Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 73
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-73 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.145

Автор(ы) : Nasmyth, Kim
Заглавие : A prize for proliferation
Источник статьи : Cell. - 2001. - Vol. 107, N 6. - С. 689-701
Аннотация: Очерк, посвященный проблеме пролиферации клеток. Все живые организмы произошли, благодаря делению одной единственной клетки, появившейся биллион лет тому назад. Открытие роста и деления клеток - самое выдающееся открытие 19-го столетия, лежащее в основе эволюционной теории Ч. Дарвина и всех последующих цитологических и эмбриологических исследований. Вопрос о контроле над клеточным делением лежит и в основе проблем онкологии. Присуждение в 2001 г. Нобелевской премии по медицине и физиологии (L. Hartwell, P. Nurse и T. Hunt) за открытие и исследование группы протеинкиназ, а именно циклинзависимых киназ (Cdk) свидетельствует о справедливом признании экстраординарного прогресса в познании механизмов клеточной пролиферации. Одно из положений Нобелевской премии - выдвижение на первый план того, как разными путями выполненные исследования могут приводить к фундаментальным открытиям. Отдельные разделы настоящего очерка посвящены истории изучения хромосом и их дупликации в клеточном цикле, рассмотрению механизмов контроля над синтезом ДНК и митозом. Особое внимание уделено факторам, индуцирующим S- и M-фазы цикла. Подробно изложены результаты работ вышеупомянутых ученых, в первую очередь работ, посвященных роли и функциям киназ - Cdk и др. в клеточном делении. Создание модельных систем для изучения этих киназ найдут широкое применение при решении биологических и медицинских проблем. Австрия, Res. Inst. of Mol. Pathology, A-1030 Vienna, nasmyth@nt.imp.univie.ac.at. Библ. 95
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
ФУНКЦИИ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 95
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.01-04К1.310

Автор(ы) : Fu, Yun-Feng, Zhu, Yi-Na, Ni, Jia, Zhong, Xiang, Gen, Gen, Tang, Wei, Re, Yu-Dan, Shi, Li-Ping, Wan, Jin, Yang, Yi-Fu, Yuan, Chong, Nan, Fa-Jun, Lawson Brian R., Zuo, Jian-Ping
Заглавие : A reversible S-adenosyl-L-homocysteine hydrolase inhibitor ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis by inhibiting T cell activation
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 319, N 2. - С. 799-808
Аннотация: Опыты поставлены на мышах 'VENUS''VENUS' C57BL/6 с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом, вызванным иммунизацией животных гликопротеином миелина олигодендроцитов. Введение после иммунизации обратимого ингибитора S-аденозил-L-гомоцистеингидролазы, 4-(аденин-9-ил)-2-гидроксибутаноата (DZ2002, I), в дозе 50 мг/кг в/б ежедневно на протяжении 26 дн. облегчало течение заболевания и тормозило развитие воспаления и демиелинизации спинного мозга в среднем на 66%. Продукция спленоцитам и клетками лимфоузлов интерлейкина-2 и интерферона-'гамма' под воздействием I снижалась. Методом блоттинг-гибридизации показано, что I в первичной культуре Т-клеток в конц-ии 6,25-100 мкМ тормозил экспрессию циклинзависимых киназ CDK4 и CDK8 и повышал экспрессию ингибитора этих киназ, p27. Сделан вывод, что I уменьшает клинические проявления экспериментального аллергического энцефаломиелита, являющегося моделью рассеянного склероза. КНР, Shanghai Inst. of Materia Medica, Shanghai 201203. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 34
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: S-АДЕНОЗИЛ-L-ГОМОЦИСТЕИН ГИДРОЛАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
DZ2002
ЦИТОКИНЫ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.01-04Т1.139

