
АНТИТЕЛА
ИЗОТИПЫ
МЫШИ DBA/1
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т1.414

Автор(ы) : Binder, Waltraud, Walker Judith S.
Заглавие : A peripherally-selective k-opioid agonist EMD 61753 attenuates experimental arthritis in rats : [Pap.] APPS Satell. Meet. Workshop Hum. Senso-rimot. Hum. Contr., Randwick, 24th Sept., 1995
Источник статьи : Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1995. - Vol. 26, N 2. - С. 194
Аннотация: Введение крысам EMD 61753 в дозе 0,1-40 мг/кг, п/к, ежедневно на протяжении 3 дн после индукции экспериментального артрита полным адъювантом Фрейнда уменьшало его выраженность. Торможение развития артрита отмечено при введении агониста также п/о в дозе 20 или 50 мг/кг ежедневно. Макс. эффект получен при введении EMD 61753 в дозе 5 мг/кг. В макс. дозах его действие уменьшалось. Обсуждена возможность клинического применения 'каппа'-агонистов. Австралия, Univ. of NSW, Sydney, NSW 2052
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП 'КАППА'
АГОНИСТЫ
EMD 61753
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.04-04К1.453

Автор(ы) : Cooper W.O., Fava R.A., Gates C.A., Cremer M.A., Townes A.S.
Заглавие : Acceleration of onset of collagen-induced arthritis by intra-articular injection of tumour necrosis factor or transforming growth factorbeta
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1992. - Vol. 89, N 2. - С. 244-250
Аннотация: Введение 100 нг фактора некроза опухоли или 500 нг трансформирующего фактора роста бета в голеностопный сустав норм. беспородным крысам Вистар, вызывало ограниченный воспалительный ответ, выявляемый только гистол. методами. Подобная манипуляция у крыс через 9 дн после иммунизации бычьим коллагеном типа II вызывала усиление клин. проявлений артрита с острым воспалением и отеком при начальных проявлениях через 8 ч (в контроле без цитокинов - 90 ч). Частота артрита возрастала до 100% в первые 2 нед. после иммунизации коллагеном (в контроле - 55%). Показан синергизм между IgG антителами к коллагену типа II и воздействием использованных цитокинов. Считают, что данные цитокины играют важную роль в патогенезе артрита. Библ. 43. США, Dep. Veterans Affairs Med. Centre, Nashville, TN.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПАТОГЕНЕЗ
ЦИТОКИНЫ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
СИНЕРГИЗМ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.758

Автор(ы) : Bakker N.P.M., Van Erck M.G.M., Hart L.A.T., Jonker M.
Заглавие : Acquired resistance to type II collageninduced arthritis in rhesus monkeys is reflected by a T cell-responsiveness to the antigen
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 86, N 2. - С. 219-223
Аннотация: Исследованы мех-мы устойчивости к развитию артрита, индуцированного внутрикожным введением коллагена типа II (К) быка у резус макаков. У 10 из 14 животных после однократной инъекции К развился артрит, при этом в начальной стадии заболевания происходила специф. пролиферация Т-клеток. В ходе исследования 5 особей погибли. У остальных произошла полная ремиссия артрита, при этом у 2 развилась устойчивость к индукции артрита, связанная со снижением реакт-ти Т-клеток в отношении К, опосредованная уменьшением конц-ии интерлейкина 2 и подавлением пролиферации CD8{+} Т-лимфоцитов. Получ. рез-ты представляют интерес с точки зрения патогенеза ревматоидного артрита у человека. Библ. Нидерланды, Dep. Chronic and Infectious Dis. ITRI-TNO, P. O. Box 5815 2280 HV Rijswijk NL.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
КОЛЛАГЕН ТИПА II
РЕЗУС МАКАКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.09-04Б1.25

