СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛОКСИГЕНАЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-25

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.467

Автор(ы) : Reddy, Gala Ramesh, Ueda, Natsuo, Hada, Takahiko, Sackeyfio, Arthur Commy, Yamamoto, Shozo, Hano, Yoshio, Aida, Miwa, Nomura, Taro
Заглавие : A prenylflavone, artonin E, as arachidonate 5-lipoxygenase inhibitor
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 41, N 1. - С. 115-118
Аннотация: Среди пренилфлавонов (гетерофиллин, артонины А и В, циклогетерофиллин и др.), выделенных из растений Actocarpus heterophyllus Lamk. и Morus alba, артонин Е (I), выделенный из коры Actocarpus communis, оказался наиболее активным ингибитором 5-липоксигеназы, полученной из лейкоцитов свиньи. Величина IC[5][0] I в отношении этого фермента составляла 0,36 мкМ. На активность 12-липоксигеназы лейкоцитов свиньи и тромбоцитов человека, 15-липоксигеназы ретикулоцитов кролика и циклооксигеназы везикулярных желез быка I влиял только в более высоких конц-иях (IC[5][0] - 2,3; 11; 5,2 и 2,5 мкМ соотв.). Япония, Tokushima Univ. School of Medicine, Kuramoto-cho, Tokushima 770. Библ. 25.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ACTOCARPUS COMMUNIS
АРТОНИН Е
ЛИПОКСИГЕНАЗА
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
СВИНЬИ
КРОЛИКИ
БЫКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.431

Автор(ы) : Hoffman, Thomas, Lee, Young Lim, Lizzio Elaine F., Tripathi Anil K., Jessop John J., Taplits, Michael, Abrahamsen Tore G., Carter Charles S., Puri, Joseph
Заглавие : Absence of modulation of monokine production via endogenous cyclooxygenase or 5-lipoxygenase metabolites: MK-886 (3-[1-(4-chlorobenzyl)-3-t-butyl-thio-5-isopropylindol- 2-yl]-2,2- dimethylpropanoic acid), indomethacin, or arachidonate fail to alter immunoreactive interleukin-'бета', or TNF-'альфа' production by human monocytes in vitro
Источник статьи : Clin. Immunol. and Immunopathol. - 1991. - Vol. 58, N 3. - С. 399-408
Аннотация: МК-886 (3-[1-(4-хлорбензил)- 3-t-бутил-тио-5- изопропилиндол-2-ил]-2,2-диметилпропаноевая к-та) при экспозиции с моноцитами периф. крови человека в дозе, отменяющей образование метаболитов 5 липооксигеназы не влияет на продукцию интерлейкина (ИЛ)-1'бета' и фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'), индуцируемую форболовым эфиром, КонА, обработанным сывороткой зимозаном или липополисахаридом. Индометацин (10 мкМ) один или в сочетании с МК-886 также не изменяет продукцию монокинов в ответе на эти стимулы. Экзогенный арахидонат (3-30 мкМ), к-рый усиливает образование простагландина Е[2] и лейкотриена В[4] в отсутствие стимуляции также не влияет на продукцию монокинов. Индуцируемая липополисахаридом продукция ИЛ-1 и ФНО не зависит от синтеза простагландина Е[2]. Т. обр., простагландины и лейкотриены не участвуют в регуляции продукции ИЛ-1'бета' и ФНО-'альфа' моноцитами. Библ. 21. Ctr. Biol. Evaluation, Res. U.S. Food, Drug Adm., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892, US.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: МОНОКИНЫ
МОДУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ЧЕЛОВЕК
PROSTAGLANDIN
TUMOR NECROSIS FACTOR
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.05-04М3.169

