Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ХИМЕРНЫЕ ТРАНСКРИПТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.12-04Н1.42

Автор(ы) : Bode-Lesniewska B., Frigerio S., Exner U., Abdou M.T., Moch H., Zimmermann D.R.
Заглавие : Relevance of translocation type in myxoid liposarcoma and identification of a novel EWSR1-DDIT3 fusion
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 2007. - Vol. 46, N 11. - С. 961-971
Аннотация: Клиническое течение миксоидных/круглоклеточных липосарком (MRCL) характеризуется частыми местными рецидивами и метастазированием в необычные сайты. В клетках MRCL обнаружены транслокации t(12;16) и реже t(12;22), которые приводят к слиянию генов FUS или EWSR1 с геном DDIT3 соотв. Описано 9 вариантов химерных транскриптов FUS/DDIT3 и 3 варианта - EWSR1/DDIT3. С целью поиска прогностических маркеров MRCL проанализировали типы транслокаций в образцах опухолей 31 больного и сопоставили их с выживаемостью больных. В 30 опухолях обнаружили слияние генов FUS и DDIT3 и в одной - EWSR1 и DDIT3. Наиболее часто (в 20 случаях) выявляли химерный ген FUS/DDIT3 типа II (экзоны 5-2), реже (7 случаев) - типа I (экзоны 7-2) и типа III (3 случая, экзоны 8-2). Единственная опухоль с транслокацией t(12;22) содержала химерный ген EWSR1/DDIT1 (13-3), транскрип которого кодирует полный РНК-связывающий домен EWSR1 и содержит 5'-нетранслируемую область и полную открытую рамку считывания DDIT3. У 5 из 6 больных со слитым геном FUS/DDIT3 типа 1 (7-2) наблюдались местные рецидивы опухоли и метастазирование в течение первых 3 лет, что требовало применения химиотерапии. Напротив, у 9 из 13 больных со слитым геном типа II (5-2) рецидивы отсутствовали в течение 3 лет. Для подтверждения возможной ассоциации слитых транскриптов типа 1 с плохим прогнозом необходимы исследования на большой выборке. Швейцария, Inst. Surgery Pathol., Univ. Hosp., CH8032 Zurich. Библ. 25
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛИПОСАРКОМЫ
МИКСОИДНЫЕ
СЛИТЫЕ ГЕНЫ
ХИМЕРНЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
FUS/DDIT3
EWSR1/DDIT3
ТРАНСЛОКАЦИИ
ПРОГНОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.06-04Н1.62

Автор(ы) : Velusamy, Thirunavukkarasu, Palanisamy, Nallasivam, Kalyana-Sundaram, Shanker, Sahasrabuddhe, Anagh Anant, Maher Christopher A., Robinson Daniel R., Bahler David W., Cornell Timothy T., Wilson Thomas E., Lim Megan S., Chinnaiyan Arul M., Elenitoba-Johnson Kojo S.J.
Заглавие : Recurrent reciprocal RNA chimera involving YPEL5 and PPP1CB in chronic lymphocytic leukemia
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 8. - С. 3035-3040
Аннотация: На основе секвенирования парных концов транскриптома выявили кандидатные химерные CLL-транскрипты, в числе к-рых присутствует слияние двху транскриптов несоседствующих генов в комбинации YPEL5 (I)/РРР1СВ (II) и II/I. Они встречаются в 97 из 103 проанализированных CLL-образцов (95%), но отсутствуют в парных нормальных препаратах, доброкачественных лимфоцитах или неродственных раках. Данные секвенирования указывают на возникновение подобных I- и II-содержащих химер как независимые CLL-события, к-рые произошли в рез-те РНК-сплайсинга, а не хромосомных перестроек. Химера I/II при введении в клетки млекопитающих генерирует укороченный II-белок с ограниченой фосфатазной активностью, а модельное II-подавление в клетках МЕС1 и JVM3 стимулирует их пролиферацию и колониеобразующую активность, что родственно роли в патогенезе зрелого В-клеточного лейкоза. США, Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109. Библ. 49
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ГЕНЫ
YPEL5
РРР1СВ
ХИМЕРНЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.02-04Н1.16

Автор(ы) : Delfau, Marie-Helene, Garbarz, Michel, Chaveroche, Isabelle, Grandchamp, Bernard
Заглавие : Detection du messager chimerique abl-bcr dans la leucemie myeloide chronique
Источник статьи : M/S. - 1988. - Vol. 4, N 7. - С. 402-403
Аннотация: Сообщают, что обнаружили химерные транскрипты abl-bcr в Кл линии K562 и в периферич. лейкоцитах б-ных ХМЛ. Считают, что подобный анализ м. б. полезен в клинике для обнаружения наименьших проявлений болезни после трансплантации костного мозга. Библ. 4.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМЕРНЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
ABL-BCR
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.04-04Н1.213

Автор(ы) : Divoky, Vladimir, Trka Jan M., Watzinger, Franz, Lion, Thomas
Заглавие : Cryptic splice site activation during RNA processing of MLL/AF4 chimeric transcripts in infants with t(4;11) positive ALL
Источник статьи : Gene. - 2000. - Vol. 247, N 1-2. - С. 111-118
Аннотация: У больных острым лимфобластным лейкозом (ALL) при транслокациях t(4;11)(q21;23) обычно одновременно образуются несколько вариантов слитых транскриптов MLL/AF4. Охарактеризовали соотв. транскрипты у 10 детей с t(4;11)-позитивным ALL. Установили, что одновременно могут образоваться 6 разных химерных вариантов мРНК. В экзонах 8 и 10 гена MLL выявлена активность криптических сайтов сплайсинга, которая приводит к образованию 4 новых вариантов, в 3 из которых сохраняется целостность открытой рамки считывания (ОРС). У больных с активацией криптического донорного сайта сплайсинга в экзоне 8 MLL отсутствуют транскрипты MLL-экзон 8/AF4, которые образуются с использованием аутентичного 5'-сайта сплайсинга I, несмотря на 100% гомологию последнего с консенсусной последовательностью. В то же время, поскольку экзон MLL не совпадает по фазе с экзонами AF4, использование аутентичного сайта приводит к нарушению ОРС в гибридных мРНК. Активируемые криптические сайты локализованы вблизи полипуриновых блоков в экзонах 8 и 10 MLL, которые могут функционировать как энхансеры сплайсинга, узнаваемые белками SR. Полагают, что опосредованный нонсенс-кодонами распад, удаляющий правильно сплайсированные мРНК MLL-экзон 8/AF4 и активация субоптимальных сайтов сплайсинга вносят вклад в разнообразие вариантов мРНК MLL/AF4. Австрия, Children's Canc. Res. Inst. (CCRI), St. Anna Children's Hosp., A-1090 Wein. Библ. 36
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СПЛАЙСИНГ
КРИПТИЧЕСКИЙ САЙТ
АКТИВАЦИЯ
ХИМЕРНЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
MLL/AF4
ПРОЦЕССИНГ
ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ДЕТСКИЙ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(4;11)
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.12-04Н1.288

Автор(ы) : La, Starza Roberta, Gorello, Paolo, Rosati, Roberto, Riezzo, Antonio, Veronese, Angelo, Ferrazzi, Eros, Martelli Massimo F., Negrini, Massimo, Mecuccu, Cristina
Заглавие : Cryptic insertion producing two NUP98/NSDI chimeric transcripts in adult refractory anemia with an excess of blasts
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 2004. - Vol. 41, N 4. - С. 395-399
Аннотация: Провели цитогенетическое и молекулярно-генетическое обследование 2 больных со стойкой анемией с избытком бластных клеток и с хромосомной аномалией add(11)p15. В 11p этих больных с помощью многоцветной флуоресцентной гибридизации in situ (FISH) обнаружили материал, происходящий из хромосомы 15. С помощью метафазной FISH с зондами на хромосомы 5, 11 и 15 выявили сложную хромосомную перестройку, включающую 4 разрыва хромосом. Зонд RP5-1173K1, содержащий экзоны 10-20 гена NUP98, дал 3 флуоресцентных сигнала на нормальной хромосоме 11, der(5) и der(15). С помощью 3'-RACE идентифицировали слияние в рамке считывания генов NUP98 и NSDI. Выявили 2 продукта альтернативного сплайсинга химерного гена - экзон 11 NUP98/экзон 6 NSDI и экзон 12 NUP98/экзон 6 NSDI. Продуктов реципрокной перестройки (NSDI/NUP98) не обнаружили. Таким образом, впервые у взрослого больного с миелодиспластическим синдромом выявили химерный ген NUP98/NSDI, образовавшийся в результате инсерции 5'-области NUP98 в ген NSDI (5q35). Италия, Policlinico Monteluce, 06123 Perugia. Библ. 15
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РЕФРАКТОРНАЯ АНЕМИЯ
ИЗБЫТОК БЛАСТНЫХ КЛЕТОК
ХРОМОСОМНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ХИМЕРНЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
NUP98/NSD1
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.194

Автор(ы) : Lai J.L., Aissaoui Z., Collyn-d'Hooghe M., Delfau M.H., Grandchamp B., Fenaux P., Jouet J.P., Desablens B., Deminatti M., Loucheux-Lefebvre M.H., Kerckaert J.P.
Заглавие : Chronic myeloid leukemia with unusual variant Ph translocation (22;22)(q11;q13). Two cases with chimeric BCR-ABL transcripts
Источник статьи : Cancer Genet. and Cytogenet. - 1990. - Vol. 48, N 2. - С. 209-216
Аннотация: Наблюдали б-ную 35 лет и б-ную 33 лет. Гибридизац. анализ ДНК показал поломку хромосомы 22 около гена BCR в пределах 5,8-килобазной обл. скопления точек поломок между экзонами 2 и 3 и между экзонами 3 и 4. С помощью полимеразной цепной р-ции обнаружили амплифициров. с увелич. в кол-ве продукт химерной мРНК bcr+abl в пределах точек поломок. Эти данные показывают, что даже при цитогенетически не видимой "филадельфийской" транслокации в эту транслокацию вовлечена полоса 9q34. Они свидетельствуют также об участии продукта гена BCR-ABL при развитии хронич. миелоидного лейкоза. Франция, Service de Cytogenetique, Fac. de Med. 59045 Lille, Cedex. Библ. 30.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(22;22) (Q11;Q13)
ХИМЕРНЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
BCR-ABL
ЦИТОГЕНЕТИКА
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)