Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.02-04Т1.213

Автор(ы) : Takahashi, Satoru, Kulkarni Ashok B.
Заглавие : Mutant superoxide dismutase 1 causes motor neuron degeneration independent of cyclin-dependent kinase 5 activation by p35 or p25
Источник статьи : J. Neurochem. - 2004. - Vol. 88, N 5. - С. 1295-1304
Аннотация: Опыты поставлены на трансгенных мышах с мутантной супероксиддисмутазой-1 (SOD1{G93A}) и с отсутствием р35. Показано, что отсутствие р35 не влияет на прогрессию экспериментального амиотрофического латерального склероза и не снижает у этих животных тяжесть повреждений мотонейронов. Считают, что нарушения мотонейронов у мутантных мышей не зависят от активации циклинзависимой киназы-5 под действием р35 и образующегося из него под действием кальпаина р25. США, Nat. Inst. of Dental and Craniofacial Res., Bethesda, MD
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА-1
МУТАНТНАЯ
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
МОТОНЕЙРОНЫ
МЫШИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.04-04Т1.144

Автор(ы) : Wei, Fan-Yan, Tomizawa, Kazuhito, Ohshima, Toshio, Asada, Akiko, Saito, Taro, Nguyen, Chan, Bibb James A., Ishiguro, Koichi, Kulkarni Ashok B., Pant Harish C., Mikoshiba, Katsuhiko, Matsui, Hideki, Hisanaga, Shin-ichi
Заглавие : Control of cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5) activity by glutamatergic regulation of p53 stability
Источник статьи : J. Neurochem. - 2005. - Vol. 93, N 2. - С. 502
Аннотация: Глутамат, активируя рецепторы NMDA или рецепторы каината, способен вызывать транзиторную Ca{2+}/кальмодулинзависимую активацию циклинзависимой киназы 5. Эффект сопровождается усиленным аутофосфорилированием и протеасомозависимой деградацией p35, активатора данной киназы, с понижением ее активности. Дефицит p35 у гомозиготных мышей сопровождался понижением порога индукции долговременного потенцирования в опытах на срезах гиппокампа
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГЛУТАМАТ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
ГИППОКАМП
МЫШИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.04-04Т1.176

Автор(ы) : Liu, Tianbing, Perry, George, Chan Hsien W., Verdile, Giuseppe, Martins Ralph N., Smith Mark A., Atwood Craig S.
Заглавие : Amyloid-'бета'-induced toxicity of primary neurons is dependent upon differentiation-associated increases in tau and cyclin-dependent kinase 5 expression
Источник статьи : J. Neurochem. - 2004. - Vol. 88, N 3. - С. 554-563
Аннотация: Показано, что экспрессия циклинзависимой киназы-5, нативного и фосфорилированного белка тау в недифференцированных нейронах в первичной культуре находится на низком уровне, но между 4-м и 8-м днями от начала дифференцировки существенно возрастает. Показано, что 'бета'-амилоидный пептид индуцирует фосфорилирование белка тау через '='4 дн. от начала дифференцировки, что совпадает с проявлениями его токсического воздействия на клетки. Блокада экспрессии белка тау и его фосфорилирования антисмысловыми олигонуклеотидами блокирует токсическое воздействие 'бета'-амилоида на дифференцирующиеся нейроны. Сделан вывод, что белок тау опосредует нейротоксический эффект 'бета'-амилоида. США, Univ. of Wisconsin, Madison, Wisconsin
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
ТАУ-БЕЛОК
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.05-04А1.87

Автор(ы) : Liu, Tianbing, Perry, George, Chan Hsien W., Verdile, Giuseppe, Martins Ralph N., Smith Mark A., Atwood Craig S.
Заглавие : Amyloid-'бета'-induced toxicity of primary neurons is dependent upon differentiation-associated increases in tau and cyclin-dependent kinase 5 expression
Источник статьи : J. Neurochem. - 2004. - Vol. 88, N 3. - С. 554-563
Аннотация: Показано, что экспрессия циклинзависимой киназы-5, нативного и фосфорилированного белка тау в недифференцированных нейронах в первичной культуре находится на низком уровне, но между 4-м и 8-м днями от начала дифференцировки существенно возрастает. Показано, что 'бета'-амилоидный пептид индуцирует фосфорилирование белка тау через '='4 дн. от начала дифференцировки, что совпадает с проявлениями его токсического воздействия на клетки. Блокада экспрессии белка тау и его фосфорилирования антисмысловыми олигонуклеотидами блокирует токсическое воздействие 'бета'-амилоида на дифференцирующиеся нейроны. Сделан вывод, что белок тау опосредует нейротоксический эффект 'бета'-амилоида. США, Univ. of Wisconsin, Madison, Wisconsin
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
ТАУ-БЕЛОК
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.05-04М3.263

Автор(ы) : Wang, Cheng-haung, Chou, Wen-ying, Hung, Kung-sheng, Jawan, Bruno, Lu, Cheng-nann, Liu, Jong-kang, Hung, Yi-ping, Lee, Tsung-hsing
Заглавие : Intrathecal administration of roscovitine inhibits Cdk5 activity and attenuates formalin-induced nociceptive response in rats
Источник статьи : Acta pharmacol. sin. - 2005. - Vol. 26, N 1. - С. 46-50
Аннотация: Интратекальное введение крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley ингибитора циклинзависимой киназы-5 (Cdk5), росковитина (I), в дозе 10-200 мкг за 30 мин до внутриподошвенной инъекции 50 мкл 5%-ного р-ра формалина дозозависимо тормозило развитие болевой р-ции. С использованием технологии Вестерн-блоттинга обнаружено, что болевой синдром сопровождался повышением в поясничном отделе спинного мозга уровня фосфорилирования ДА- и цАМФ-регулируемого фосфопротеина с M[r]=32 кД в положении Thr75. Введение I снижало это проявление болевого синдрома. Антиноцицептивное воздействие I уменьшалось в результате введения налоксона в дозе 1 мг/кг за 1 час до проведения формалинового теста. Обсуждены возможности использования I в кач-ве антиноцицептивного средства. КНР, Kaohsiung Chang-Gung Memorial Hospital, Kaoshiung 833 Taiwan. Библ. 16
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: РОСКОВИТИН
АНАЛЬГЕЗИЯ
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5
DARPP-32
НАЛОКСОН
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.05-04Т1.245

Автор(ы) : Wang, Cheng-haung, Chou, Wen-ying, Hung, Kung-sheng, Jawan, Bruno, Lu, Cheng-nann, Liu, Jong-kang, Hung, Yi-ping, Lee, Tsung-hsing
Заглавие : Intrathecal administration of roscovitine inhibits Cdk5 activity and attenuates formalin-induced nociceptive response in rats
Источник статьи : Acta pharmacol. sin. - 2005. - Vol. 26, N 1. - С. 46-50
Аннотация: Интратекальное введение крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley ингибитора циклинзависимой киназы-5 (Cdk5), росковитина (I), в дозе 10-200 мкг за 30 мин до внутриподошвенной инъекции 50 мкл 5%-ного р-ра формалина дозозависимо тормозило развитие болевой р-ции. С использованием технологии Вестерн-блоттинга обнаружено, что болевой синдром сопровождался повышением в поясничном отделе спинного мозга уровня фосфорилирования ДА- и цАМФ-регулируемого фосфопротеина с M[r]=32 кД в положении Thr75. Введение I снижало это проявление болевого синдрома. Антиноцицептивное воздействие I уменьшалось в результате введения налоксона в дозе 1 мг/кг за 1 час до проведения формалинового теста. Обсуждены возможности использования I в кач-ве антиноцицептивного средства. КНР, Kaohsiung Chang-Gung Memorial Hospital, Kaoshiung 833 Taiwan. Библ. 16
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РОСКОВИТИН
АНАЛЬГЕЗИЯ
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5
DARPP-32
НАЛОКСОН
КРЫСЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.01-04А1.131

Автор(ы) : Wang, Ze-Fen, Li, Hong-Lian, Li, Xia-Chun, Zhang, Qi, Tian, Qing, Wang, Qun, Xu, Huaxi, Wang, Jian-Zhi
Заглавие : Effects of endogenous 'бета'-amyloid overproduction on tau phosphorylation in cell culture
Источник статьи : J. Neurochem. - 2006. - Vol. 98, N 4. - С. 1167-1175
Аннотация: В опытах на культивируемых клетках нейробластомы N2a устойчивая экспрессия белка-предшественника 'бета'-амилоида или мутанта данного предшественника сопровождалась усилием фосфорилирования tau-белка, повышением активности киназы-3 гликогенсинтазы (КЗГ), а также понижением активности циклинзависимой киназы-5 (ЦК5) и протеинкиназы C (ПКС). Подавление активности КЗГ (но не ЦК5) сопровождалось торможением секреции 'бета'-амилоида и фосфорилирования белка tau. Активацию КЗГ констатировали при подавлении активности ПКС, тогда как активация последней сопровождалась подавлением активности КЗГ. КНР, Tongji Med. College, Wuhan
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
БЕЛОК TAU
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5
ПРОТЕИНКИНАЗА C
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.01-04Т1.190

Автор(ы) : Wang, Ze-Fen, Li, Hong-Lian, Li, Xia-Chun, Zhang, Qi, Tian, Qing, Wang, Qun, Xu, Huaxi, Wang, Jian-Zhi
Заглавие : Effects of endogenous 'бета'-amyloid overproduction on tau phosphorylation in cell culture
Источник статьи : J. Neurochem. - 2006. - Vol. 98, N 4. - С. 1167-1175
Аннотация: В опытах на культивируемых клетках нейробластомы N2a устойчивая экспрессия белка-предшественника 'бета'-амилоида или мутанта данного предшественника сопровождалась усилием фосфорилирования tau-белка, повышением активности киназы-3 гликогенсинтазы (КЗГ), а также понижением активности циклинзависимой киназы-5 (ЦК5) и протеинкиназы C (ПКС). Подавление активности КЗГ (но не ЦК5) сопровождалось торможением секреции 'бета'-амилоида и фосфорилирования белка tau. Активацию КЗГ констатировали при подавлении активности ПКС, тогда как активация последней сопровождалась подавлением активности КЗГ. КНР, Tongji Med. College, Wuhan
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
БЕЛОК TAU
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5
ПРОТЕИНКИНАЗА C
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.04-04Т1.308

Автор(ы) : Obara I., Parkitna J.Rogriguez, Makuch W., Wawrzcazk-Bargiela A., Przewlocki R., Przewlocka B.
Заглавие : The role of glycogen synthase kinase 3 and cyclin-dependent kinase 5 in the opioid tolerance in rats : Тез.[15 European Neuropeptides Club Meeting, Riga, 19-21 May, 2005]
Источник статьи : Neuropeptides. - 2005. - Vol. 39, N 6. - С. 627
Аннотация: Острое интратекальное введение крысам ингибиторов киназы-3 гликогенсинтазы и циклинзависимой киназы-5 с различной селективностью в отношении киназ, SB216763, росковитина или BIO-ацетоксима, не изменяло порога болевой чувствительности при воздействии на хвост. Повторное введение морфина в дозе 10 мг/кг в/б совместно с SB316763, росковитином и BIO-ацетоксимом предотвращало развитие толерантности к морфину. Однократное введение ингибиторов восстанавливало антиноцицептивную эффективность морфина у толерантных к нему животных. Методом Вестерн-блоттинга обнаружено, что хроническое введение крысам морфина вызывало снижение в спинном мозге содержания фосфорилированной киназы-3 и ее повышение при введении SB316763, росковитина и BIO-ацетоксима. Обсуждена роль киназы-3 и киназы-5 в развитии толерантности к опиоидам. Республика Польша, Inst. of Pharmacology PAS, Krakow
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МОРФИН
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
АНАЛЬГЕЗИЯ
КИНАЗА-3 ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5
РОСКОВИТИН
SB216763
BIO-АЦЕТОКСИМ
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 08.04-04Т5.99

Автор(ы) : Obara I., Parkitna J.Rogriguez, Makuch W., Wawrzcazk-Bargiela A., Przewlocki R., Przewlocka B.
Заглавие : The role of glycogen synthase kinase 3 and cyclin-dependent kinase 5 in the opioid tolerance in rats : Тез.[15 European Neuropeptides Club Meeting, Riga, 19-21 May, 2005]
Источник статьи : Neuropeptides. - 2005. - Vol. 39, N 6. - С. 627
Аннотация: Острое интратекальное введение крысам ингибиторов киназы-3 гликогенсинтазы и циклинзависимой киназы-5 с различной селективностью в отношении киназ, SB216763, росковитина или BIO-ацетоксима, не изменяло порога болевой чувствительности при воздействии на хвост. Повторное введение морфина в дозе 10 мг/кг в/б совместно с SB316763, росковитином и BIO-ацетоксимом предотвращало развитие толерантности к морфину. Однократное введение ингибиторов восстанавливало антиноцицептивную эффективность морфина у толерантных к нему животных. Методом Вестерн-блоттинга обнаружено, что хроническое введение крысам морфина вызывало снижение в спинном мозге содержания фосфорилированной киназы-3 и ее повышение при введении SB316763, росковитина и BIO-ацетоксима. Обсуждена роль киназы-3 и киназы-5 в развитии толерантности к опиоидам. Республика Польша, Inst. of Pharmacology PAS, Krakow
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: МОРФИН
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
АНАЛЬГЕЗИЯ
КИНАЗА-3 ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5
РОСКОВИТИН
SB216763
BIO-АЦЕТОКСИМ
КРЫСЫ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)