Автор(ы) : Petroni A., Blasevich M., Visioli F., Zancocchia B., Caruso D., Galli C.
Заглавие : Arachidonic acid cycloxygenase and lipoxygenase pathways are differently activated by platelet activating factor and the calcium-ionophore A23187 in a primary culture of astroglial cells
Источник статьи : Dev. Brain Res. - 1991. - Vol. 63, N 1-2. - С. 221-227
Аннотация: Исследовали метаболизм арахидоновой к-ты (АК) в первичной культуре Кл астроглии, полученной из Кл коры больших полушарий новорожденных крыс, при действии активирующего фактора тромбоцитов (I), а также сравнивали полученные рез-ты с хорошо известным влиянием Ca-ионофора А23187 (II) на этот процесс. Показано, что в конц-ии 1 мкМ I, как и II являются триггерами синтеза арахидоновой к-ты и ее предшественников, однако эти процессы значит. отличаются во времени. Так, при действии I активация синтеза АК наблюдается только через 30 мин, а при действии II - через 2 мин и практически исчезает через 30 мин. Методами RIA и ELISA показано, что как I, так и II стимулирует синтез простагландина D[2]. Вместе с тем, по данным ВЭЖХ, при инкубации астроглии с I и II отмечается временное и колич. различие в синтезе метаболитов липоксигеназы, в частности, 12- и 15-гидроксиэйкозатетраеновой к-ты. Авт. считают, что действие I связано с активацией обмена жирных к-т, 12-липоксигеназного пути, влияния на обмен производных диацилглицерина и фосфолипидов. Италия, Univ. of Milan, Milan, 20133. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ЛИПОКСИГЕНАЗА
АКТИВАЦИЯ
АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР ТРОМБОЦИТОВ
CA-ИОНОФОР А23187
НЕЙРОГЛИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.218

Автор(ы) : Barrios-Rodiles, Miriam, Tiraloche, Gabrielle, Chandee, Kris
Заглавие : Lipopolysaccharide modulates cyclooxygenase-2 transcriptionally and posttranscriptionally in human macrophages independently from endogenous IL-1'бета' and TNF-'альфа'
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 2. - С. 963-969
Аннотация: Оценивали роль провоспалительных цитокинов, интерлейкина 1'бета' (ИЛ-1'бета') и фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'), освобождаемых стимулированными липополисахаридом (ЛПС) макрофагами человека линии U937 в регуляции циклоксигеназы-2 (ЦОГ-2). В макрофагах, экспонированных с ЛПС, быстро и значительно возрастает экспрессия мРНК и белка ЦОГ-2 в течение 48 ч, а выработка простагландина Е2 существенно повышается через 12 ч. ЛПС временно повышает транскрипцию гена ЦОГ-2 и активацию фактора транскрипции NF-'каппа'B. Обработанные ЛПС макрофаги вырабатывают высокий уровень ФНО-'альфа' и умеренное количество ИЛ-1'бета'. Нейтрализующие антитела против этих цитокинов не влияют на экспрессию мРНК и белка ЦОГ-2, а также на стабильность транскриптов ЦОГ-2. В присутствии ЛПС или экзогенного ИЛ-1'бета' транскрипты ЦОГ-2 стабилизированы и актиномицин L препятствует их расщеплению. При удалении ЛПС или ИЛ-1'бета' мРНК ЦОГ-2 деградирует с t 1/2'='5 ч. Дексаметазон ускоряет деструкцию ЛПС-индуцированной мРНК ЦОГ-2 (t 1/2-2,5 ч). Канада, Inst. Parasitol., McGill Univ., Ste. Anne de Bellevue, Que. Библ. 48
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА 2
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.03-04М6.309

Автор(ы) : Cabrol D., Dallot E., Bienkiewicz A., El Al A., Sedbon E., Cedard L.
Заглавие : Cyclooxygenase and lipoxygenase inhibitors-induced changes in the distribution of glycosaminoglycans in the pregnant rat uterine cervix
Источник статьи : Prostaglandins. - 1990. - Vol. 39, N 5. - С. 515-523
Аннотация: На беременных крысах Вистар изучали влияние ингибиторов циклооксигеназы и липоксигеназы (диклофенака-натрия, BW755С и L651392) на распределение гликозаминогликанов в шейке матки (ШМ). Метаболизм гиалуроновой к-ты и гидратация ШМ регулируются простагландинами (ПГ) и лейкотриенами, а также, возможно, и др. метаболитами фосфолипидов. Метаболизм гепарансульфата регулируется ПГ. В целом полное и нормальное созревание ШМ, по-видимому, регулируется совместно метаболитами арахидоновой к-ты, и др. факторами (стероидами и пептидами). Франция, INSERM U 116 & Clinique Universitaire Baudelocque, 123, 75014 Paris. Библ. 15.
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
МАТКА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ЛИПОКСИГЕНАЗА
ИНГИБИТОРЫ
БЕРЕМЕННОСТЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.02-04К1.269

Автор(ы) : Shiraishi, Yoshiki, Asano, Koichiro, Niimi, Kyoko, Fukunaga, Koichi, Wakaki, Misa, Kagyo, Junko, Takihara, Takahisa, Ueda, Soichiro, Nakajima, Takeshi, Oguma, Tsuyoshi, Suzuki, Yusuke
Заглавие : Cyclooxygenase-2/prostaglandin D[2]/CRTH2 pathway mediates double-stranded RNA-induced enhancement of allergic airway inflammation
Источник статьи : J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 1. - С. 541-549
Аннотация: Исследовали влияние двухнитевой РНК, синтезируемой во время репликации вируса, на воспаление дыхательных путей и гиперотвечаемость бронхов на мышиных моделях бронхиальной астмы. Внутритрахеальное введение синтетического аналога двухнитевой РНК - полиI:C приводит к повышению числа эозинофов в легких и гиперотвечаемости бронхов на метахолин у крыс, сенсибилизированных овальбумином (ОВА). Изменения связаны с индукцией циклоксигеназы-2 (ЦОГ-2) и с синтезом простагландина D[2] (ПГD[2]), зависимого от ЦОГ-2, в легких, особенно в альвеолярных макрофагах. Прямое введение ПГD[2] в трахею вызывает повышение эозинофильного воспаления у животных, получивших воздействие ОВА. Предварительное применение двойного антагониста рецептора ПГD[2] (CRTH2) и рецептора тромбоксана A[2] почти полностью отменяет вызванное двухнитевой РНК ухудшение воспламенения в легких и гиперотвечаемости бронхов. Считают, что зависимый от ЦОГ-2 синтез ПГD[2] приводит к привлечению эозинофилов в дыхательные пути через CRTH2 и что такой механизм является определяющим патогенетическим фактором, ответственными за вызванное двухнитевой РНК усиление воспаления в дыхательных путях. Япония, Keio Univ. Sch. Medicine, Tokyo. Библ. 51
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ВОСПАЛЕНИЕ
ГИПЕРОТВЕЧАЕМОСТЬ БРОНХОВ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА-2
ПРОСТАГЛАНДИН
ЭОЗИНОФИЛЫ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
МОДЕЛЬ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.357

Автор(ы) : Shiraishi, Yoshiki, Asano, Koichiro, Niimi, Kyoko, Fukunaga, Koichi, Wakaki, Misa, Kagyo, Junko, Takihara, Takahisa, Ueda, Soichiro, Nakajima, Takeshi, Oguma, Tsuyoshi, Suzuki, Yusuke
Заглавие : Cyclooxygenase-2/prostaglandin D[2]/CRTH2 pathway mediates double-stranded RNA-induced enhancement of allergic airway inflammation
Источник статьи : J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 1. - С. 541-549
Аннотация: Исследовали влияние двухнитевой РНК, синтезируемой во время репликации вируса, на воспаление дыхательных путей и гиперотвечаемость бронхов на мышиных моделях бронхиальной астмы. Внутритрахеальное введение синтетического аналога двухнитевой РНК - полиI:C приводит к повышению числа эозинофов в легких и гиперотвечаемости бронхов на метахолин у крыс, сенсибилизированных овальбумином (ОВА). Изменения связаны с индукцией циклоксигеназы-2 (ЦОГ-2) и с синтезом простагландина D[2] (ПГD[2]), зависимого от ЦОГ-2, в легких, особенно в альвеолярных макрофагах. Прямое введение ПГD[2] в трахею вызывает повышение эозинофильного воспаления у животных, получивших воздействие ОВА. Предварительное применение двойного антагониста рецептора ПГD[2] (CRTH2) и рецептора тромбоксана A[2] почти полностью отменяет вызванное двухнитевой РНК ухудшение воспламенения в легких и гиперотвечаемости бронхов. Считают, что зависимый от ЦОГ-2 синтез ПГD[2] приводит к привлечению эозинофилов в дыхательные пути через CRTH2 и что такой механизм является определяющим патогенетическим фактором, ответственными за вызванное двухнитевой РНК усиление воспаления в дыхательных путях. Япония, Keio Univ. Sch. Medicine, Tokyo. Библ. 51
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ВОСПАЛЕНИЕ
ГИПЕРОТВЕЧАЕМОСТЬ БРОНХОВ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА-2
ПРОСТАГЛАНДИН
ЭОЗИНОФИЛЫ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
МОДЕЛЬ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.03-04Т2.177

Автор(ы) : Beales P.E., Williams A., Krug J., Signore A., Chianelli M., Andreani D., Pozzilli P.
Заглавие : Effect of tenidap, a novel anti-inflammatory compound on islet lymphocytic infiltration and diabetes incidence in the non obese diabetic (NOD) mouse
Источник статьи : Diabete et metab. - 1992. - Vol. 18, N 1. - С. 48-53
Аннотация: Тенидап (I) ингибирует циклооксигеназу и липоксигеназу и подавляет секрецию интерлейкина-1 макрофагами. Изучали влияние I на развитие инсулита (ИТ) и частоту развития диабета (ЧРД) у мышей NOD (у таких мышей ИТ начинается между 3-й и 5-й неделями, а ЧРД у самок достигает 60%). Молодым мышам NOD давали I с пищей (1-ая группа - 12 мг/кг/сут; 2-ая группа - 36 мг/кг/сут) на протяжении 100 сут. У животных 1-2 групп частота встречаемости островков, инфильтрованных лимфоцитами, была гораздо ниже, чем у контрольных животных. Лимфоцитарная инфильтрация островков (ЛИО) особенно сильно подавлялась у мышей в возрасте 60 сут, а у мышей в возрасте 100 сут частота ЛИО была близка к контрольной (независимо от дозы I). I значительно замедлял развитие ИТ у самцов, но не препятствовал развитию ИТ и не снижал ЧРД у самок. Заключили, что I в фармакологических дозах снижает тяжесть ЛИО у оо мышей NOD, но не препятствует развитию ИТ и диабета у оо NOD. Предположили, что половые гормоны играют важную роль в патогенезе диабета у самок NOD. Великобритания, [P. Pozzilli], St Bartholomew's Hosp., London EC1А 7ВЕ. Библ. 18.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ТЕНИДАП
ЛИМФОЦИТАРНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНСУЛИНИТ
ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
МЫШИ NOD
ЛИПОКСИГЕНАЗА
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ИНГИБИТОРЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.08-04К1.345

Автор(ы) : Daham K., Song W.-L., Lawson J.A., Kupczyk M., Gulich A., Dahlen S.-E., FitzGerald G.A., Dahlen B.
Заглавие : Effects of celecoxib on major prostaglandins in asthma
Источник статьи : Clin. and Exp. Allergy. - 2011. - Vol. 41, N 1. - С. 36-45
Аннотация: В перекрестном исследовании участвовали 18 больных бронхиальной астмой (БА), которые получили по 200 мг целекоксиба (ЦК; селективный ингибитор циклоксегеназы; ЦОГ) или плацебо дважды в день на 3 день после 2 дней без лечения. По тому же протоколу получили ЦК 6 здоровых индивидов. После применения ЦК на 50% и более подавляется выведение с мочой основного тетранор-метаболита простагландина E[2] (ПГE[2]), но не ПГD[2] у больных БА и в контроле. Исходно у больныз БА, по сравнению со здоровыми индивидами, повышено выведение с мочой метаболита ПГD[2], но не ПГК[2]. Лечение ЦК в течение 3 дней не оказывало существенного влияния на объем форсированного выхода за 1 секунду и на выдыхаемую фракцию оксида азота. У больных БА биосинтез ПГD[2] повышен и его образование катализируется ЦОГ-1, а ЦОГ-2 существенна для биосинтеза ПГЕ[2]. Швеция, Karolinska Univ. Hosp., Huddinge
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛЕКОКСИБ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 11.09-04Т3.88

Автор(ы) : Daham K., Song W.-L., Lawson J.A., Kupczyk M., Gulich A., Dahlen S.-E., FitzGerald G.A., Dahlen B.
Заглавие : Effects of celecoxib on major prostaglandins in asthma
Источник статьи : Clin. and Exp. Allergy. - 2011. - Vol. 41, N 1. - С. 36-45
Аннотация: В перекрестном исследовании участвовали 18 больных бронхиальной астмой (БА), которые получили по 200 мг целекоксиба (ЦК; селективный ингибитор циклоксегеназы; ЦОГ) или плацебо дважды в день на 3 день после 2 дней без лечения. По тому же протоколу получили ЦК 6 здоровых индивидов. После применения ЦК на 50% и более подавляется выведение с мочой основного тетранор-метаболита простагландина E[2] (ПГE[2]), но не ПГD[2] у больных БА и в контроле. Исходно у больныз БА, по сравнению со здоровыми индивидами, повышено выведение с мочой метаболита ПГD[2], но не ПГК[2]. Лечение ЦК в течение 3 дней не оказывало существенного влияния на объем форсированного выхода за 1 секунду и на выдыхаемую фракцию оксида азота. У больных БА биосинтез ПГD[2] повышен и его образование катализируется ЦОГ-1, а ЦОГ-2 существенна для биосинтеза ПГЕ[2]. Швеция, Karolinska Univ. Hosp., Huddinge
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛЕКОКСИБ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.107

Автор(ы) : Hayek Michael G., Mura, Casida, Wu, Dayong, Beharka Alison A., Han, Sung Nim, Paulson K.Eric, Hwang, Daniel, Meydani, Simin Nikbin
Заглавие : Enhanced expression of inducible cyclooxygenase with age in murine macrophages
Источник статьи : J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 5. - С. 2445-2451
Аннотация: Макрофаги (Мф) брюшной полости старых (24 мес) мышей C57BL/6NIA имеют более высокую активность циклоксигеназы (ЦО) при стимуляции липополисахаридом (ЛПС), по сравнению с Мф молодых (6 мес) животных. Из 2-х форм ЦО типа 1 постоянно экспрессируется клетками, а ЦО типа 2 индуцируется под влиянием многих стимулов. Постоянный уровень ЦО типа 1 не связан с возрастом Мф старых мышей имели более высокий уровень аккумулируемой и вновь синтезируемой под влиянием ЛПС уровень ЦО типа 2, по сравнению с Мф молодых мышей. У старых мышей возрастал уровень мРНК ЦО типа 2. Считают, что возрастные изменения ЦО играют роль в патогенезе иммунных изменений у старых животных. США, Jean Mayer Human Nutrition Res. Ctr Aging, Tufts Univ., Boston, MA 02111. Библ. 62
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ВОЗРАСТНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ
МЫШИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 08.06-04Б4.340

Автор(ы) : Miranda, Mayra Silva, Rodriguez, Kendy Wek, Cordero, Erasmo Martinez, Rojas-Espinosa, Oscar
Заглавие : Expression of cyclooxygenase-2, alpha 1-acid-glycoprotein and inducible nitric oxide synthase in the developing lesions of murine leprosy
Источник статьи : Int. J. Exp. Pathol. - 2006. - Vol. 87, N 6. - С. 485-494
Аннотация: Мышиную лепру индуцировали внутрибрюшинным введением 50*10{6} клеток Mycobacterium lepraemurium. В течение 21 недели в формирующихся лепроматозных грануломах определяли провоспалительные и антивоспалительные белки. В первые 5 недель в грануломах печени преобладали провоспалительные белки (синтаза оксида азота), с 13-й недели - антивоспалительные (циклооксигеназа-2). Альфа 1-кислый гликопротеин, обладающий про- и антивоспалительными свойствами, определялся в грануломах весь период в течение 21 недели. На ранних стадиях формирования гранулом в них не наблюдалось деструкции бацилл M. lepraemurium. Мексика, Escuela Nacional Ciencias Biol., Inst. Politecnico Nacional, 11340 Mexico. Библ. 43
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: MYCOBACTERIUM LEPRAEMURIUM (BACT.)
ИНФЕКЦИЯ
ЛЕПРА
ГРАНУЛОМЫ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА-2
АЛЬФА 1-КИСЛЫЙ ГЛИКОПРОТЕИН
ИНДУЦИБЕЛЬНАЯ СИНТАЗА NO
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.410

Автор(ы) : Honda, Atsushi Raz Amiram, Needleman, Philip
Заглавие : Induction of cyclo-oxygenase synthesis in human promyelocytic leukaemia (HL-60) cells during monocytic or granulocytic differentiation
Источник статьи : Biochem. J. - 1990. - Vol. 272, N 1. - С. 259-262
Аннотация: Кл промиелоцитарного лейкоза человека HL-60 культивировали с {3}{5}[S]-метионином и индукторами дифференцировки (Дф, ИНДф). В Кл определяли содержание и активность (Ак) мембраносвязанной циклоксигеназы (ЦОГ) по образованию простагландина PGE[2] и Ак тромбоксансинтетазы по образованию тромбоксана TxB[2] из экзогенного арахидоната. В мембранной фракции необработанных ИнДф HL-60 обнаружены следовые кол-ва ЦОГ, а в Кл, индуцированных 1'альфа',25-диоксивитамином D[3] или форболмиристатацетатом (Дф в направлении макрофагального ряда) или ретиноевой к-той (гранулоцитарная Дф) обнаружено значит. содержание ЦОГ. Ин макрофагальной и гранулоцитарной Дф увеличивали содержание PGE[2] и ТхВ[2] в культуральной среде в 3 и 40 раз. Ак ЦОГ возрастала в 27, Ак тромбоксансинтетазы - в 51 раз. В присутствии форболмиристатацетата скорость синтеза TxB[2] и PGE[2] возрастала в дифференцирующихся Кл соотв. в 32 и 2 раза. Т. о. при индукции Дф лейкозных Кл HL-60 по любому из возможных направлений активируются ключевые ферменты синтеза простаноидов. Япония, Dep. of Biochemistry, Tokyo Col. Pharmacy, 1432-1 Horinouchi, Hachioju, Tokyo 192-03. Библ. 17.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.477

Автор(ы) : Endres, Stefan, Cannon Joseph G., Ghorbani, Reza, Dempsey Roy A., Sisson Stephen D., Lonnemann, Gerhard, Van der Meer Jos W.M., Wollf Sheldon M., Dinarello Charles A.
Заглавие : In vitro production of IL1'бета', IL1'альфа', TNF and IL2 in healthy subjects: distribution, effect of cyclooxygenase inhibition and evidence of independent gene regulation
Источник статьи : Eur. J. Jmmunol. - 1989. - Vol. 19, N 12. - С. 2327-2333
Аннотация: Использовали специф. РИА для колич. оценки продукции интерлейкинов (ИЛ)-1'бета', 'альфа',-2 и фактора некроза опухолей, TNF в популяции мононуклеарных клеток периф. крови человека. Распредедение ассоциированных с клеткой и секретируемых цитокинов изучали у 21 донора. При ответе на липополисахарид доля клет.-асоциированного ИЛ-1'бета' составляла 13-56%, ИЛ-1'альфа' - 29-98% и TNF-2-17%. При анализе большей выборки из 32 доноров установлено, что общее кол-во иммунореактивных цитокинов, продуцируемых при ответе на липополисахарид или ФГА нормально распределено в пределах обследуемой группы. Ср. продукция ИЛ-1'альфа' при ответе на липополисахарид составляет 10,1 нг/мл и превышает продукцию ИЛ-1'бета' (5,6 нг/мл) и TNF (2,2 нг/мл). Наибольшие различия между донорами составляют более 2-х порядков по величине, т. е. выявлены лица с высокой и низкой продукцией цитокинов. Установлена корреляция по продукции ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета' (R-0,69). Продукция ИЛ-1'бета' не коррелирует с продукцией TNF или ИЛ-2. Индометацин, представленный в культуре в течение стимуляции клеток повышает кол-во продуцируемого ИЛ-1'бета'. При этом сохраняется высокий уровень корреляции (R-0,83) с культурами, не содержащими индометацин. Показано, что кол-во цитокинов, синтезируемых мононуклеарными клетками периф. крови, регулируется независимо для ИЛ-1, ИЛ-2 и TNF, коррелирует для ИЛ-1'бета' и ИЛ-1'альфа', характеризует доноров как низко- и высокоотвечающих, а продукция ИЛ-1'бета' возрастает при использовании вводимых per os ингибиторов циклоксигеназы. Библ. 27. Dept Med., N. England Med. Ctr Hosp., Boston, MA 02111, US.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОДУКЦИЯ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
RADIOIMMUNOASSAY
MONONUCLEAR CELLS
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.01-04К1.486

Автор(ы) : Tada, Kinji, Murakami, Makoto, Kambe, Terumi, Kudo, Ichiro
Заглавие : Induction of cyclooxygenase-2 by secretory phospholipases A[2] in nerve growth factor-stimulated rat serosal mast cells is facilitated by interaction with fibroblasts and mediated by a mechanism independent of their enzymatic functions
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 9. - С. 5008-5015
Аннотация: Тучные клетки осуществляют двухфазовую (немедленную и отсроченную) выработку эйкозаноидов после стимуляции соответствующими цитокинами или перекрестного связывания Fc['эпсилон']-рецептора I. Обработка серозных соединительнотканных тучных клеток крысы фактором роста нервов (ФРН) вызывает только замедленную фазу синтеза простагландина D[2] (ПГД-2), к-рая зависит от индуцибельной циклоксигеназы-2 (ЦГ-2), но не от ЦГ-1, хотя субклеточное распределение этих изоформ идентично. Структурная цитозольная фосфолипаза A[2] (ФЛ-2) и индуцибельная секреторная ФЛ-2 (сФЛ-2) типа IIА вовлечены в запускаемую ФРН ЦГ-2-зависимую замедленную выработку ПГД-2 тучными клетками. сФЛ-2-опосредуемое повышение замедленной выработки ПГД-2 обусловлено, преимущественно, возрастанием экспрессии ЦГ-2. сФЛ-2 типа IIА и близкородственная ей сФЛ-2 типа V, ассоциированная с поверхностью фибробластов, повышает ФРН-индуцируемую экспрессию ЦГ-2 более эффективно, чем растворимые ферменты. Каталитически неактивные мутанты сФЛ-2 типа IIА, не облегчающие выделение арахидоновой кислоты из клеток, стимулированных цитокином, сохраняют способность усиливать экспрессию ЦГ-2 в тучных клетках, т. е. индукция ЦГ-2, не зависит от каталитических функций сФЛ-2. Япония, Dep. Hlth. Chem., Sch. Pharm. Sci., Showa Univ., Tokyo. Библ. 45
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА 2
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.118

Автор(ы) : Bryn, Tone, Yaqub, Sheraz, Mahic, Milada, Henjum, Karen, Aandahl Einar M., Tasken, Kjetil
Заглавие : LPS-activated monocytes suppress T-cell immune responses and induce FOXP3{+} T cells through a COX-2-PGE[2]-dependent mechanism
Источник статьи : Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 2. - С. 235-245
Аннотация: Моноциты инициируют врожденный иммунный ответ и взаимодействуют с Т-клетками при индукции антиген-специфического иммунного ответа через представление антигена и секрецию гуморальных факторов. Ранее показали, что регуляторные Т-клетки супрессируют функцию Т-клеток эффекторов по циклоксигеназо (COX)-2 - простагландин E[2] (PGE[2])-зависимому механизму и PGE[2] превращает покоящиеся CD4{+}CD25{+} Т-клетки в FOXP3{+} Т-клетки с супрессорным фенотипом. В наст. работе показали, что стимуляция моноцитов липополисахаридом (ЛПС) приводит к подавлению Т-клеточного иммунного ответа по COX-2-PGE[2]-зависимому механизму. Ингибиторы COX-2, а также PGE2 нейтрализующие антитела и антагонисты cAMP отменяют супрессию. Также показали, что активированные ЛПС моноциты индуцируют FOXP3 экспрессию на покоящихся CD4{+}CD25{+} Т-клетках с помощью того же механизма. Норвегия, Biotechnologe Ctr. Oslo
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МОНОЦИТЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЛИМФОЦИТЫ Т РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА-2
ПРОСТАГЛАНДИН Е2
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУННОГО ОТВЕТА
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.11-04М5.754

Автор(ы) : Manev H., Uz, Tolga, Qu, Tingyu
Заглавие : 5-Lipoxygenase and cyclooxygenase mRNA expression in rat hippocampus: Early response to glutamate receptor activation by kainate
Источник статьи : Exp. Gerontol. - 2000. - Vol. 35, N 9-10. - С. 1201-1209
Аннотация: Крысам интраперитонеально вводили каинат (I) в кол-ве 10 мг/кг. Через 3 ч. после введения I в гиппокампе увеличилась экспрессия мРНК 5-липоксигеназы (II) и циклооксигеназы-2 (III). При воздействии за 1 ч. до введения I ингибитором III (NS 398) в дозе 9 мг/кг произошло подавление стимулируемого I увеличения кол-ва мРНК I и мРНК II. США, Psychiatric Inst., Dep. Psychiatry, Univ. Illinois at Chicago, MC912, Chicago, IL 60612. Библ. 29
ГРНТИ : 34.39.51
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ФЕРМЕНТЫ
5-ЛИПОКСИГЕНАЗА
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕЙРОНОВ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
КАИНАТ
NS398
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 02.11-04А1.100

Автор(ы) : Manev H., Uz, Tolga, Qu, Tingyu
Заглавие : 5-Lipoxygenase and cyclooxygenase mRNA expression in rat hippocampus: Early response to glutamate receptor activation by kainate
Источник статьи : Exp. Gerontol. - 2000. - Vol. 35, N 9-10. - С. 1201-1209
Аннотация: Крысам интраперитонеально вводили каинат (I) в кол-ве 10 мг/кг. Через 3 ч. после введения I в гиппокампе увеличилась экспрессия мРНК 5-липоксигеназы (II) и циклооксигеназы-2 (III). При воздействии за 1 ч. до введения I ингибитором III (NS 398) в дозе 9 мг/кг произошло подавление стимулируемого I увеличения кол-ва мРНК I и мРНК II. США, Psychiatric Inst., Dep. Psychiatry, Univ. Illinois at Chicago, MC912, Chicago, IL 60612. Библ. 29
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ФЕРМЕНТЫ
5-ЛИПОКСИГЕНАЗА
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕЙРОНОВ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
КАИНАТ
NS398
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.02-04Н1.415

Автор(ы) : Huang, Min, Stolina, Marina, Sharma, Sherven, Mao Jenny T., Zhu, Li, Miller Patrice W., Wollman, Jerome, Herschman, Harvey, Dubinett Steven M.
Заглавие : Non-small cell lung cancer cyclooxygenase-2-dependent regulation of cytokine balance in lymphocytes and macrophages: Up-regulation of interleukin 10 and down-regulation of interleukin 12 production
Источник статьи : Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 6. - С. 1208-1216
Аннотация: Вырабатываемый опухолью простагландин E[2] (ПГЕ2) изменяет цитокиновый баланс и подавляет иммунитет у опухоленосителя. Предположили, что высокий уровень синтеза ПГЕ2 клетками рака легких зависит от экспрессии циклоксигеназы 2 (ЦОГ2) в опухоли. Интерлейкин (ИЛ)-1'бета' повышает выработку ПГЕ2 A549 клетками немелкоклеточного рака легкого в 50 раз. Подавление активности или экспрессии ЦОГ2 специфическими ингибиторами или антисмысловыми олигонуклеотидами отменяет ИЛ-1'бета'-индуцируемую выработку ПГЕ2 клетками A549. Специфическое подавление активности ЦОГ1 неэффективно. ИЛ-1'бета' индуцирует экспрессию мРНК ЦОГ2 и синтез ЦОГ клетками A549. Специфическое подавление активности ЦОГ2 отменяет способность ИЛ-1'бета'-стимулированных клеток A549 вызывать синтез ИЛ-10 в моноцитах и макрофагах, а также отменяет зависимое от ПГЕ2 опухолевого происхождения подавление выработки ИЛ-12 макрофагами в культуре клеток цельной крови, культивируемых с надосадком культуры опухолевых клеток. Т. обр., вырабатываемый опухолью ПГЕ2 играет ведущую роль в усилении индукции ИЛ-10 в макрофагах и лимфоцитах и, одновременно, подавляет продукцию ИЛ-12 макрофагами. Локализация ЦОГ2 в цитоплазме клеток A549 подтверждена данными иммуногистохимического анализа. США, Dep. Med., UCLA Sch. Med., W. Los Angeles Vet. Affairs Med. Ctr. Библ. 84
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА 2
РАК ЛЕГКИХ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.320

Автор(ы) : Huang, Min, Stolina, Marina, Sharma, Sherven, Mao Jenny T., Zhu, Li, Miller Patrice W., Wollman, Jerome, Herschman, Harvey, Dubinett Steven M.
Заглавие : Non-small cell lung cancer cyclooxygenase-2-dependent regulation of cytokine balance in lymphocytes and macrophages: Up-regulation of interleukin 10 and down-regulation of interleukin 12 production
Источник статьи : Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 6. - С. 1208-1216
Аннотация: Вырабатываемый опухолью простагландин E[2] (ПГЕ2) изменяет цитокиновый баланс и подавляет иммунитет у опухоленосителя. Предположили, что высокий уровень синтеза ПГЕ2 клетками рака легких зависит от экспрессии циклоксигеназы 2 (ЦОГ2) в опухоли. Интерлейкин (ИЛ)-1'бета' повышает выработку ПГЕ2 A549 клетками немелкоклеточного рака легкого в 50 раз. Подавление активности или экспрессии ЦОГ2 специфическими ингибиторами или антисмысловыми олигонуклеотидами отменяет ИЛ-1'бета'-индуцируемую выработку ПГЕ2 клетками A549. Специфическое подавление активности ЦОГ1 неэффективно. ИЛ-1'бета' индуцирует экспрессию мРНК ЦОГ2 и синтез ЦОГ клетками A549. Специфическое подавление активности ЦОГ2 отменяет способность ИЛ-1'бета'-стимулированных клеток A549 вызывать синтез ИЛ-10 в моноцитах и макрофагах, а также отменяет зависимое от ПГЕ2 опухолевого происхождения подавление выработки ИЛ-12 макрофагами в культуре клеток цельной крови, культивируемых с надосадком культуры опухолевых клеток. Т. обр., вырабатываемый опухолью ПГЕ2 играет ведущую роль в усилении индукции ИЛ-10 в макрофагах и лимфоцитах и, одновременно, подавляет продукцию ИЛ-12 макрофагами. Локализация ЦОГ2 в цитоплазме клеток A549 подтверждена данными иммуногистохимического анализа. США, Dep. Med., UCLA Sch. Med., W. Los Angeles Vet. Affairs Med. Ctr. Библ. 84
ГРНТИ : 34.43.45
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА 2
РАК ЛЕГКИХ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

1-20 21-25

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска