Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛИН<.>)
Общее количество найденных документов : 1366
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.290

Автор(ы) : Krek W., Ewen M.E., Shirodkar S., Arany Z., Kaelin W.G., Livingston D.M.
Заглавие : Negative regulation of the growth-promoting transcription factor E2F-1 by a stably bound cyclin A-dependent protein kinase
Источник статьи : Cell. - 1994. - Vol. 78, N 1. - С. 161- 172
Аннотация: Циклин А-зависимая протеинкиназа (ЦА-ПК), требующаяся для координированного прохождения клетками S-фазы, образует стабильные комплексы in vivo с ростпромотирующим фактором транскрипции E2F-1, к-рый связывается с продуктом гена Rb и вовлечен в упорядоченную во времени активацию генов, продукты к-рых регулируют вхождение в фазу G1 и прохождение S-фазы. Образование комплекса опосредует негативный биохимический эффект ЦА-ПК - отключение Е2F-1-зависимых ДНК-связывающих функций в течение фаз S/G2. Т. обр. негативная регуляция Е2F-1 в течение клеточного цикла осуществляется путем связывания с Rb в фазе G1 и с ЦА-ПК в фазах S/G2. США, Dana - Farber Canc, Inst., Boston, MA 02115. Библ. 45.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА S
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.139

Автор(ы) : Wimmel, Anja, Lucibello Frances C., Sewing, Andreas, Adolph, Sabine, Muller, Rolf
Заглавие : Inducible acceleration fo G[1] progression through tetracycline-regulated expression of human cyclin E
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - С. 995-997
Аннотация: Циклин E (ЦЕ) - белок, синтез к-рого регулируется в течение цикла деления клеток (Кл). ЦЕ активирует протеинкиназу cdk-2 в начале S-фазы клеточного цикла. Для анализа функций ЦЕ получен клон Кл HeLa, трансфицированных кДНК ЦЕ человека под контролем гибридного белка, содержащего последовательность тетрациклинового репрессора (ТР) и активатора VP16. В отсутствие тетрациклина наблюдается активация экспрессии ЦЕ в этих Кл, ассоциированная с ускорением на 1,5 ч прохождения Кл через G1-фазу, тестируемое видеосъемкой и по включению 5-бромдезоксиуридина в ДНК. Предполагают, что ЦЕ играет роль фактора, лимитирующего скорость перехода G1'-'S в клеточном цикле. Германия, Inst. Molekularbiol., Tumorforschung, Philipps-Univ., D-35037 Marburg. Библ. 19
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОХОЖДЕНИЕ ФАЗЫ G[1]
УСКОРЕНИЕ ИНДУЦИРУЕМОЕ
ЦИКЛИН Е
ЭКСПРЕССИЯ ЭКТОПИЧЕСКАЯ
РЕГУЛИРУЕМАЯ ТЕТРАЦИКЛИНОМ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК HELA
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.144

Автор(ы) : Krek, Wilhelm, Ewen Mark E., Shirodkar, Suman, Arany, Zoltan, Kaelin William G., Livingston David M.
Заглавие : Negative regulation of the growth-promoting transcription factor E2F-1 by a stably bound cyclin A-dependent protein kinase
Источник статьи : Cell. - 1994. - Vol. 78, N 1. - С. 161-172
Аннотация: Циклин А-зависимая протеинкиназа (ЦА-ПК), требующаяся для координированного прохождения клетками S-фазы, образует стабильные комплексы in vivo с рост-промотирующим фактором транскрипции E2F-1, к-рый связывается с продуктом гена Rb и вовлечен в упорядоченную во времени активацию генов, продукты к-рых регулируют вхождение в фазу G1 и прохождение S-фазы. Образование комплекса опосредует негативный биохимический эффект ЦА-ПК - отключение E2F--зависимых ДНК-связывающих ф-ций в течение фаз S/G2. Т. обр. негативная регуляция E2F-1 в течение клеточного цикла осуществляется путем связывания с Rb в фазе G1 b c ЦА-ПК в фазах S/G2. США, Dana-Farber Canc, Inst., Boston, MA 02115. Библ. 45
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F-1
РОСТ-ПРОМОТИРУЮЩИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ЦИКЛИН А-ЗАВИСИМАЯ
СВЯЗЫВАНИЕ СТАБИЛЬНОЕ
НЕГАТИВНОЕ РЕГУЛЯТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.103