Автор(ы) : Fu, Yun-Feng, Zhu, Yi-Na, Ni, Jia, Zhong, Xiang, Gen, Gen, Tang, Wei, Re, Yu-Dan, Shi, Li-Ping, Wan, Jin, Yang, Yi-Fu, Yuan, Chong, Nan, Fa-Jun, Lawson Brian R., Zuo, Jian-Ping
Заглавие : A reversible S-adenosyl-L-homocysteine hydrolase inhibitor ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis by inhibiting T cell activation
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 319, N 2. - С. 799-808
Аннотация: Опыты поставлены на мышах 'VENUS''VENUS' C57BL/6 с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом, вызванным иммунизацией животных гликопротеином миелина олигодендроцитов. Введение после иммунизации обратимого ингибитора S-аденозил-L-гомоцистеингидролазы, 4-(аденин-9-ил)-2-гидроксибутаноата (DZ2002, I), в дозе 50 мг/кг в/б ежедневно на протяжении 26 дн. облегчало течение заболевания и тормозило развитие воспаления и демиелинизации спинного мозга в среднем на 66%. Продукция спленоцитам и клетками лимфоузлов интерлейкина-2 и интерферона-'гамма' под воздействием I снижалась. Методом блоттинг-гибридизации показано, что I в первичной культуре Т-клеток в конц-ии 6,25-100 мкМ тормозил экспрессию циклинзависимых киназ CDK4 и CDK8 и повышал экспрессию ингибитора этих киназ, p27. Сделан вывод, что I уменьшает клинические проявления экспериментального аллергического энцефаломиелита, являющегося моделью рассеянного склероза. КНР, Shanghai Inst. of Materia Medica, Shanghai 201203. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 34
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: S-АДЕНОЗИЛ-L-ГОМОЦИСТЕИН ГИДРОЛАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
DZ2002
ЦИТОКИНЫ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.08-04К1.310

Автор(ы) : Fu, Yun-Feng, Zhu, Yi-Na, Ni, Jia, Zhong, Xiang, Gen, Gen, Tang, Wei, Re, Yu-Dan, Shi, Li-Ping, Wan, Jin, Yang, Yi-Fu, Yuan, Chong, Nan, Fa-Jun, Lawson Brian R., Zuo, Jian-Ping
Заглавие : A reversible S-adenosyl-L-homocysteine hydrolase inhibitor ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis by inhibiting T cell activation
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 319, N 2. - С. 799-808
Аннотация: Опыты поставлены на мышах 'VENUS''VENUS' C57BL/6 с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом, вызванным иммунизацией животных гликопротеином миелина олигодендроцитов. Введение после иммунизации обратимого ингибитора S-аденозил-L-гомоцистеингидролазы, 4-(аденин-9-ил)-2-гидроксибутаноата (DZ2002, I), в дозе 50 мг/кг в/б ежедневно на протяжении 26 дн. облегчало течение заболевания и тормозило развитие воспаления и демиелинизации спинного мозга в среднем на 66%. Продукция спленоцитам и клетками лимфоузлов интерлейкина-2 и интерферона-'гамма' под воздействием I снижалась. Методом блоттинг-гибридизации показано, что I в первичной культуре Т-клеток в конц-ии 6,25-100 мкМ тормозил экспрессию циклинзависимых киназ CDK4 и CDK8 и повышал экспрессию ингибитора этих киназ, p27. Сделан вывод, что I уменьшает клинические проявления экспериментального аллергического энцефаломиелита, являющегося моделью рассеянного склероза. КНР, Shanghai Inst. of Materia Medica, Shanghai 201203. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 34
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: S-АДЕНОЗИЛ-L-ГОМОЦИСТЕИН ГИДРОЛАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
DZ2002
ЦИТОКИНЫ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.09-04М3.170

Автор(ы) : Calegari, Federico, Huttner Wieland B.
Заглавие : An inhibition of cyclin-dependent kinases that lengthens, but does not arrest, neuroepithelial cell cycle induces premature neurogenesis
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 24. - С. 4947-4955
Аннотация: Асимметричное деление клеток играет фундаментальную роль в развитии многоклеточного организма. У млекопитающих в частности у мыши, нейроэпителиальные клетки зародыша - предшественники всех нейронов ЦНС. Для этих клеток характерно увеличение продолжительности G1-фазы клеточного цикла, к-рое сопутствует прогрессии нейрогенеза. На примере культивируемых зародышей было показано, что оломицин (специфический ингибитор циклинзависимых киназ и прогрессии G1-периода) в дозе 80 мкМ значительно удлиняет, но не подавляет клеточный цикл в нейроэпителиальных клетках. Изучение культивируемых зародышей мыши между 9,5 и 10,5 днями развития показало, что происходило повышение регуляции TIS21, к-рый служит маркером нейроэпителиальных клеток, переключившихся от пролиферативных делений на деления, генерирующие нейроны. Последнее приводит к появлению преждевременной генерации нейронов. Обсуждается роль удлинения G1-периода в индукции дифференцировки нейроэпителиальных клеток. Германия [W. Huttner], Max Plank Inst. of Mol. Cell Biol. and Genetics, Dresden, D-01307, huttner@mpi-cbg.de. Библ. 42
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
УДЛИНЕНИЕ G1-ПЕРИОДА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙТРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ЗАРОДЫШЕЙ
НЕЙРОГЕНЕЗ
ОЛОМУЦИН
МЫШИ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.125

Автор(ы) : Calegari, Federico, Huttner Wieland B.
Заглавие : An inhibition of cyclin-dependent kinases that lengthens, but does not arrest, neuroepithelial cell cycle induces premature neurogenesis
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 24. - С. 4947-4955
Аннотация: Асимметричное деление клеток играет фундаментальную роль в развитии многоклеточного организма. У млекопитающих в частности у мыши, нейроэпителиальные клетки зародыша - предшественники всех нейронов ЦНС. Для этих клеток характерно увеличение продолжительности G1-фазы клеточного цикла, к-рое сопутствует прогрессии нейрогенеза. На примере культивируемых зародышей было показано, что оломицин (специфический ингибитор циклинзависимых киназ и прогрессии G1-периода) в дозе 80 мкМ значительно удлиняет, но не подавляет клеточный цикл в нейроэпителиальных клетках. Изучение культивируемых зародышей мыши между 9,5 и 10,5 днями развития показало, что происходило повышение регуляции TIS21, к-рый служит маркером нейроэпителиальных клеток, переключившихся от пролиферативных делений на деления, генерирующие нейроны. Последнее приводит к появлению преждевременной генерации нейронов. Обсуждается роль удлинения G1-периода в индукции дифференцировки нейроэпителиальных клеток. Германия [W. Huttner], Max Plank Inst. of Mol. Cell Biol. and Genetics, Dresden, D-01307, huttner@mpi-cbg.de. Библ. 42
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
УДЛИНЕНИЕ G1-ПЕРИОДА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙТРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ЗАРОДЫШЕЙ
НЕЙРОГЕНЕЗ
ОЛОМУЦИН
МЫШИ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04М1.86

Автор(ы) : Calegari, Federico, Huttner Wieland B.
Заглавие : An inhibition of cyclin-dependent kinases that lengthens, but does not arrest, neuroepithelial cell cycle induces premature neurogenesis
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 24. - С. 4947-4955
Аннотация: Асимметричное деление клеток играет фундаментальную роль в развитии многоклеточного организма. У млекопитающих в частности у мыши, нейроэпителиальные клетки зародыша - предшественники всех нейронов ЦНС. Для этих клеток характерно увеличение продолжительности G1-фазы клеточного цикла, к-рое сопутствует прогрессии нейрогенеза. На примере культивируемых зародышей было показано, что оломицин (специфический ингибитор циклинзависимых киназ и прогрессии G1-периода) в дозе 80 мкМ значительно удлиняет, но не подавляет клеточный цикл в нейроэпителиальных клетках. Изучение культивируемых зародышей мыши между 9,5 и 10,5 днями развития показало, что происходило повышение регуляции TIS21, к-рый служит маркером нейроэпителиальных клеток, переключившихся от пролиферативных делений на деления, генерирующие нейроны. Последнее приводит к появлению преждевременной генерации нейронов. Обсуждается роль удлинения G1-периода в индукции дифференцировки нейроэпителиальных клеток. Германия [W. Huttner], Max Plank Inst. of Mol. Cell Biol. and Genetics, Dresden, D-01307, huttner@mpi-cbg.de. Библ. 42
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
УДЛИНЕНИЕ G1-ПЕРИОДА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙТРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ЗАРОДЫШЕЙ
НЕЙРОГЕНЕЗ
ОЛОМУЦИН
МЫШИ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 06.05-04В3.158