Автор(ы) : Smeets R.L., van de Loo F.A.J., Arntz O.J., Bennink M.B., Joosten L.A.B., van den Berg W.B.
Заглавие : Adenoviral delivery of IL-18 binding protein C ameliorates collagen-induced arthritis in mice
Источник статьи : Gene Ther. - 2003. - Vol. 10, N 12. - С. 1004-1011
Аннотация: Установлено, что в сыворотке крови и синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом повышается концентрация интерлейкина-18 (Ил). Разработан метод нейтрализации Ил и оценена эффективность его локального воздействия на суставы при экспериментально индуцированном ревматоидном артрите. Сконструировали аденовирусный вектор с геном изоформы С Ил-связывающего белка мыши (AdCMVIL-18BPc). Показали, что этот дефектный по репликации вектор обеспечивает перенос и экспрессию гена IL-18BPc. Введение AdCMVIL-18BPc в коленные суставы мышей с индуцированным коллагеном артритом ослабляет симптомы заболевания. Экспрессия гена IL-18BPc в коленных суставах подавляла воспаление и деструкцию кости и хряща. Кроме того, внутрисуставное введение вектора предохраняло от развития и снижало тяжесть симптомов индуцированного коллагеном артрита в дистальных суставах. Таким образом, подтверждено, что Ил участвует в возникновении экспериментального ревматоидного артрита. Показано также, что эндогенный Ил можно блокировать путем экспрессии гена IL-18BPc, введенного в суставы в составе аденовирусных векторов. Нидерланды [Dr F.A.J. van de Loo], Rheumatol. Res. Lab., Univ. Med. Ctr Nijmegen, 6500 HB Nijjmegen. Библ. 38
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
ВЕКТОРЫ
АДЕНОВИРУСНЫЕ
БЕЛОК С
ИНТЕРЛЕЙКИН-18-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ КОЛЛАГЕНОМ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04Я6.346

Автор(ы) : Smeets R.L., van de Loo F.A.J., Arntz O.J., Bennink M.B., Joosten L.A.B., van den Berg W.B.
Заглавие : Adenoviral delivery of IL-18 binding protein C ameliorates collagen-induced arthritis in mice
Источник статьи : Gene Ther. - 2003. - Vol. 10, N 12. - С. 1004-1011
Аннотация: Установлено, что в сыворотке крови и синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом повышается концентрация интерлейкина-18 (Ил). Разработан метод нейтрализации Ил и оценена эффективность его локального воздействия на суставы при экспериментально индуцированном ревматоидном артрите. Сконструировали аденовирусный вектор с геном изоформы С Ил-связывающего белка мыши (AdCMVIL-18BPc). Показали, что этот дефектный по репликации вектор обеспечивает перенос и экспрессию гена IL-18BPc. Введение AdCMVIL-18BPc в коленные суставы мышей с индуцированным коллагеном артритом ослабляет симптомы заболевания. Экспрессия гена IL-18BPc в коленных суставах подавляла воспаление и деструкцию кости и хряща. Кроме того, внутрисуставное введение вектора предохраняло от развития и снижало тяжесть симптомов индуцированного коллагеном артрита в дистальных суставах. Таким образом, подтверждено, что Ил участвует в возникновении экспериментального ревматоидного артрита. Показано также, что эндогенный Ил можно блокировать путем экспрессии гена IL-18BPc, введенного в суставы в составе аденовирусных векторов. Нидерланды [Dr F.A.J. van de Loo], Rheumatol. Res. Lab., Univ. Med. Ctr Nijmegen, 6500 HB Nijjmegen. Библ. 38
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
ВЕКТОРЫ
АДЕНОВИРУСНЫЕ
БЕЛОК С
ИНТЕРЛЕЙКИН-18-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ КОЛЛАГЕНОМ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.643

Автор(ы) : Cremer M.A., Townes A.S., Kang A.H.
Заглавие : Adjuvant-induced arthritis in rats. Evidence that autoimmunity to homologous collagens types I, II, IX and XI is not involved in the pathogenesis of arthritis
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1990. - Vol. 82, N 2. - С. 307-312
Аннотация: Исследовали сыворотку крови крыс на аутоантитела к коллагену типов I, II, IX и XI после индукции артрита микобактериями. Аутоантитела к коллагену не выявлены, хотя отмечались неспециф. р-ции с разл. белками, в том числе и с коллагеном. Аутоантитела к белковому производному туберулина определялись в сыворотке животных с артритом, индуцированным адъювантом. Аутоантитела к коллагену выявлялись при индукции артрита коллагеном типа II. Р-ции гиперчувствительности замедленного типа отсутствовали у животных с артритом, вызванным адъювантом, и у животных, к-рым до индукции артрита в/в вводили р-римый коллаген. Считают, что артрит, вызванный как адъювантом, так и коллагеном, не является истинной моделью ревматоидных аутоимунных заболеваний. Библ. 39. Univ. Tennessee, Memphis, TN, US.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
КОЛЛАГЕН
АУТОАНТИТЕЛА
КРЫСЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.12-04Т2.31

Автор(ы) : Yoshifuji, Hajime, Umehara, Hisanori, Maruyama, Hidenori, Itoh, Mari, Tanaka, Masao, Kawabata, Daisuke, Fujii, Takao, Mimori, Tsuneyo
Заглавие : Amelioration of experimental arthritis by a calpain-inhibitory compound: Regulation of cytokine production by E-64-d in vivo and in vitro
Источник статьи : Int. Immunol. - 2005. - Vol. 17, N 10. - С. 1327-1336
Аннотация: Экспериментальный артрит у мышей BALB/с вызывали введением моноклональных антител против коллагена II типа и липополисахарида и затем внутрибрюшинно вводили высокую (9 мг/кг/день) или низкую дозу (3 мг/кг/день) препарата E-64-d (I: проникающий через клеточную мембрану ингибитор цистеинпротеиназы). I в высокой дозе значительно ослаблял клинические проявления индуцированного артрита и патогистологические изменения. В воспаленных суставах I значительно снижал уровни мРНК ИЛ-6 и ИЛ-1. Влияние I на выработку цитокинов было подтверждено in vitro на синовиальных клетках линии E11 и синовиоцитах больных ревматоидным артритом (РА). Т. обр., показана роль кальпаина (Ca{2+}-зависимой цистеинпротеиназы) в развитии артрита, и возможность терапевтического использования ингибиторов кальпаина при РА. Япония, Kyoto Univ. Graduate Sch. Med., 606-8507 Kyoto
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНГИБИТОР КАЛЬПАИНА
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
МЫШИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.12-04К1.211

Автор(ы) : Yoshifuji, Hajime, Umehara, Hisanori, Maruyama, Hidenori, Itoh, Mari, Tanaka, Masao, Kawabata, Daisuke, Fujii, Takao, Mimori, Tsuneyo
Заглавие : Amelioration of experimental arthritis by a calpain-inhibitory compound: Regulation of cytokine production by E-64-d in vivo and in vitro
Источник статьи : Int. Immunol. - 2005. - Vol. 17, N 10. - С. 1327-1336
Аннотация: Экспериментальный артрит у мышей BALB/с вызывали введением моноклональных антител против коллагена II типа и липополисахарида и затем внутрибрюшинно вводили высокую (9 мг/кг/день) или низкую дозу (3 мг/кг/день) препарата E-64-d (I: проникающий через клеточную мембрану ингибитор цистеинпротеиназы). I в высокой дозе значительно ослаблял клинические проявления индуцированного артрита и патогистологические изменения. В воспаленных суставах I значительно снижал уровни мРНК ИЛ-6 и ИЛ-1. Влияние I на выработку цитокинов было подтверждено in vitro на синовиальных клетках линии E11 и синовиоцитах больных ревматоидным артритом (РА). Т. обр., показана роль кальпаина (Ca{2+}-зависимой цистеинпротеиназы) в развитии артрита, и возможность терапевтического использования ингибиторов кальпаина при РА. Япония, Kyoto Univ. Graduate Sch. Med., 606-8507 Kyoto
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНГИБИТОР КАЛЬПАИНА
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
МЫШИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.480