Автор(ы) : Lukas, Jiri, Muller, Heiko, Bartkova, Jirina, Spitkovsky, Dimitry, Kjerulff Anne A., Jansen-Durr, Pidder, Strauss, Michael, Bartek, Jiri
Заглавие : DNA tumor virus oncoproteins and retinoblastoma gene mutations share the ability to relieve the cell's requirement for cyclin D1 function in G1
Источник статьи : J. Cell. Biol. - 1994. - Vol. 125, N 3. - С. 625-638
Аннотация: Продукт гена ретинобластомы (ПРБ) участвует в регуляции клеточного цикла, образуя комплекс с рядом регуляторных белков клетки, включая потенциально онкогенный циклин D[1]. Установили, что экспрессия циклина D[1] положительно регулируется ПРБ. В клетках, экспрессирующих большой Т-антиген вируса SV 40, белки, кодирующие ген Е1А аденовируса, и онкогены Е7/Е6 вируса папилломы, угнетены синтез мРНК и белка циклина D[1]. Это угнетение нуждается в интактном, связывающемся с RB, доменом CR2 Е1А. Незначительная экспрессия циклина D[1] обнаружена в линиях клеток, к-рые дефектны по RB. Циклический циклин D[1] необходим для прогрессии стадии G1 клеточного цикла. Показали, что ПРБ является основной мишенью для циклина D[1]. Считают, что создали модель авторегуляторного механизма, к-рый заключается в экспрессии циклина D[1] и активности ПРБ. Дания, Danish Cancer Soc., Div. for Cancer Univ., DK-2100 Copenhagen. Библ. 72.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУСЫ
ОНКОБЕЛКИ
ЦИКЛИН
ЭКСПРЕССИЯ
АВТОРЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.157

Автор(ы) : Shimizu, Tadahiro, Yamanda, Takeshi, Sugenoya, Akira, Iida, Futoshi, Usuda, Nobuteru
Заглавие : Proliferative activity of human thyroid tumors evaluated by proliferating cell nuclear antigen/cyclin immunohistochemical studies
Источник статьи : Cancer. - 1994. - Vol. 73, N 11. - С. 2879- 2881
Аннотация: Дискутируется вопрос о корреляции пролиферативной активности указанных опухолей и кол-ве ядер, содержащих PCNA. Ряд авт. находит прямую корреляцию, особенно в случае анапластического рака и низкодифференцированного островкового рака, содержащих PCNA в 11,5'+-' 2,2% ядер, тогда как в доброкачеств. опухолях, папиллярном или фолликулярном раке их соотв. 3,6'+-'1,9, 4,4'+-' 1,5 и 2,9'+-'1,2%. Др. авт. считают, что для окончательных выводов надо иметь большее число наблюдений и отдаленные результаты. Португалия, Hosp. S. Joao, Porto. Ил. 1. Библ. 8.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
АНТИГЕНЫ
PCNA
ЦИКЛИН
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.240

Автор(ы) : Keyomarsi, Khandan, O'Leary, Nuala, Molnar, Gyongyi, Lees, Emma, Fingert Howard J., Pardee Arthur B.
Заглавие : Cyclin E, a potential prognostic marker for breast cancer
Источник статьи : Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 2. - С. 380-385
Аннотация: Изучали биоптаты или операционный материал в кол-ве 0,5-5 г (методики описываются); исследовали также кровь. Показано, что при раке молочной железы, ряде др. злокачеств. опухолей и лимфолейкозе наблюдаются количественные и качественные отличия экспрессии циклина Е от нормы, не связанные с величиной фракции клеток в S-фазе. При раке молочной железы эти изменения нарастают с прогрессированием стадии и степени злокачественности. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston. Ил. 4. Библ. 34.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИМФОМЫ
ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ МАРКЕР
ЦИКЛИН Е
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.55

Автор(ы) : Polyak, Kornelia, Lee, Mong-Hong, Erdjument-Bromage, Hediye, Koff, Andrew, Roberts James M., Tempst, Paul, Massague, Joan
Заглавие : Cloning of p27{Kip1}, a cyclin-dependent kinase inhibitor and a potential mediator of extracellular antimitogenic signals
Источник статьи : Cell. - 1994. - Vol. 78, N 1. - С. 59-66
Аннотация: Применили ревертазную ПЦР для выделения кДНК p27{Kip1} из клеток Mv1Lu мыши на стадии контактного торможения. Кодируемый этой кДНК белок p27{Kip1} является циклин-зависимым ингибитором протеинкиназ, вовлеченным в задержку клеток в фазе G1 под влиянием трансформирующего фактора роста-'бета' или контактного торможения. p27{Kip1} связывается с комплексами циклин E-Cdk2 in vivo и in vitro, что предотвращает активацию комплексов и подавляет ранее активированные комплексы циклина. Сверхэкспрессия p27{Kip1} предотвращает вхождение клеток в S-фазу и подавляет фосфорилирование белка Rb комплексами циклин E-Cdk2, циклин A-Cdk2 и циклин D-Cdk4. Содержание мРНК p27{Kip1} оказывается одинаковым в пролиферирующих и покоящихся клетках человека. При анализе выведенной последовательности p27{Kip1} обнаружили участок, сходный с участком p21{Cip1/WAF1}, ингибитора Cdk, транскрипция мРНК к-рого стимулируется p53. США, Howard Huges Med. Inst., Cell Biol. and Genet. Prigram, New York. NY 10021. Библ. 40
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: БЕЛОК
ИНГИБИТОР КИНАЗ P27{KIP1}
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЙ
МЕДИАТОР ВНЕКЛЕТОЧНЫХ АНТИМИТОГЕННЫХ СИГНАЛОВ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.94

Автор(ы) : Kim, Young Ho, Buchholz Meredith A., Chrest Francis J., Nordin Albert A.
Заглавие : Up-regulation of c-myc induces the gene expression of the murine homologues of p34{cdc2} and cyclin-dependent kinase-2 in T lymphocytes
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - С. 4328-4335
Аннотация: Т клетки мыши в G[0] фазе активировали с помощью иммобилизованных анти-CD3 и затем блокировали в поздней G[1]-фазе. Эти клетки экспрессировали нормальные поверхностные уровни мРНК для IL-2R'альфа', IL-2R'бета' и рецепторов трансферрина (TfR). Однако отсутствовала экспрессия p34{cdc2} и циклин-зависимой киназы (cdk-2), активировать которую не удавалось добавлением экзогенного rIL-2. Помимо этого накопление c-myc-специфической мРНК и белка было сильно редуцировано. Присутствие антисмысловых c-myc олигонуклеотидов ингибировало экспрессию cdc2 и cdk2 без нарушения экспрессии IL-2R'альфа' и блокировало активированные Т клетки в G[1]-фазе. Следовательно, c-myc регулирует экспрессию этих cdk и играет роль в G[1]/S переходе. США, [Nordin A. A.] Clinical Immunjl. Sec., Gerontol. Res. Ctr., Natl. Inst. of Aging, Natl. Inst. of Health, Baltimore, MD 21224. Библ. 62
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ P34{CDC2}
КОНТРОЛЬ C-MYC
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
МИТОЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.116

Автор(ы) : Zhang, Kerong, Kumar, Rakesh
Заглавие : Interferon-'альфа' inhibits cyclin E- and cyclin D1-dependent CDK-2 kinase activity associated with RB protein and E2F in Daudi cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 1. - С. 522-528
Аннотация: Изучали действие интерферона-'альфа' (Ин-'альфа') на циклин-зависимые киназы на разных стадиях клеточного цикла синхронизированных клеток лейкоза Дауди. Показали, что Ин-'альфа' увеличивает экспрессию недофосфорилированного белка RB в клетках, высвобождающихся из точки G1/S клеточного цикла, и это коррелирует с подавлением активности киназы CDK2, но не CDC2. Показали, что активность чувствительной к Ин-'альфа' киназы CDK2 зависит от циклинов E и D1, но не от циклина A. Эта киназа CDK2 была физически ассоциирована с факторами транскрипции RB и E2F. Т. обр. ассоциированные с клеточным циклом киназы вовлечены в формирование отсета на Ин-'альфа'. США, Dep. Med. and Dep. Cell. and Mol. Biol., Pennsylvania State Univ. Coll. Med., Hershey, PA 17033. Библ. 32
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА
ВЛИЯНИЕ
КИНАЗА
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЛЕЙКОЗ ДАУДИ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.246

Автор(ы) : Lamas, Eugenia, Sobczack, Joelle, Henglein, Berthold, Wang, Jian, Zindy, Frederique, Paterlini, Patricia, Brechot, Christian, Chenivesse, Xavier
Заглавие : Cycline A et cancer
Источник статьи : M/S: Med. Sci. - 1993. - Vol. 9, N 6-7. - С. 676-683
Аннотация: Циклин А (I) участвует в транзиции G[2]/М цикла. I участвует в формировании многомерных комплексов, включающих фактор транскрипции Е2F, протеинкиназу р33 и белок р107, гомолог р110 (Rb). Модификация экспрессии I при раке печени человека, включение ДНК вируса гепатита В в ген I, также как и его связь с онкобелком EIA аденовируса доказывают, что он играет важную роль в канцерогенезе человека. Исследования I показали связь между клеточным циклом и клеточной пролиферацией/экспрессией некоторых генов (как онкогенных, так и не онкогенных). I может служить надежным опухолевым маркером различных типов рака. Франция, Inserm. U 370, CHU Necker, 156, rue de Vaugirard, 75015 Paris. Библ. 37.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЦИКЛИН А
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЙ МАРКЕР
РАК ПЕЧЕНИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.105

Автор(ы) : Knoblich Jurgen A., Sauer, Karsten, Jones, Lynn, Richardson, Helena, Saint, Robert, Lehner, Christian
Заглавие : Cyclin E controls S phase progression and its down-regulation during Drosophila embryogenesis is required for the arrest of cell proliferation
Источник статьи : Cell. - 1994. - Vol. 77, N 1. - С. 107-120
Аннотация: В эмбриогенезе дрозофилы большинство клеток дорсального эпидермиса выходят из митотического цикла после 16-го деления, что опосредуется путем негативной регуляции экспрессии гена DmcycE, кодирующего циклин E, в течение последнего митоза. На этой стадии эктопическая экспрессия гена DmcycE имеет следствием вступление клеток в S-фазу, накопление G2-специфичных циклинов и прохождение дополнительного цикла деления клеток. Анализ мутантных аллелей гена DmcycE показывает, что циклин E дикого типа необходим для нормального протекания S-фазы и для эндорепликации ДНК у эмбрионов. Германия, Friedrich-Miescher-Lab., Max-Planck-Gesellschaft, 72076 Tubingen. Библ. 75
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЦИКЛИН E
ВЛИЯНИЕ
ДНК
ЭНДОРЕПЛИКАЦИЯ
МИТОТИЧЕСКИЙ ЦИКЛ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ДРОЗОФИЛА
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.70

Автор(ы) : Lovec, Heike, Grzeschiczek, Antje, Kowalski, Maria-Bettina, Moroy, Tarik
Заглавие : Cyclin D1/bcl-1 cooperates with myc genes in the generation of B-cell lymphoma in transgenic mice
Источник статьи : EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 15. - С. 3487-3495
Аннотация: Известно, что B-клеточная лимфома человека связана с хромосомной перестройкой, при к-рой ген циклина D1 (bcl-2) оказывается вблизи энхансера гена тяжелой цепи иммуноглобулина E'мю'. Для выяснения роли циклина D1 в развитии новообразований B-клеток были созданы трансгенные мыши, несущие ген циклина D1 под контролем элемента E'мю'. У таких мышей отмечены очень слабые изменения в развитии B-клеток по сравнению с нормальными мышами. Лимфомы у них не развивались. Однако у трансгенных мышей, несущих под контролем E'мю' кроме гена циклина D1 гены N-myc или L-myc, наблюдал сильное кооперативное действие и-Myc и циклина и развитие B-клеточных лимфом. Скрещивание трансгенных мышей несущих циклин Д с мышами, несущими ген L-myc под контролем E'мю', приводило к развитию у потомства исключительно рака B-клеток. Делается вывод о том что ген циклина D1 является протоонкогеном, активность к-рого зависит от типа клеток и от специфического партнера. Германия, Inst. fur Molekularbiologie und Tumorforschung (IMT), Philipps Univ. Marburg, D-35037 Marburg. Библ. 69
ГРНТИ : 34.43.33
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ЦИКЛИН D
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ MYC
ЛИМФОМЫ
ЛИМФОМЫ B-КЛЕТОЧНЫЕ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.026

Автор(ы) : Tam S.W., Shay J., Draette G., Pagano M.
Заглавие : Downregulation of D type cyclins by viral oncoproteins and tumor suppressor proteins
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - С. 183
Аннотация: Аномальная экспрессия генов циклинов типа D ассоциирована с утратой нормальной регуляции пролиферации нек-рых опухолевых клеток. При анализе нормальных диплоидных фибробластов человека и нек-рых линий опухолевых клеток показали, что опухолевые клетки, экспрессирующие большой Т-антиген SV 40 или белки Е1А или Е7 аденовирусов, характеризуются низким содержанием циклинов D1 и D3 на всех фазах клеточного цикла. Низкое содержание циклинов D1 и D3 характерно также для клеток, лишенных функционального белка Rb, но экспрессия нефункционального p53 не влияет на экспрессию циклинов. В нормальных фибробластах человека, инфицированных дефектным ретровирусом, экспрессирующим белок Е6 и/или Е7 вируса папилломы человека-16, экспрессия Е6 не влияла на экспрессию циклинов, а экспрессия Е7, независимо от сопутствующей экспрессии Е7, снижала содержание циклинов D1 и D3. США, Hniv. Texas SW Med. Ctr. at Dallas, Dep. Cell. Biol. and Neuroscj., Dallas. TX 75235.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
БЕЛКИ
ЦИКЛИН
УЧАСТИЕ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.227

Автор(ы) : Zantema A., Peeper D., Kranenbburg O., van der Eb A.J.
Заглавие : Role of the cyclins which are targets for adenovirus-E1А transformation
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - С. 228
Аннотация: Трансформированные аденовирусом 5 линии клеток стабильно трансфицировали кДНК циклина Д1 в экспрессирующем векторе и показали, что рекомбинантный циклин Д1 комплексируется в клетках с эндогенным cdk4, что может изменять взаимодействие белка Е1А аденовируса с комплексом р107-циклин-cdk. В нек-рых из линий трансфицированных клеток наблюдали снижение пролиферативного потенциала и гибель клеток, и это может быть результатом коэкспрессии Е1А и циклина D1. Т. обр. для трансформации клеток белком Е1А аденовируса 5 существенна репрессия циклина. Нидерланды, Dep. Mol. Carcinogenesis, Sylvius Lab., Univ. Leiden, AL Leiden.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН Е1А
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
БЕЛКИ
ЦИКЛИН
УЧАСТИЕ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.50

Автор(ы) : Gallant, Peter, Nigg Erich A.
Заглавие : Identification of a novel vertebrate cyclin: Cyclin B3 shares properties with both A- and B-type cyclins
Источник статьи : EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 3. - С. 595-605
Аннотация: В результате клонирования в составе кДНК кур идентифицировали циклин B3; его кДНК содержит 1391 нуклеотид, соответствующий белок может содержать 403 аминокислотных остатка. Циклин B3 относится к подсемейству B циклинов по последовательности кДНК и по характеру экспрессии в синхронизованных клетках DU 249 и HeLa. Циклин B3 близок циклинам A локализацией в клеточных ядрах в течение всего клеточного цикла, способностью ассоциировать с субъединицами p34 cdc2 и p33 cdk2 киназы и утратой ядерной локализации и способности взаимодействовать с каталитическими субъединицами киназы вследствие делеции C-концевого 26-звенного участка. Приведена дендрограмма циклинов типов A, B и C позвоночных. Швейцария, Swiss Inst. Exptl Canc. Res., CH-1066, Epalinges. Библ. 108
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЦИКЛИН B3
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ОСТАТКИ
СХОДСТВО
ЦИКЛИН A
ЦИКЛИН B
КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КУРЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.89

Автор(ы) : Lebwohl David E., Muise-Helmericks, Robin, Sepp-Lorenzino, Laura, serve, Susanne, Timaul, Merna, Bol, Rebecca, Borgen, Patrick Rosen Neal
Заглавие : A truncated cyclin D1 gene encodes a stable mRNA in a human breast cancer cell line
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - С. 1925-1929
Аннотация: При саузерн-блотинге ДНК из линий клеток (Кл) рака молочной железы человека и первичных опухолей в Кл MDA MB-453, обнаружили дополнительную полосу фрагментов Bg111 и BamH1 гена циклина Д1, что указывает на изменение одного из аллелей этого гена в этих Кл. Измененный аллель в Кл MDA МВ-453 амплифицирован в 3 раза больше, чем аллель дикого типа. При нозерн-блотинге Кл MDA MB-453 выявили накопление в этих клетках укороченных с 3'-конца мРНК гена циклина Д1 длиной 1,1-1,3 т. н. (мРНК гена циклина Д1 дикого типа имеет длину 4,2 т. н.). Время полужизни укороченной мРНК гена циклина Д1 превышает время полужизни полноразмерной мРНК этого гена. США, Dep. Med., Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10021
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ЦИКЛИН Д1
УКОРОЧЕННЫЙ ВАРИАНТ
РНК МАТРИЧНАЯ
СТАБИЛЬНОСТЬ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИНИИ КЛЕТОК
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.87

Автор(ы) : Kim, Young Ho, Buchholz Meredith A., Chrest Francis J., Nordin Albert A.
Заглавие : Up-regulation of c-myc induces the gene expression of the murine homologues of p34{cdc2} and cyclin-dependent kinase-2 in T lymphocytes
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - С. 4328-4335
Аннотация: Т клетки мыши в G[0] фазе активировали с помощью иммобилизованных анти-CD3 и затем блокировали в поздней G[1]-фазе. Эти клетки экспрессировали нормальные поверхностные уровни мРНК для IL-2R'альфа', IL-2R'бета' и рецепторов трансферрина (TfR). Однако отсутствовала экспрессия p34{cdc2} и циклин-зависимой киназы (cdk-2), активировать которую не удавалось добавлением экзогенного rIL-2. Помимо этого накопление c-myc-специфической мРНК и белка было сильно редуцировано. Присутствие антисмысловых c-myc олигонуклеотидов ингибировало экспрессию cdc2 и cdk2 без нарушения экспрессии IL-2R'альфа' и блокировало активированные Т клетки в G[1]-фазе. Следовательно, c-myc регулирует экспрессию этих cdk и играет роль в G[1]/S переходе. США, [Nordin A. A.] Clinical Immunjl. Sec., Gerontol. Res. Ctr., Natl. Inst. of Aging, Natl. Inst. of Health, Baltimore, MD 21224. Библ. 62
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ P34{CDC2}
КОНТРОЛЬ C-MYC
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ
МИТОЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.105

Автор(ы) : Hortor Lynn E., Qian, Yongyi, Templeton Dennis J.
Заглавие : Cyclins A and E affect the phosphorylation state and growth suppression capacity of the retinoblastoma gene product : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - С. 293
Аннотация: Киназы клеточного цикла p34{cdc2} или родственные белки (возможно, p33{cdk2}) наряду с циклинами (Цл) участвуют в фосфорилировании белка pRb (продукт гена ретинобластомы Rb); активность комплексов G[1]/S-киназа-Цл соответствует динамике фосфорилирования pRb в клеточном цикле. Изучали состояние фосфорилирования и рост-ингибирующие св-ва pRb под влиянием p34{cdc2}, p33{cdk2} и Цл in vivo. При коэкспрессии Цл А или Е с pPb в клетках Saos-2 оба Цл увеличивали кол-ва гиперфосфорилированной (неактивной) формы pPb. При коэкспрессии Цл А или Е с белком p34{cdc2} или p33{cdk2} фосфорилирование усиливалось. Аналогичная коэкспрессия киназ с Цл B была неэффективна. Цл А и Е также противодействовали рост-угнетающему эффекту pPb при коэкспрессии в клетках Saos-2. Цл D[1] вызывал незначительные изменения фосфорилирования pPb, не влияя на его рост-подавляющее действие. США, Inst. of Pathol., Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ПРОДУКТ ГЕНА РЕТИНОБЛАСТОМЫ
СТАТУС ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
РОСТ-ПОДАВЛЯЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ
ЦИКЛИН А
ЦИКЛИН Е
МОДУЛИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК SAOS-2
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.113

Автор(ы) : Cardoso M.Cristina, Leonhardt, Heinrich, Nadal-Ginard, Bernardo
Заглавие : Cyclin A and CDK2 specifically localise at subnuclear sites of DNA replication : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylat./Dephosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - С. 291
Аннотация: При терминальной дифференцировке в миотрубочках не синтезируется ДНК при стимуляции митогеном. Многоядерные миотрубочки могут быть индуцированы к повторному вступлению в клеточный цикл в частности при инактивации белка Rb. Такое обращение состояния терминальной дифференцировки связано с реиндукцией синтеза циклинов. Используя антитела к циклину А, наряду с ранее описанным дисперсным ядерным распределением обнаружили в ядре отличный от него тип точковых и кольцевидных структур. Последние структуры соответствуют участкам репликации ДНК (тесты включения бромдезоксиуридина и соокрашивания специфическими антителами). Установлено, что в этих участках находится киназа cdk2, ассоциированная с циклином А. Такая связь циклина А и киназы cdk2 со структурами репликации ДНК найдена и в клетках др. типов, например, фибробластах 3Т3 мыши (данные конфокальной лазерной сканирующей микроскопии). Эти и др. данные подтверждают связь репликации ДНК и регуляции клеточного цикла. США, Howard Hughes Med. Inst. Dep. Cardiology, Children's Hosp., Dep. Cell. Mol. Physiology, Dep. Anatomy, Cell. Biology, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
СТРУКТУРЫ СУБЪЯДЕРНЫЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА CDK2
ЦИКЛИН А
ЛОКАЛИЗАЦИЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ СОВМЕСТНАЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИОТРУБОЧКИ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.50

Автор(ы) : Banerjee Ambika C., Recupero Anthony J., mal, Asoke, Piotrkowski Anthony M., Wang, Duen-Mei, Harter Marian L.
Заглавие : The adenovirus E1A 289R and 243R proteins inhibit the phosphorylation of p300
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - С. 1733-1737
Аннотация: Белок p300 млекопитающих вовлечен в регуляцию прохождения клетками (Кл) клеточного цикла и уровень его фосфорилирования увеличивается при переходе Кл из фазы G1 в фазу митоза. При заражении Кл аденовирусом обнаруживается зависимость вирусных белков E1A (289R и 243R) от p300 в инкубации E1A синтеза клеточной ДНК и подавлении опосредованной энхансером транскрипции. Показали, что белки E1A подавляют фосфорилирование p300 в экстракте ядер Кл HeLa, причем p300 является субстратом для циклин-зависимых протеинкиназ p33{cdk2} и p34{cdc2}. Авт. считают, что белки E1A аденовируса являются антагонистами циклин-зависимых киназ. США, Dep. Mol. Biol., Clevland Clinic Fdn., Clevland., OH 44195. Библ. 21
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: АДЕНОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК E1A289R
БЕЛОК E1A243R
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АНТАГОНИСТЫ
БЕЛОК P300
КЛЕТОЧНЫЙ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
Дата ввода:

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)