Автор(ы) : Kono, Atsushi, Umeda-Hara, Chikage, Lee, Jeongkyung, Ito, Masaki, Uchimiya, Hirofumi, Umeda, Masaaki
Заглавие : Arabidopsis D-type cyclin CYCD4;1 is a novel cyclin partner of B2-type cyclin-dependent kinase
Источник статьи : Plant Physiol. - 2003. - Vol. 132, N 3. - С. 1315-1321
Аннотация: Циклинзависимые киназы (CDKs) участвуют в клеточном делении и, в частности, контролируют переход фазы G2 в фазу M и прохождение митоза. Изучали присутствие других участников митоза. С помощью дрожжевого двугибридного скрининга с CDKB2;1 из Arabidopsis была выделена кДНК, кодирующая циклин CYCD4;1 типа D. В условиях in vitro CYCD4;1 связывалась с CDKB2;1 и CDKA;1. Белковые комплексы CYCD4;1-CDKB2;1 и CYCD4;1-CDKA;1 в клетках насекомых подавляли активность гистоновой H1-киназы. С помощью репортерного гена люциферазы экспрессию CDKB2;1 наблюдали на ранней стадии G2 и M, тогда как экспрессия CYCD4;1 осуществлялась на протяжении всего клеточного цикла. В растительных тканях транскрипты CDKB2;1 и CYCD4;1 накапливались в апикальной меристеме побега, в листовых примордиях, в сосудистой системе листа и тапетальных клетках пыльников. Полагают, что CDKB2;1 и CYCD4;1 могут формировать активный киназный комплекс во время фазы G2/M и контролировать развитие особых тканей. Япония, Inst. of Molec. and Cell. Biosci., Univ. of Tokyo, Yayoi, Bunkyo-ku, Tokyo. Библ. 41
ГРНТИ : 34.31.27
Предметные рубрики: ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
СВОЙСТВА
РОЛЬ
ARABIDOPSIS SP.
ГЕНЫ
РАЗВИТИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ДЕЛЕНИЯ
Дата ввода:

9.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7247727 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07D 47/104.

Автор(ы) : Chen, Shaoqing, Sidduri, Achyutharao
Заглавие : Azaindole thiazolinones .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Hoffmann-La Roche Inc.
10.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7247727 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07D 47/104.

Автор(ы) : Chen, Shaoqing, Sidduri, Achyutharao
Заглавие : Azaindole thiazolinones .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Hoffmann-La Roche Inc.
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 06.02-04В3.139

Автор(ы) : Boudolf, Veronique, Barroco, Rosa, de, Almeida Engler Janice, Verkest, Aurine, Beeckman, Tom, Naudts, Mirande, Inze, Dirk, De, Veylder Lieven
Заглавие : B1-type cyclin-dependent kinases are essential for the formation of stomatal complexes in Arabidopsis thaliana
Источник статьи : Plant Cell. - 2004. - Vol. 16, N 4. - С. 945-955
Аннотация: У A. thaliana найдены 12 циклинзависимых киназ (ЦЗК), к-рые разделяются на 6 классов (А, В, С, D, E, F). Исследовали функции ЦЗК А- и В-типов. Установили, что ЦЗК А-типа не специфичны для какой-нибудь группы клеток, но ЦЗК В-типа специфичны для предшественников замыкающих клеток устьиц (ЗКУ). Экспрессия генов, кодирующих 2 таких ЦЗК, приурочена к фазам клеточного цикла S, G2 и М (у гена СДКВ1) и G2 и М (у СДКВ2). У трансгенных растений Arabidopsis с низкой активностью ЦЗК В-типа найдено снижение устьичного индекса из-за блокирования клеточного цикла в G2-фазе. Сверхэкспрессия гена СДКВ1;1 у мутанта с доминирующей отрицательной аллелью приводит к снижению числа устьиц и к образованию ЗКУ с аномальной морфологией. У таких клеток увеличены размеры ядра, повышено содержание ДНК, что свидетельствует о задержке клеточного цикла в G2-фазе. Следовательно, ЦЗК В-типа являются специфическими регуляторами клеточного цикла при формировании устьичного аппарата. Экспрессия СДКВ1;1, кодирующего ЦЗК В-типа, совпадает с формированием предшественников устьичного аппарата. Библ. 55
ГРНТИ : 34.31.27
Предметные рубрики: УСТЬИЦА
ЗАМЫКАЮЩИЕ КЛЕТКИ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
ARABIDOPSIS THALIANA
РАЗВИТИЕ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.05-04Т4.75

Автор(ы) : Xie, Jianxun, Shaikh Zahir A.
Заглавие : Cadmium induces cell cycle arrest in rat kidney epithelial cells in G2/M phase
Источник статьи : Toxicology. - 2006. - Vol. 224, N 1-2. - С. 56-65
Аннотация: Методом проточной цитометрии показано, что культивирование клеток почечного эпителия крыс линии NRK-52E в присутствии CdCl[2] в конц-ии 20 мкМ в течение 24 часов увеличивало долю клеток, находящихся на стадии G2/M митотического цикла. Содержание в клетках циклинов A и B при воздействии Cd{2+} уменьшалось. Культивирование клеток в присутствии Cd{2+} сопровождалось пониженным модулированием циклин-зависимых киназ, Cdk1 и Cdk2, в результате повышения экспрессии ингибиторов этих киназ, KIP1/p27 и WAF1/p21. ДНК-связывающая активность p53 при этом возрастала. Считают, что Cd{2+} вызывает остановку клеточного цикла клеток NRK-52E в результате повышения активности p53, повышения экспрессии ингибиторов циклин-зависимых киназ p27 и p21 и снижения экспрессии циклин-зависимых киназ Cdk1 и Cdk2
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: КАДМИЙ
ПОЧЕЧНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
МИТОЗ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.03-04Я6.41

Автор(ы) : Leibundgut, Kurt, Schmitz Nicole M.R., Hirt, Andreas
Заглавие : Catalytic activities of G[1] cyclin-dependent kinases and phosphorylation of retinoblastoma protein in mobilized peripheral blood CD34{+} hematopoietic progenitor cells
Источник статьи : Stem Cells. - 2005. - Vol. 23, N 7. - С. 1002-1011
Аннотация: Показано, что экстракты клеток (Кл) Cd34{+} имеют высокую каталитическую активность G[1] циклин-зависимых киназ 4 и 6 CDK4 и CDK6, но низкую активность CDK2. Эти показатели отличались от таковых для контрольных покоящихся Кл, к-рые имели весьма низкую активность этих киназ или их активность не выявлялась. Поскольку при переходе Кл через фазы G[0]'-'G[1]'-'S CDK4/6 и CDK2 последовательно фосфорилируют белок ретинобластомы (pRB), авт. анализировали состояние его фосфорилирования. Ранее было показано, что p110{RB} не фосфорилирован в области серина Ser-608, что согласуется со способностью подавлять рост Кл. В данной работе установлено, что эта форма pRB фосфорилирована в области Ser-780, Ser-795 и Ser-807/811 в Кл CD34{+}, но не в покоящихся контрольных Кл. Результаты согласуются с обнаружением высокой активности CDK4/6 в Кл CD34{+}. Наоборот, активность CDK2 была низка, и остатки pPB Ser-612 и треонина (Thr)-821, к-рые исключительно фосфорилируются CDK2 вместе с циклином Е или А, оставались не фосфорилированными в 90% Кл Cd34{+}. Т. обр., впервые показано топочное положение мобилизованных Кл Cd34{+} в клеточном цикле. Они находятся не в G[0]-фазе, а в ранней G[1]-фазе и не переходят через точку рестрикции в позднюю G[1]-фазу. Швейцария, e-mail: Kurt.leibundgut
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: КЛЕТКИ CD34{+}
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.04-04М1.206

Автор(ы) : Leibundgut, Kurt, Schmitz Nicole M.R., Hirt, Andreas
Заглавие : Catalytic activities of G[1] cyclin-dependent kinases and phosphorylation of retinoblastoma protein in mobilized peripheral blood CD34{+} hematopoietic progenitor cells
Источник статьи : Stem Cells. - 2005. - Vol. 23, N 7. - С. 1002-1011
Аннотация: Показано, что экстракты клеток (Кл) Cd34{+} имеют высокую каталитическую активность G[1] циклин-зависимых киназ 4 и 6 CDK4 и CDK6, но низкую активность CDK2. Эти показатели отличались от таковых для контрольных покоящихся Кл, к-рые имели весьма низкую активность этих киназ или их активность не выявлялась. Поскольку при переходе Кл через фазы G[0]'-'G[1]'-'S CDK4/6 и CDK2 последовательно фосфорилируют белок ретинобластомы (pRB), авт. анализировали состояние его фосфорилирования. Ранее было показано, что p110{RB} не фосфорилирован в области серина Ser-608, что согласуется со способностью подавлять рост Кл. В данной работе установлено, что эта форма pRB фосфорилирована в области Ser-780, Ser-795 и Ser-807/811 в Кл CD34{+}, но не в покоящихся контрольных Кл. Результаты согласуются с обнаружением высокой активности CDK4/6 в Кл CD34{+}. Наоборот, активность CDK2 была низка, и остатки pPB Ser-612 и треонина (Thr)-821, к-рые исключительно фосфорилируются CDK2 вместе с циклином Е или А, оставались не фосфорилированными в 90% Кл Cd34{+}. Т. обр., впервые показано топочное положение мобилизованных Кл Cd34{+} в клеточном цикле. Они находятся не в G[0]-фазе, а в ранней G[1]-фазе и не переходят через точку рестрикции в позднюю G[1]-фазу. Швейцария, e-mail: Kurt.leibundgut
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: КЛЕТКИ CD34{+}
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.07-04Н3.108

Автор(ы) : Tamura, Kenji, Southwick Eileen C., Kerns, Jeffrey, Rosi, Katherine, Carr Brian I., Wilcox, Craig, Lazo John S.
Заглавие : Cd25 inhibition and cell cycle arrest by a sunthetic thioalkyl vitamin K analogue
Источник статьи : Cancer Res. - 2000. - Vol. 60, N 5. - С. 1317-1325
Аннотация: На культуре опухолевых клеток tsFT210 исследовали влияние тиоалкильных аналогов витамина К на пролиферацию клеток. Выявлено, что одно из соединений Cpd5 вызывает блок клеточного цикла в фазах G2-M и G1. Cpd5 не влияет на уровень р53 и эндогенных ингибиторов циклинзависимых киназ р21 и р16. Полагают, что Cpd5 вызывает нарушение клеточного цикла опухолевых клеток посредством ингибирования Cdc25. Тиоалкильные аналоги витамина К могут быть полезны для исследования регуляции клеточного цикла и как основа для дизайна противоопухолевых средств. Япония, Hiroshima Univ. Sch. Med., Hiroshima. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ВИТАМИН К
АНАЛОГИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
IN VITRO
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.07-04Н1.165

Автор(ы) : Tamura, Kenji, Southwick Eileen C., Kerns, Jeffrey, Rosi, Katherine, Carr Brian I., Wilcox, Craig, Lazo John S.
Заглавие : Cd25 inhibition and cell cycle arrest by a sunthetic thioalkyl vitamin K analogue
Источник статьи : Cancer Res. - 2000. - Vol. 60, N 5. - С. 1317-1325
Аннотация: На культуре опухолевых клеток tsFT210 исследовали влияние тиоалкильных аналогов витамина К на пролиферацию клеток. Выявлено, что одно из соединений Cpd5 вызывает блок клеточного цикла в фазах G2-M и G1. Cpd5 не влияет на уровень р53 и эндогенных ингибиторов циклинзависимых киназ р21 и р16. Полагают, что Cpd5 вызывает нарушение клеточного цикла опухолевых клеток посредством ингибирования Cdc25. Тиоалкильные аналоги витамина К могут быть полезны для исследования регуляции клеточного цикла и как основа для дизайна противоопухолевых средств. Япония, Hiroshima Univ. Sch. Med., Hiroshima. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ВИТАМИН К
АНАЛОГИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
IN VITRO
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.07-04Я6.129

Автор(ы) : Wierod L., Rosseland C.M., Lindeman B., Oksvold M.P., Grosvik H., Skarpen E., Huitfeldt H.S.
Заглавие : CDK2 regulation through PI3K and CDK4 is necessary for cell cycle progression of primary rat hepatocytes
Источник статьи : Cell Proliferat. - 2007. - Vol. 40, N 4. - С. 475-487
Аннотация: Под действием митогенных стимулов циклинзависимые киназы (CDK4 и CDK2) образуют комплексы с циклинами D и E, соотв., и переходят в ядра на поздней G1-фазе митоза. Не ясно, насколько активность обеих этих киназ требуется для индукции S-фазы цикла. Авторы показали, что активация CDK4 эпидермальным фактором роста (ЭФР) необходима для активации CDK2 и пролиферации гепатоцитов. Фосфатидил-инозит-3-киназа (PI3K) участвует в регуляции челночной ядерной транслокации комплексов циклин-CDK на G1-фазе митоза. Функция CDK2 зависит от активности CDK4, индуцированной ЭФР, и от PI3K. Эктотипическая экспрессия циклина D1 сама по себе не влияет на транслокацию CDK4 или CDK2 и на пролиферацию клеток. Норвегия, Univ. of Oslo, N-0027, lene.wierod@medsin.uio.no. Библ. 44
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОГРЕССИЯ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3-КИНАЗА
КОМПЛЕКС ЦИКЛИН-CDK
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04Я6.74

Автор(ы) : Blow J.Julian
Заглавие : Cell multiplication
Источник статьи : Can. J. Zool. - 2000. - Vol. 78, N 2. - С. 655-657
Аннотация: Рецензии на статьи о регуляции клеточной пролиферации, опубликованные в данном выпуске журнала и посвященные локализации циклинзависимых киназ в клеточном цикле, роли циклина B в мейозе позвоночных, путях регуляции активности комплекса циклин A-Cdk2, комплексам белка ретинобластомы с другими белками, пререпликационному комплексу, checkpoint-контролю репликации ДНК, молекулярным аспектам старения клеток, новым методам анализа контрольных мех-мов клеточного цикла. Великобритания, Cancer Res. Campaign Chromosome Replication Res. Group, MSI/WTB Complex, Univ. Dundee, Dundee DD1 5EH; e-mail: j.j.blow@dundee.ac.uk
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
СТАРЕНИЕ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ
РЕДАКЦИОННЫЙ ОБЗОР
РЕЦЕНЗИИ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 01.02-04В3.129

Автор(ы) : Yamagushi, Masatoshi, Umeda, Masaaki, Hashimoto, Junji, Uchimiya, Hirofumi
Заглавие : Characterization of factors interacting with CDK-activating kinase of rice : Pap. Annual Meeting and Symposia, Kyoto, March 28-30, 1999
Источник статьи : Plant and Cell Physiol. - 1999. - Vol. 40, Suppl. - С. 162
Аннотация: Изучали роль циклинзависимых киназ (ЦЗК) в клеточном цикле. Использовали циклин Н, полученные из тополя, для активации протеинкиназ, регулирующих клеточное деление. Полагают, что циклин Н является одним из компонентов активного R2-компонента и может регулировать активность киназ. Япония, Inst. Mol. Cell. Biosci., Univ. Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113-0032
ГРНТИ : 34.31.19
Предметные рубрики: ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
СВОЙСТВА
КЛЕТОЧНЫЕ ДЕЛЕНИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РИС
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.17

Автор(ы) : Schwaller J., Pabst Th., Bickel M., Borisch B., Fey M.F., Tobler A.
Заглавие : Comparative detection and quantitation of human CDK inhibitor mRNA expression of p15{INK4B}, p16{INK4A}, p16'бета', p18{INK4C}, p19{INK4D}, p21{WAF1}, p27{KIP1} and p57{KIP2} by RT-PCR using a polycompetitive internal standard
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 99, N 4. - С. 896-900
Аннотация: Для сравнительной количественной оценки экспрессии генов, кодирующих ингибиторы CDK на клинических опухолевых образцах применили метод ревертазной ПЦР и мультиспецифичную матрицу РНК в кач-ве внутреннего стандарта. На модели клеток миелоидного лейкоза линии HL-60 определен уровень экспрессии мРНК p15{INK4B}, p16{INK4A}, p16'бета', p18{INK4C}, p21{WAF1}, p27{KIP1}, p57{KIP2}. Продемонстрирована точность, высокая чувствительность и воспроизводимость использованного метода. Швейцария, Ctr. Haematol. Lab., Univ. Berne, Inselspital, CH-3010 Berne. Библ. 12
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL-60
ЦИКЛИНЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
ПЦР РЕВЕРТАЗНАЯ
IN VITRO
Дата ввода:

 1-20    21-40   41-60   61-73 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)