Автор(ы) : Fellowes R., Etheridge C.J., Coade S., Cooper R.G., Stewart L., Miller A.D., Woo P.
Заглавие : Amelioration of extablished collagen induced arhritis by systemic IL-10 gene delivery
Источник статьи : Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 11. - С. 967-977
Аннотация: Показано, что одной внутрибрюшинной инъекции мышам с артритом плазмиды экспрессии и с геном интерлейкина 10 (ИЛ-10) человека в комплексе с катионными липосомами (с новым цитофектином - ACHx) спустя 2-4 суток после индукции артрита коллагеном типа II (инъекциями в основание хвоста) было достаточно для значительного улучшения состояния животных в течение 30 суток. Терапевтический эффект инъецированной плазмиды с геном ИЛ-10 зависел от дозы ИЛ-10. Клеточными мишенями терапевтического гена были макрофаги, а ДНК и мРНК ИЛ-10 человека обнаруживались в воспаленных лапах в течение 10 суток после инъекции. Великобритания, Mol. Rheumatol. Unit, Div. Mol. Pathol., Windeyer Inst., London. Библ. 65
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
МЫШИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ГЕНЫ
КОМПЛЕКСЫ С КАТИОННЫМИ ЛИПОСОМАМИ
ВНУТРИБРЮШИННЫЕ ИНЪЕКЦИИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1627

Автор(ы) : Iribe, Hideaki, Kabashima, Hiroaki, Koga, Toshitaka
Заглавие : Antibody response against a possible arthritogenic epitope on human type II collagen induced by anti-idiotypic antibody
Источник статьи : J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 5. - С. 1487-1494
Аннотация: Исследована роль 3-х различных эпитопов II типа коллагена (КII) человека или мыши в индукции артрита, вызванного введением антиидиотипических антител (анти-Ид АТ), несущих "внутренний образ" этих эпитопов. Анти-Ид АТ, индуцированные 3-мя типами моноклональных антител К КII (1-5;2-14 и 2-15), распознавали идиотип, экспрессированный на антигенсвязывающем участке (паратопе) соотв-щих моноклональных антител. Специф. к данному эпитопу анти-КII антитела м. б. индуцированы у DBA/1J мышей иммунизацией анти-Ид АТ, связанными с гемоцианином. Анти-Ид АТ индуцировали продукцию антител к КII, притом у нек-рых мышей после провокации КII развивался артрит. Заключили: эпитоп КII, распознаваемый 1-5 антителами, м. б. вовлечен в индукцию артрита. Библ. 26. Dep. Biochem., Kyushu Univ. Sch. Dentistry, 3-1-1 Maidashi, Hagashi-ku, Fukuoka 812, JP.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
АНТИИДИОТИПИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА
КОЛЛАГЕН
ТИП II ЧЕЛОВЕКА
ЭПИТОНЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.10-04К1.525

Автор(ы) : Piguet Pierre F., Grau Georges E., Vassalli, Plerre
Заглавие : Collagen arthritis in the mouse can be prevented by anti-tnf antibodies
Источник статьи : Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - С. 70
Аннотация: Развитие хронического артрита (ХА) у мышей линии DBA/1 (Н-2q) вызывали введением бычьего коллагена (К) II типа в полном адьюванте Фрейнда. На 7 дн после иммунизации мышам вводили 1 мг кроличьих антител (АТ) к мышиному фактору некроза опухоли (ФНО) альфа или неиммунную IgG фракцию в случае контроля. Развитие артрита по данным гистологических исследований после введения АТ к ФНО замедлялось на 4 мес. Однако введение АТ К ФНО в случае установившегося ХА (через 2 мес после иммунизации) не имело какого-либо эффекта. АТ к ФНО не влияли на уровень АТ к мышиному К II типа. По-видимому, в процессе развития ХА преобдалающим становится клеточный ответ К КII типа. Т. обр., блокирование активности ФНО на ранних стадиях заболевания может значительно замедлить его развитие. Швейцария, Dep. Pathology, Univ. of Geneva, CH-1211 Geneva 4.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
РАННЯЯ СТАДИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МЫШИ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.10-04К1.395

Автор(ы) : Nabozny Gerald H., Luthra Harvinder S., Griffiths Marie M., David Chella S.
Заглавие : Collagen induced arthritis (CIA) in T cell receptor (TCR) V deletion congenic mice
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17 В. - С. 134
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
КОЛЛАГЕН
ЛИМФОЦИТЫ Т
ДЕФИЦИТ РЕЦЕПТОРОВ V
МЫШИ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1651

Автор(ы) : Holmdahl, Rikard, Andersson Mikael E., Goldschmidt Tom J., Jansson, Liselotte, Karlsson, Mikael, Malmstrom, Vivianne, Mo, John
Заглавие : Collagen induced arthritis as an experimental model for rheumatoid arthritis. Immunogenetics, pathogenesis and autoimmunity
Источник статьи : APMIS. - 1989. - Vol. 97, N 7. - С. 575-584
Аннотация: Рассматриваются экспериментальные артриты, индуцированные коллагеном типа II как модель ревматоидного артрида - зависимого от Т-клеток аутоиммунного заболевания. Модель включает индукцию у животных коллагеном типа II комплекса иммунологических изменений, приводящих к развитию хронического воспалительного процесса. Приводятся данные, свидетельствующие о том, что при индуцированных коллагеном типа II артритах у мышей и крыс основными клетками, участвующими в развитии патологического процесса, являются Т-лимфоциты. Как ревматоидный артрит, так и индуцированные коллагеном артриты ассоциируются с такими процессами, как экспрессия генов ГКГС класса II и продукция ревматоидного фактора. В обоих случаях иммуногистохимический анализ демонстрирует доминирование в очагах поражения активированных макрофагов и фибробластов со значительной инфильтрацией активированными Т-клетками и гранулоцитами. При ревматоидном артрите и при артритах, индуцированных коллагеном типа II, обнаруживаются антитела к коллагену типа II. Этот ответ зависит от активированных Т-клеток и связан с ревматоидным фактором. Считают, что при индукции аутоиммунных артритов у животных активация осуществляется 2 путями, к-рые обладают синергизмом в индукции артритов: 1) Т-клеточнопосредованная активация макрофагов и фибробластов в суставах, приводящая к деструктивному типу гиперчувствит. р-ций и 2) образование иммунных комлпесов, состоящих из антител к коллагену типа II и ревматоидного фактора, к-рые в виде преципитатов отлагаются в суставах, активируют каскад комплементарных р-ций и гранулоцитарную инфильтрацию, т. е., в итоге приводят к деструктивному процессу. Сходство механизмов развития и течения ревматоидного артрита и индуцированных коллагеном типа II экспериментальных артриров позволило сделать заключение, что последние могут быть моделью для изучения ревматидного артрита у человека. Библ. 82. Dep. Med. Physiol. Chemistry, Box 575 Uppsala Univ., S - 75123 Uppsala, SE.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ
КОЛЛАГЕН
ИММУНОГЕНЕТИКА
АУТОИММУНИТИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.11-04К1.658

Автор(ы) : Becker D., Knop J., Reske K., Kolde G.
Заглавие : Die Rolle des kollagenahnlichen С1q-Molekuls bei der Autoimmunitat gegen kollagenartige Strukturen : [Pap.] 4. Allergol. Workshop Dtsch. Ges. Allergie- und Immunitatsforsch. Ehren 70. Geburtstages Prof. Dr. med. habil. Erich Fuchs, Mainz, 13-14 Marz, 1992
Источник статьи : Allergologie. - 1992. - Vol. 15, N 2. - С. 50
Аннотация: Представлены док-ва, что коллагеноподобная часть молекулы компонента комплемента С1q может служить аутоантигеном, способным соединяться через Fc фрагмент с IgG, образуя иммунные комплексы (ИК). Это приводит к развитию ряда аутоиммунных расстройств (системная красная волчанка, ревматоидный артрит). В синовиальной жидкости ревматоидного сустава выявляются измененные молекулы C1q и ИК с участием этой молекулы. На животных моделях также подтверждена патогенетич. роль "аутоантигена" - молекулы С1q в индукции экспериментального артрита. ФРГ, Inst. Med. Mikrobiol., Johannes-Gutenberg-Univ., Mainz.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ МОЛЕКУЛЫ
КОЛЛАГЕН
КОМПЛЕМЕНТ
МОЛЕКУЛА C1Q
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.254

Автор(ы) : Abe C., Sakata N., Agata N., Matsufuji M., Hirano S., Iguchi H., Tone H.
Заглавие : Early lesions of pristane-induced arthritis in DBA/1J mice
Источник статьи : Int. j. Immunother. - 1995. - Vol. 11, N 3. - С. 103-106
Аннотация: Через 14 нед после индукции артрита у мышей DBA/1J путем введения пристана (I) у 80% животных отмечались клинические признаки поражений суставов. При микроскопическом обследовании изменения суставов были выявлены в 100% случаев. Появлению гистопатологических повреждений предшествовали нарушения иммунологических показателей: титр IgM ревматоидного фактора начинал повышаться через 3 нед после введения I с последующим повышением титров IgG ревматоидного фактора и антител к коллагену типа II. Сделан вывод о том, что терапевтический эффект при иммунологических заболеваниях следует оценивать через 6-8 нед, а гистопатологические изменения - через 14 нед после введения противоревматических средств. Япония, St. Marianna Univ. School of Medicine, Inst. of Medical Sciences, Miyamae, Kawasaki, Kanagawa 216. Библ. 7
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПРИСТАН
ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ
ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.537

Автор(ы) : Abe C., Sakata N., Agata N., Matsufuji M., Hirano S., Iguchi H., Tone H.
Заглавие : Early lesions of pristane-induced arthritis in DBA/1J mice
Источник статьи : Int. j. Immunother. - 1995. - Vol. 11, N 3. - С. 103-106
Аннотация: Через 14 нед после индукции артрита у мышей DBA/1J путем введения пристана (I) у 80% животных отмечались клинические признаки поражений суставов. При микроскопическом обследовании изменения суставов были выявлены в 100% случаев. Появлению гистопатологических повреждений предшествовали нарушения иммунологических показателей: титр IgM ревматоидного фактора начинал повышаться через 3 нед после введения I с последующим повышением титров IgG ревматоидного фактора и антител к коллагену типа II. Сделан вывод о том, что терапевтический эффект при иммунологических заболеваниях следует оценивать через 6-8 нед, а гистопатологические изменения - через 14 нед после введения противоревматических средств. Япония, St. Marianna Univ. School of Medicine, Inst. of Medical Sciences, Miyamae, Kawasaki, Kanagawa 216. Библ. 7
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ПРИСТАН
ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ
ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.06-04К1.463

Автор(ы) : Araake M., Yayoshi M., Uchiyama T., Hirayama A., Yoshioka M.
Заглавие : Effect of adopted T cells on mycoplasmal arthritis in nude mice
Источник статьи : 7th Int. Congr. Int. Organ. Mycoplasmol. (IOM), Baden near Vienna, June 2-9, 1988. - Wien, Б.г. - С. 88
Аннотация: Mycoplasma pulmonis вызывает хронический полиартрит у мыше nu/nu значительно большей тяжести, чем у мышей BALB/с nu/+. Кл селезенки мышей BALB/с nu/+ вместе с М. pulmonis вводили в/в мышам nu/nu. В результате этого опухание суставов было менее выраженным чем у мышей, не получавших Кл селезенки, и постепенно снижалось подобно мышам nu/+. Обработка вводимых Кл анти-Thy-1 или -L3Т4 мАТ отменяла защиту от тяжелого полиартрита, и размер опухших суставов не уменьшался со временем. Обработка вводимых Кл анти-Lyt-2 мАТ приводила к поражению суставов, определяемому к 7-10-му дню после инъекции. Гистологические изменения были более выраженными в группах зараженных мышей nu/nu или nu/nu, получивших инъекцию Кл селезенки, обработанных антиL3Т4 мАТ. Считают, что Т-Кл, особенно L3Т4+, вносят наибольший вклад в защиту против M. pulmonis, приводящих к развитию острых артритов у мышей. Япония, Tokyo Women's Med. College.
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
МИКОПЛАЗМА
МЫШИ NUDE
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-91

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска