СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 506
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.109

Автор(ы) : Lisa M., Losasso C., Conte G.F., Loffreda A., de Noveilis V., Carapella N.
Заглавие : Interference of flunoxappofen, a nonsteroidal anti-inflammatory agent, on the antihypertensive activity of etozoline
Источник статьи : Pharmacol. Res. Commun. - 1988. - Vol. 20, N 12. - С. 1125-1126
Аннотация: Этозолин (I; 10 и 20 мг/кг/сут*7 сут; в/б) не оказывал влияния на АД, но ослаблял гипертензивный ответ на двустороннее пережатие сонных артерий (40 сек.), НА (0,05- 1 мкг/кг в/в) и ангиотензин II (0,05-1 мкг/кг, в/в) у наркотизир. крыс. Флуноксапрофен (20 мг/кг/сут*7 сут; внутрь) вызывал усиление гипертензивных ответов и значительно ослаблял антигипертензивное действие I. Заключают, что ПГ играют значит. роль в регуляции ф-ций ССС и, по-видимому, опосредуют антигипертензивное действие I. Италия, Inst. of Pharmacology, and Toxicology 1st Faculty of Medicine and Surgery, Univ. of Naples. Библ. 5.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ЭТОЗОЛИН
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕЖАТИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ
НОРАДРЕНАЛИН
АНГИОТЕНЗИН II
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ФЛУНОКСАПРОФЕН
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.390

Автор(ы) : Faden Alan I., Lemke, Matthias, Demediuk, Paul
Заглавие : Effects of BW755C, a mixed cyclo-oxygenase-lipoxygenase inhibitor, following traumatic spinal cord injury in rats
Источник статьи : Brain Res. - 1988. - Vol. 463, N 1. - С. 63-68
Аннотация: На модели повреждения спинного мозга (СМ), вызываемого его сдавлением в поясничной обл. у наркотизир. крыс, изучали влияние препарата BW755C (I) на процесс устранения неврологич. нарушений (НН) и уровень тромбоксана B[2] (TxB[2]), воды и нек-рых ионов в тканях СМ в обл. травматич. повреждения. После введения I в дозе 10 мг/кг через 15 мин после нанесения травмы содержание ТхВ[2] в СМ снижалось, а устранение НН происходило быстрее, чем у контр. крыс. На обусловленное травмой повышение содержания Na+ и воды, а также снижение уровней K+ и Mg{2}+ в тканях СМ в обл. травмы I влияния не оказывал. Приходят к выводу, что I и сходные с ним по механизмам действия препараты м. б. эффективны при травмах СМ в клинич. практике. США, San Francisco Veterans Administration Med. Center, 4150 Clement Street. an Francisco, CA 94121. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
BW755C
СПИННОЙ МОЗГ
ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.407

Автор(ы) : Bekemeier H., Hansel F., Sanze J.U.
Заглавие : EinfluSS von Cyclooxygenase- und Lipoxygenase-Inhibitoren auf die anaphylaktische Vasodepression ex vivo an Maus und Ratte
Источник статьи : Pharmazie. - 1988. - Vol. 43, N 11. - С. 784-785
Аннотация: На перфузируемых задних конечностях сенсибилизир. мышей и крыс установили, что ингибиторы циклооксигеназы диклофенак-натрий, индометацин и пироксикам не влияли или очень мало ослабляли феномен анафилактич. вазодепрессии (ФАВ), а ацетилсалициловая к-та выраженно ослабляла ФАВ, по-видимому, за счет способности связывать свободные радикалы кислорода. Выраженным угнетающим влиянием на ФАВ обладал препарат BW755С. Ингибиторы липоксигеназы нордигидрогваяретовая к-та оксфаман умеренно угнетала ФАВ. Блокатор лейкотриеновых рецепторов FPL 55712 был более активен в этом отношении. Заключают, что эндогенные ПГ не участвуют, а лейкотриены играют малую роль в патогенезе анафилактич. вазодепрессии у мышей и крыс. ГДР, Martin-Luther-Univ. Halle-Wittenberg. Библ. 5.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
АНАФИЛАКСИЯ
ТОНУС СОСУДОВ
МЫШИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.469

Автор(ы) : Moroney M.-A., Alcaraz M.J., Forder R.A., Carey F., Hoult J.R.S.
Заглавие : Selectivity of neutrophil 5-lipoxygenase and cyclo-oxygenase inhibition by an anti-inflammatory flavonoid glycoside and related aglycone flavonoids
Источник статьи : J. Pharm. and Pharmacol. - 1988. - Vol. 40, N 11. - С. 787-792
Аннотация: На перитонеальных лейкоцитах крысы, стимулир. ионофором А23187, изучали влияние гиполаетин-8-гликозида (I), его агликона гиполаетина (II) и 14 других флавоноидных гликозидов и их агликонов на активность 5-липоксигеназы (5-ЛОГ) и циклооксигеназы (ЦОГ). I оказался слабым, но селективным ингибитором 5-ЛОГ (IC[5][0]=56 мкМ). На активность ЦОГ I влиял в конц-ях выше 1000 мкМ. II по сравнению с I был более активен в отношении 5-ЛОГ (IC[5][0]= =4,5 мкМ). Величина IC[5][0] по влиянию на ЦОГ у I составляла 70 мкМ. При анализе зависимости между структурой и активностью установили, что остатки сахаров в исслед. гликозидах резко ослабляют ингибир. активность в отношении 5-ЛОГ, но не изменяют их селективности действия на этот фермент. Ингибир. активность и селективность действия флавоноидных агликонов на 5-ЛОГ обусловлена наличием в их молекулах 3',4'-сопряженных диолов (катехолов) в кольце В. Обсуждают также др. особенности связи между структурой и активностью флавоноидных гликозидов. Великобритания, King's College, Strand, London WC2R 2LS. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ФЛАВОНОИДЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ
ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЛЕЙКОЦИТЫ
КРЫСЫ
ГИПОЛАЕТИН-8-ГЛИКОЗИД
АГЛИКОН
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.373

Автор(ы) : Шварц Г.Я.
Заглавие : Новые направления в создании противовоспалительных препаратов (обзор)
Источник статьи : Хим.-фармац. ж. - 1988. - Т. 22, N 11. - С. 1317-1326
Аннотация: Обзор. Обобщаются сведения о механизмах действия нестероидных противовоспалит. средств (НПВС) на биосинтез эйкозаноидов. Анализируются данные об основных направлениях поиска новых НПВС - создание ингибиторов цикло- и липоксигеназы; ингибиторов фосфолипазы А[2]; в-в, активирующих биосинтез ПГ или угнетающих инактивацию эйкозаноидов; синтез препаратов, являющихся "пролекарствами" НПВС, т. е. метаболизирующихся в организме в активные формы; а также получение в-в, не влияющих на биосинтез ПГ и оказывающих противовоспалит. эффект за счет отличных от НПВС механизмов действия (проквазон, флупроквазон, эморфазон и др.). СССР, ВНИХФИ им. С. Орджоникидзе, Москва. Библ. 25.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
СИНТЕЗ
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
ИНГИБИТОРЫ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.292

Автор(ы) : Walker Richard F., Schwartz Lester W., Manson Jeanne M.
Заглавие : Ovarian effects of an anti-inflammatory - immunomodulatory drug in the rat
Источник статьи : Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1988. - Vol. 94, N 2. - С. 266-275
Аннотация: Изучали влияние ингибитора цикло- и 5-липооксигеназы SK&F86002-А[2] (I; 1 - 60 мг/кг/дн) на репродуктивный цикл, структуру яичников, секрецию гормонов гипофизом и яичниками крыс-. При введении I (60 мг/кг/дн) peros в течение 30 дн уменьшалось кол-во циклов, повышалась масса тела (возможно, за счет больших фолликулярных кист, заполненных кровью). Отмечали значит. снижение конц-ии прогестерона и увеличение конц-ии эстрадиола в Св крови. Полагают, что I изменяет циклич. функцию яичников за счет локального, кумулятивного ингибирования овуляции и влияния на секрецию стероидов. США, Smith Kline & French Lab., Philadelphia, PA 19101. Библ. 19.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
SKF 86002-А2
РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА
ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.163

Заглавие : New researcyh drug. Profile B. Antithrombotic Preclinical
Источник статьи : Drug License Opport. - 1988. - N 5 dec. - С. В730
Аннотация: RC 3911 (I; 2-диэтиламино-7-гидроксихромон) угнетал агрегацию тромбоцитов (АТ), вызываемую эндогенной арахидоновой к-той. I в конц-иях, равных IC[5][0] в отношении АТ, индуцированной тромбином, полностью блокировал биосинтез тромбоксана В[2] и угнетал высвобождение тромбоглобулина. Ингибитор тромбоксансинтетазы, имидазол, сам не влияющий на АТ, потенцировал действие I. Считают, что I действует на уровне циклооксигеназы. Его стимулирующее влияние на конц-ию цАМФ объясняют активацией аденилатциклазы или ингибированием фосфодиэстеразы. Италия, Inst. of Biol. Chem. and Pharm. Sci., Genoa Univ. Библ. 1.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
RC 3911(2-ДИЭТИЛАМИ НО-7-ГИДРОКСИХРОМОН)
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
БИОСИНТЕЗ ТРОМБОКСАНА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.01-04К1.317

Автор(ы) : Armour C.L., Johnson P.R.A., Black J.L.
Заглавие : Potentiation of contraction of rabbit airway smooth muscle by some cyclooxygenase products
Источник статьи : Prostaglandins. - 1988. - Vol. 35, N 3. - С. 959-968
Аннотация: Изучено действие циклооксигеназных продуктов ПГD[2], ПГF[2] и аналога тромбоксана А[2] - U 46619 (I) на ответ сокращением гладкой мышцы дыхательных путей кролика на гистамин (Га) и карбохолин (Кх), а также местную электростимуляцию (МЭС). ПГD[2] не модулировал сокращения при любой стимуляции. При использовани ПГF[2] (1 мкМ) за 30 мин перед кумулятивным действием Га и Кх усиления ответа не наблюдалось. Но при внесении ПГF[2] (1 мкМ) сразу перед МЭС и больших доз Га сокращение мышцы усиливалось. I увеличивал согласно кривой доза-ответ кумулятивный эффект Га и Кх. Заключили: ПГF[2] и I могут опосредовать гиперреактивность дыхательных путей при бронхиальной астме. Библ. 17.
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ПРОДУКТЫ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
КРОЛИКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.809

Автор(ы) : Benigni, Ariela, Perico, Norberto, Remuzzi, Giuseppe
Заглавие : Abnormalities of arachidonate metabolism in experimental ciclosporin nephrotoxicity
Источник статьи : Amer. J. Nephrol. - 1989. - Vol. 9. - С. 72-77
Аннотация: При нарушении функции почек у крыс, вызванного длительным введением циклоспорина, выявлено значит. изме-нение метаболизма арахидоната в почках. В рез-те длительного введения циклоспорина селективно возрастал синтез тромбоксана А[2] и в моче повышался уровень тромбоксана В[2]. Действие тромбоксана снижалось у крыс, к-рым наряду с циклоспорином вводили аспирин, ингибирующий циклоксигеназу. Более выраженный эффект получен при введении тромбоксансинтазы или специфич. антагониста тромбоксанового рецептора. Подобный подход м. б. важным для фармакол. коррекции нефротоксичности циклоспорина. Италия, Mario Negri Inst. Pharmacolog. Res, Bergamo. Библ. 45.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ЦИКЛОСПОРИН А
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ
ПОЧКИ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ТРОМБОКСАН А2
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.763

Автор(ы) : Fitzgerald Mary F., Parente, Luca, Whittle Brendan J.R.
Заглавие : Release of PAF-acether and eicosanoids from guinea-pig alveolar macrophages by FMLP: effect of cyclo-oxygenase and lipoxygenase inhibition
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 164, N 3. - С. 539-546
Аннотация: Инкубация альвеолярных макрофагов (АМ) морской свинки с формил-метионил-лейцил-фенилаланином (I; 1 мкМ) в течение 5-60 мин приводила к выделению ацетилового эфира фактора активации тромбоцитов (ФАТ), тромбоксана В[2] (ТхВ[2]) и лейкотриена B[4] (ЛТВ[4]). Макс. выделение этих в-в наблюдалось через 5 мин от начала инкубации. Содержание ТхВ[2] и ЛТВ[4] в инкубац. среде оставалось повышенным в течение 60 мин инкубац. периода, тогда как содержание ФАТ понижалось. Индометацин (II; 1 мкМ) полностью угнетал выделение ТхВ[2], стимулированное I, но одновременно усиливал выделение ЛТВ[4]. Ингибитор липоксигеназы BW А137С (III; 1-20 мкМ) зависимо от величины конц-ий угнетал выделение ТхВ[2], но не влиял на выделение ЛТВ[4]. II и III не влияли на выделение ФАТ. Заключают, что вызываемое I выделение ФАТ из АМ не изменяется при селективном ингибировании липоксигеназы или циклооксигеназы. Из этого следует, что выделение ФАТ не связано с синтезом ЛТВ[4] или ТхВ[2]. Великобритания, Wellcome Research Lab., Beckenham, Kent, BR3 3BS. Библ. 25.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.380

Автор(ы) : Horton Alan A., Wood Jenifer M.
Заглавие : Effects of inhibitors of phospholipase A[2], cyclooxygenase and thromboxane synthetase on paracetamol hepatotoxicity in the rat
Источник статьи : Eicosanoids. - 1989. - Vol. 2, N 2. - С. 123-129
Аннотация: Парацетамол (I; 2 г/кг, внутрь) при введении крысам оказывал выраженное гепатотоксич. действие (ГТД), к-рое сопровождалось повышением содержания свободного Са{2}+ в цитозоле печеночных клеток, оцененного по повышению активности гликогенфосфорилазы "а" (ГФА) в печени, и конц-ий бициклич. ПГЕ[2] и тромбоксана В[2] в плазме крови. Ингибитор фосфолипазы А[2] (ФЛА) хинакрин, глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон и дексаметазон), ингибиторы циклооксигеназы нестероидные противовоспалит. средства (беноксапрофен, напрофен, ибупрофен и др.) и ингибитор тромбоксансинтетазы имидазол, к-рые вводились в/б через 7-10 ч после I, предотвращали ГТД I, а ацетилсалициловая к-та, имидазол, напроксен и хинакрин блокировали также повышение конц-ии эйкозаноидов в крови. На вызываемое I повышение активности ГФА ингибиторы ФЛА, циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы не влияли. Полученные результаты подтверждают предположение, что арахидоновая к-та, высвобождающаяся из мембранных фосфолипидов под воздействием Ca{2}+-активированной ФЛА, является субстратом для синтеза цитотоксич. эйкозаноидов. Великобритания, School of Biochemistry, Univ. of Birmingham, PO Box 363, Birmingham В15 2ТТ. Библ. 40.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
ГЕПАТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФОСФОЛИПАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЭЙКОЗАНОИДЫ
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.355

Автор(ы) : Jeremy J.Y., Mikhailidis D.P.
Заглавие : Non steroidal anti-inflammatory drug-induced gastropathy: are non-acidic pro-drugs the answer? Workshop report
Источник статьи : Prostagland Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1989. - Vol. 37, N 4. - С. 215-218
Аннотация: Применение нестероидных противовоспалит. препаратов (НПП) может сопровождаться развитием различного рода гастропатий, основной причиной к-рых является локальное подавление синтеза обладающих защитными св-вами ПГ. Одним из путей решения этой проблемы является использование НПП в виде пролекарств. Перспективы использования таких препаратов рассматриваются на примере набуметона (I). I не обладает противовоспалит. активностью, но в результате метаболизма I в печени образуется его активный метаболит - 6-метокси-2-нафтилуксусная к-та. В отличии от большинства НПП, к-рые обладают слабыми кислотными св-вами, I лишен этих св-в. Значит. преимуществом I, по сравнению с др. НПП, является его очень слабый ингибирующий эффект на активность циклооксигеназы и отсутствие эффекта на активность липоксигеназы. Кроме того I лишен нек-рых др. нежелат. эффектов НПП: он не накапливается в слизистой оболочке желудка, не изменяет проницаемость тонкой кишки, не подавляет бикарбонатную секрецию в желудке и не снижает кровоток в его слизистой оболочке. В целом анализ результатов применения I свидетельствует об относительно низком кол-ве нежелат. побочных р-ций при его использовании. Великобритания, Royal Free Hospital and School of Medicine, London.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПРОЛЕКАРСТВА
НАБУМЕТОН
АКТИВНЫЙ МЕТАБОЛИТ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ
БИКАРБОНАТНАЯ СЕКРЕЦИЯ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ИНДУЦИРОВАННАЯ ГАСТРОПАТИЯ
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.211

Автор(ы) : Yamada, Akira, Suzuki, Tsuneo
Заглавие : Fc'гамма'2b receptor-mediated phagocytosis by a murine macrophagelike cell line (P388D[1]) and peritoneal resident macrophages. Up-regulation by the inhibitors of phospholipase A[2] and cyclooxidenase
Источник статьи : J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 7. - С. 2457-2463
Аннотация: Считается, что рецепторы Fc'гамма'2b при связывании со специф. лигандами, передают уникальные сигналы, запускающие и поддерживающие сложный комплекс биохимич. р-ций, приводящих к модуляции клеточных функций, активирующих мембранную аденилатциклазу. В настоящей работе изучены биохимич. р-ции при опосредованном рецепторами Fc'гамма'2b фагоцитозе иммунных комплексов, осуществляемом клетками Р388D[1] и оседлыми перитонеальными макрофагами мышей. В результате установлено, что обнаруженное ингибирование опосредованного рецепторами Fc'гамма'2b фагоцитоза является следствием активации фосфолипазы А[2], связанной с этими рецепторами. В результате этой активации происходит нарушение ассоциации рецепторов Fc'гамма'2b с различными компонентами цитоскелета при фагоцитозе. Наоборот, ингибирование активности фосфолипазы А[2] приводит к повышению прочности ассоциации рецепторов с цитоскелетом. Библ. 35. Dept. Microbiol., Molecular Genetics and Immunol., Univ. of Kansas Med. Center, Kansas City, KS 66103, US.
ГРНТИ : 34.43.23
Предметные рубрики: ФОСФОЛИПАЗА А[2]
ИНГИБИТОРЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ
ВЛИЯНИЕ
МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТОЗ
РЕЦЕПТОР FC'ГАММА'2B
РОЛЬ
ADENYLATECYCLASE
IMMUNE COMPLEX
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.1353

Автор(ы) : Klenerman P.
Заглавие : Prostaglandins and leprosy. A role for aspirin?
Источник статьи : Leprosy Rev. - 1989. - Vol. 60, N 1. - С. 51-58
Аннотация: Обзор. Обобщают сведения о биохимич. путях образования ПГ в тканях организма и их медиаторной роли в имунных р-циях, нарушениях этих р-ций при лепре, а также о влиянии ингибиторов биосинтеза ПГ (аспирина, индометацина и др.) на нарушения иммунитета, имеющие место в патогенезе этого заболевания. Заголовки основных разделов обзора: 1. Синтез ПГ; 2. ПГ при нормальном иммунном статусе; 3. Как могут действовать ПГ ?; 4. ПГ и измененный иммунитет; 5. ПГ при лепре; 6. Противолепрозные средства и ПГ; 7. Липиды и лепра; 8. Синтез ПГ при лепре. Великобритания, Royal United Hospital, Bath BA1 3NG. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПРОТИВОЛЕПРОИЗНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕПРА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
БИОСИНТЕЗ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
АСПИРИН
ИНДОМЕТАЦИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.46

Автор(ы) : Trevethick M.A., Brown A.K., Wright G., Strong P.
Заглавие : Cyclo-oxygenase inhibition does not unmask leukotriene release during ischaemiareperfusion of the rat heart in vitro
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 2. - С. 377-379
Аннотация: В изолир. перфузируемом сердце крысы общая "ишемия" (ОИ; уменьшение скорости перфузии с 21 до 0,7 мл/мин на 1 ч или 4 ч) не приводила к увеличению выделения лейкотриенов (ЛТ) C[4]/D[4], 6-кето-ПГF[1] и лактатдегидрогеназы в перфузат. Последующая реперфузия (РП) в течение 15 - 60 мин не сопровождалась повышением выделения ЛТ С[4]/ /D[4], но приводила к возрастанию выделения 6-кето-ПГF[1] и лактатдегидрогеназы. А23187 (I; 106} М) при воздействии после РП увеличивал выделение ЛТ C[4]/D[4] и ЛТ B[4] и еще более усиливал выделение 6-кето-ПГF[1]. При использовании сердец, выделенных у крыс, получивших за 60 мин до забивания аспирин (15 мг/кг в/в), в условиях ОИ и последующей РП не происходило возрастания выделения 6-кето-ПГF[1], а стимулирующее действие I на выделение ЛТ C[4]/D[4] после РП усиливалось недостоверно. Получ. данные свидетельствуют о том, что отсутствие выделения ЛТ C[4]/D[4] из сердца при ОИ и РП не зависит от угнетающего действия простациклина на этот процесс. Великобритания, Glaxo Group Res. Ware Herts SG12 0DJ. Библ. 9.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
А23187
КРЫСЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.824

Автор(ы) : Wang, Yusheng, Chen, Jiayu, Song, Peizhao, Wang, Wenni, Zhou, Xiankun, Hu, Huiqin
Заглавие : Изучение механизма чрескожного проникновения церкарий S. saponicum и скрининг веществ, препятствующих [этому процессу]
Источник статьи : Хуаси икэ дасюэ сюэбао. - 1989. - Vol. 20, N 1. - С. 18-20
Аннотация: Показано, что ингибиторы циклооксигеназы аспирин (300 мг/кг/дн*5 дн) и ибупрофен (100 мг/кг/дн*5 дн, внутрь или 20 мг/кг/дн; в/б) снижали проникновение S. saponicum через кожу мышей на 23% в сравнении с контролем. При пероральном введении аспирина в течение 15 дн это снижение составляло 42%. Инкубация кожи мышей с ПГЕ[1] увеличивало проникновение церкарий через кожу. Дифенгидрамин, хлорфенирамин, атропин, практолол не влияли на проникновение церкарий, а призиквантель снижал его практически на 100% (400 мг/кг, per os). КНР, Inst. of Antiparasitic diseases, Sichuan Academy of Med. Sci.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПРОТИВОГЛИСТНЫЕ СРЕДСТВА
СКРИНИНГ
SCHISTOSOMA SAPONICUM
ЦЕРКАРИИ
ЧРЕСКОЖНОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ
ПРАЗИКВАНТЕЛ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
АСПИРИН
ИБУПРОФЕН
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
МЫШИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.08-04Т6.421

Автор(ы) : Bartha J., Hably, Csilla, Herceg, Rozsa, Balint G., Braunlich H.
Заглавие : Comparison of the effects on inhibition of cyclooxygenase and thromboxane synthetase on renal excretion and haemodynamics in rats of different ages
Источник статьи : Acta physiol. hung. - 1989. - Vol. 73, N 1. - С. 29-37
Аннотация: Изучали влияние ингибиторов циклооксигеназы индометацина (I; 0,4-4 мг/100 г массы тела в/б) и напроксена (II; 1-8 мг/100 г массы тела в/б) и ингибитора тромбоксансинтетазы имидазола (III; 0,5-10 мг/100 г массы тела в/б) на экскрецию воды, натрия и пара-аминогиппурата (ПАГ) у бодрств. крыс различного возраста, а также почечную гемодинамику у наркотизир. крыс. I и II уменьшали экскрецию ПАГ у 5- и 10-дневных крыс, но не влияли на экскрецию ПАГ у крыс более старшего возраста. III не влиял на экскрецию ПАГ у молодых крыс. У взрослых крыс III угнетал экскрецию ПАГ в течение 1 ч. I и II уменьшали диурез и натрийурез у 5-, 10- и 15-дневных крыс, не влияя на диурез и натрийурез у крыс большего возраста. III угнетал диурез и натрийурез только у взрослых крыс. I, II и III не влияли на сердечный выброс у наркотизир. крыс; I повышал АД, II и III не влияли на АД. I, II и III не влияли на кровоток в почках. Заключают, что ПГ и тромбоксан принимают участие в регуляции функции почек, при этом ПГ не оказывают существ. действия на тонус сосудов почек. ВНР, Semmelweis Univ. Medical School 1088 Budapest, Puskin u. 9. Библ. 14.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ДИУРЕЗ
НАТРИЙУРЕЗ
ПОЧЕЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ТРОМБОКСАН
КРЫСЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.696

Автор(ы) : DiMartino M.J., Wolff C.E., Campbell G.K., Hanna N.
Заглавие : The pharmacology of arachidonic acidinduced rat PMN leukocyte infiltration
Источник статьи : Agents and Actions. - 1989. - Vol. 27, N 3-4. - С. 325-327
Аннотация: Введение арахидоновой к-ты (I) в заднюю лапу крыс линии Левис приводило к значит. повышению содержания в тканях лапы миелопероксидазы (МП), к-рая является биохимич. маркером полиморфноядерных лейкоцитов и свидетельствует об инфильрации тканей этими клетками. Преднизолон и ингибиторы цикло- и липоксигеназы фенидон и SKF 86002 зависимым от величины доз образом угнетали способность I повышать конц-ии МП в тканях. Индометацин, ибупрофен, напроксен, циплогептадин, хлорфенирамин и ауранофин незначительно влияли на накопление МП под влиянием I. Приходят к выводу, что данная модель м. б. использована для изучения влияния в-в, одновременно ингибирующих 5-липоксигеназы и циклоксигеназу, на инфильтрацию тканей лейкоцитами. США, Smith Kline & French Laboratories, 709 Swedeland Road, P. O. Box 1539, PA 19406-0939. Библ. 8.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЛЕЙКОЦИТЫ
МИЕЛОПЕРОКСИДАЗА
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.205

Автор(ы) : Nishikawa, Takashige, Tomori, Yuichi, Yamashita, Sukehide, Shimizu, Shin-ichiro
Заглавие : Different modes of inhibition of rat gastric mucosai 6-keto-PGF[1] production by indomethacin, aspirin and aminopyrine
Источник статьи : Jap. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 49, N 4. - С. 483-489
Аннотация: При воздействии на гомогенаты слизистой оболочки желудка крысы циклооксигеназные ингибиторы индометацин (I), аспирин (II) и аминопирин (III) подавляли в них биосинтез 6-кето-ПГF[1] (ДЕ[5][0]=8,1*107}, 1,1*103} и 3,8*103} М, соотв.). III обладал наименьшими ингибирующими св-вами по отношению к активности циклооксигеназы. Ингибирующая активность I, II и III снижалась с повышением конц-ии субстрата арахидоновой к-ты в среде. Преинкубация с ферментами существенно повышала ингибирующую активность I и II, но лишь незначительно увеличивала активность III. Ингибирующее действие III, в отличие от действия I и II, было обратимым. Предполагают, что низкая частота желудочных повреждений при применении III м. б. связана с его относительно слабым и обратимым ингибирующим действием на продукцию ПГ в слизистой оболочке желудка. Япония, Kagoshima Univ. Dental School, Kagoshima 890. Библ. 39.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ИНДОМЕТАЦИН
АСПИРИН
АМИНОПИРИН
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЖЕЛУДОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.7

Автор(ы) : Cortijo, Julio, Ortiz Jose L., Sanz, Celia, Sarria, Benjamin, Pascual, Rodolfo, Perpina, Miguel, Esplugues, Juan, Morcillo Esteban J.
Заглавие : Modification by indomethacin of airway contractile responses in normal an sensitized guinea-pigs
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 162, N 3. - С. 467-473
Аннотация: Изолир. полоски трахеи (ПТ) и паренхимы легкого (ППЛ) активно сенсибилизированных морских свинок проявляли повышенную чувствительность и более выраженную реактивность на CaCl[2] (в деполяризованных К+ тканях), KCl, АЦХ и гистамин. Индометацин (I; 5 мкМ) усиливал преимущественно р-ции ПТ интактных животных на гистамин и в меньшей степени на АЦХ, не влияя на р-ции этих Пт на CaCl[2] и KCl. Сходные результаты были получены в опытах на ПТ сенсибилизированных морских свинок. Преинкубация с I не вызывала изменений чувствительности и р-ций ППЛ интактных и сенсибилизир. морских свинок на исследуемые агонисты. Приходят к выводу, что иммунологич. сенситизация вызывает неспецифич. гиперреактивность ПТ и ППЛ. Ингибирование циклооксигеназы под влиянием I вызывает селективное повышение чувствительности к основным агонистам только ПТ, но не ППЛ. Испания, Dep. de Farmacologia y Farmacotecnia, Univ. de Valencia. Библ. 19.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ИНДОМЕТАЦИН
ПОЛОСКИ ТРАХЕИ
ПАРЕНХИМА ЛЕГКОГО
СОКРАТИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска