СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ХЕЛИКАЗЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 70
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-70

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.061

Автор(ы) : Tenney D.J., Hurlnburt W.W., Micheletti P.A., Bifano M., Hamatake R.K.
Заглавие : The UL8 component of the herpes simplex virus helicase-primase complex stimulates primer synthesis by a subassembly of the UL5 and UL52 components
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 7. - С. 5030-5035
Аннотация: Белки UL5, UL8 и UL52 вируса простого герпеса типа 1 образуют комплекс хеликазы-праймазы в инфицированных клетках. Изучали роль UL8 в образующемся комплексе путем встраивания рекомбинантного UL8 в гетеродимер UL5/UL52, обладающего хеликазной и нуклеозидтрифосфатазной активностями. Показали, что добавление UL8 к гетеродимеру дозозависимо увеличивает его активность в сопряженных тестах праймазы-полимеразы и синтеза олигорибонуклеотидного праймера на вирусных ДНК Х174 и М13. Увеличение скорости синтеза праймера при добавлении UL8 не сопровождалось изменением сродства комплекса к ДНК Х174 и отражала увеличение эффективности синтеза праймера гетеродимером UL5/ /UL52. США, Dept Virol., Brystol-Myers Squibb Pharmaceut. Res. Inst., Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 31.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
СЕРОТИП 1
БЕЛКИ
КОМПЛЕКС ХЕЛИКАЗЫ-ПРАЙМАЗЫ
КОМПОНЕНТ UL8
ПРАЙМЕР
СИНТЕЗ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.85

Автор(ы) : Tenney Daniel J., Hurlburt Warren W., Micheletti Pamela A., Bifano, Marc, Hamatake Robert K.
Заглавие : The UL8 component of the herpes simplex virus helicase-primase complex stimulates primer synthesis by a subassembly of the UL5 and UL52 components
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 7. - С. 5030-5035
Аннотация: Белки UL5, UL8 и UL52 вируса простого герпеса типа 1 образуют комплекс хеликазы-праймазы в инфицированных клетках. Изучали роль UL8 в образующемся комплексе путем встраивания рекомбинантного UL8 в гетеродимер UL5/UL52, обладающий хеликазной и нуклеозидтрифосфатазной активностями. Показали, что добавление UL8 к гетеродимеру дозозависимо увеличивает его активность в сопряженных тестах праймазы-полимеразы и синтеза олигорибонуклеотидного праймера на фаговых ДНК Х174 и M13. Увеличение скорости синтеза праймера при добавлении UL8 не сопровождалось изменением сродства комплекса к ДНК Х174 и отражала увеличение эффективности синтеза праймера гетеродимером UL5/UL52. США, Dep. Virol., Brystol-Myers Squibb Pharmaceut. Res. Inst., Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 31
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
КОМПЛЕКС ХЕЛИКАЗЫ-ПРАЙМАЗЫ
КОМПОНЕНТ UL8
ПРАЙМЕРЫ
СИНТЕЗ
РЕПЛИКАЦИЯ
ДНК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.105

Автор(ы) : Heude, Martine, Chanet, Roland, Fabre, Francis
Заглавие : Regulation of the Saccharomyces cerevisiae Srs2 helicase during the mitotic cell cycle, meiosis and after irradiation
Источник статьи : Mol. and Gen. Genet. - 1995. - Vol. 248, N 1. - С. 59-68
Аннотация: Для анализа регуляции экспрессии гена SRS2 (иначе HPRS, RADH), к-рый кодирует у S. cerevisiae фермент репарации ДНК-хеликазу, использовали репортерный ген 'бета'-галактозидазы с промотором SRS2. При интеграции конструкции в хромосомный локус SRS2 клеток (Кл) SRS2{+} дрожжей установили, что химерный белок экспрессируется на низком уровне в покоящихся Кл, экспрессия возрастает в S-фазе и достигает макс. уровня в G2. УФ-облучение стимулирует в 2-2,5 раза активность промотора SRS2, но только в G2-фазе. При синхронизированном мейозе относительный уровень активности 'бета'-gal возрастает в 5-6 раз, причем увеличение активности практически совпадает по времени с ходом рекомбинации. Обсуждают смысл периодической экспрессии SRS2 в митозе, связь жесткой регуляции SRS2 с репарацией и УФ-индуцируемость. Франция, Inst. Curie, Ctr. Univ., F-91405 Orsay. Библ. 60
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ДНК-ХЕЛИКАЗЫ
ГЕНЫ
ГЕН SRS2
ХИМЕРНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОЗ
МЕЙОЗ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.07-04А4.24

Автор(ы) : Heude, Martine, Chanet, Roland, Fabre, Francis
Заглавие : Regulation of the Saccharomyces cerevisiae Srs2 helicase during the mitotic cell cycle, meiosis and after irradiation
Источник статьи : Mol. and Gen. Genet. - 1995. - Vol. 248, N 1. - С. 59-68
Аннотация: Для анализа регуляции экспрессии гена SRS2 (иначе HPRS, RADH), к-рый кодирует у S. cerevisiae фермент репарации ДНК-хеликазу, использовали репортерный ген 'бета'-галактозидазы с промотором SRS2. При интеграции конструкции в хромосомный локус SRS2 клеток (Кл) SRS2{+} дрожжей установили, что химерный белок экспрессируется на низком уровне в покоящихся Кл, экспрессия возрастает в S-фазе и достигает макс. уровня в G2. УФ-облучение стимулирует в 2-2,5 раза активность промотора SRS2, но только в G2-фазе. При синхронизированном мейозе относительный уровень активности 'бета'-gal возрастает в 5-6 раз, причем увеличение активности практически совпадает по времени с ходом рекомбинации. Обсуждают смысл периодической экспрессии SRS2 в митозе, связь жесткой регуляции SRS2 с репарацией и УФ-индуцируемость. Франция, Inst. Curie, Ctr. Univ., F-91405 Orsay. Библ. 60
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ДНК-ХЕЛИКАЗЫ
ГЕНЫ
ГЕН SRS2
ХИМЕРНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОЗ
МЕЙОЗ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.11-04А1.139

Автор(ы) : Oshima, Junko, yu, Chang-En, Piussan, Charles, Klein, Georg, Jabkowski, Jorg, Balci, Sevim, Miki, Tetsuro, Nakura, Jun, Ogihara, Toshio, Ells, James
Заглавие : Homozygous and compound heterozygous mutations at the Werner syndrome locus
Источник статьи : Hum. Mol. Genet. - 1996. - Vol. 5, N 12. - С. 1909-1913
Аннотация: Синдром Вернера (СВ) - редкий аутосомно-рецессивный синдром, для к-рого характерно ускоренное старение. Ранее показано, что развитие СВ связано с мутациями в гене хеликазы WRN, и вызывающие СВ мутации были определены в 4 семьях. В настоящей работе приведены данные по анализу еще 10 семей с СВ, описано 9 новых мутаций в гене WRN. Эти мутации равномерно распределены по длине гена СВ и показано, что они вызывают либо образование стоп-кодонов, либо сдвиг рамки считывания. США, Box 357470, Dep. of Pathology, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 42
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СИНДРОМ WERNER
СТАРЕНИЕ
МУТАЦИИ
ГЕН WRN
ГЕН ХЕЛИКАЗЫ
НОВЫЕ МУТАЦИИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 42
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI46) 98.01-04И6.30

Автор(ы) : Lessels, Kate, Mateman, Christa
Заглавие : Molecular sexing of birds
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 1996. - Vol. 383, N 6603. - С. 760-762
Аннотация: Недавно идентифицирован ген, единственный аллель к-рого локализован на W-хромосоме птиц - ген обозначен CHDW: он кодирует включающую хромодомен ДНК-хеликазу. Проанализирована возможность определения пола у птиц на произвольной стадии жизненного цикла и прижизненно с использованием молекулярных параметров гена CHDW: предложено применять относительно простой рестрикционный анализ. Апробация метода проведена на курах Gallus domesticus. Вся процедура молекулярного сексинга занимает 2':-'3 дня. Анализируемый ген характеризуется высоким уровнем консерватизма, и может быть использован для тестирования пола у большинства видов птиц; отмечено существенное сходство с гомологичным геном млекопитающих (95,6% сходства аминокислотных последовательностей курицы и мыши), что указывает на высокий уровень функциональной значимости кодируемого продукта CHD. Нидерланды, Netherlands Inst. Ecol., Boterhoeksestr. 22, P. O. Box 40, NL-6666 ZC Heteren. Библ. 7
ГРНТИ : 34.33.27
Предметные рубрики: ДНК-ХЕЛИКАЗЫ
ГЕНЫ
ГЕН CHDW
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ПТИЦЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОЛА
КУРЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.142

Автор(ы) : Wang, Xin Wei, Vermeulen, Wim, Coursen Jill D., Gibson, Michael, Lupold Shawn E., Forrester, Kathleen, Xu, Guowei, Elmore, Lynne, Yeh, Heidi, Hoeijmakers Jan H.J., Harris Curtis C.
Заглавие : The XPB and XPD DNA helicases are components of the p53-mediated apoptosis pathway
Источник статьи : Genes and Dev. - 1996. - Vol. 10, N 10. - С. 1219-1232
Аннотация: Известно, что механизмы апоптоза (Ап), опосредованного белком p53, включают стадию связывания p53 с комплексом транскрипции-репарации TFIIH, содержащим ДНК-хеликазы (ДХ) XPB и XPD, и модуляцию активностей этих ДХ. Микроинъекция вектора, экспрессирующего p53 дикого типа, в нормальные фибробласты человека в первичной культуре вызывает Ап, тогда как фибробласты больных пигментной ксеродермой с мутациями генов ДХ XPB и XPD (но не ДХ XPA и XPC) и дефектностью репарации ДНК не дают р-ции Ап на избыток p53. Эта аномалия мутантных клеток исчезает в результате введения генов XPB и XPD дикого типа. Сходное восстановление р-ции Ап наблюдается после введения в мутантные клетки генов Ich-1 и ICE. По данным мутационного анализа p53 и эффектов введений антител к p53, для Ап необходим C-концевой сегмент p53 (остатки 319-393). США, Lab. Human Carcinogenesis, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892-4255. Библ. 96
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ДНК-ХЕЛИКАЗЫ
ГЕНЫ
XPB И XPD
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СВЯЗЫВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
ФИБРОБЛАСТЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 98.08-04И5.41

Автор(ы) : Ladomery, Michael, Wade, Eleanor, Sommerville, John
Заглавие : Xp54, the Xenopus homologue of human RNA helicase p54, is an integral component of stored mRNP particles in oocytes
Источник статьи : Nucl. Acids Res. - 1997. - Vol. 25, N 5. - С. 965-973
Аннотация: Исследована молекулярная структура запасаемых (т. е. материнских) РНП-частиц, находящихся в оплодотворенных яйцеклетках шпорцевой лягушки Xenopus laevis. Ранее идентифицированы 2 фосфопротеина, входящих в состав таких РНП - p60 и p56. Найден еще один компонент - p54. Выделена соотв. кДНК: выведенная последовательность полипептида состоит из 481 аминок-ты - это соотв. напрямую оцененной мол. м. в 54 кД. Показано, что новый белок входит в семейство РНК-хеликаз, включающих бокс DEAD. Он диагностирован как член хеликазного подсемейства, также включающего белок RC-K8 человека, белок ME31B Drosophila melanogaster и белок Ste13 дрожжей Schizosaccharomyces pombe. Максимальный уровень транскрипции гена Xp54 отмечен на ранних стадиях оогенеза: в др. взрослых тканях, кроме яичников, этот ген не экспрессирован. Вхождение белка Xp54 в состав материнских РНП-частиц подтвержден с применением специально полученных моноклональных антител. Обсуждаются вероятные ф-ции тестированного белка у лягушек. Великобритания, Sch. Biol. & Med. Sci., Bute Bldg., Univ. St. Andrews, St. Andrews, Fife KY16 9TS. Библ. 41
ГРНТИ : 34.33.27
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
ООГЕНЕЗ
БЕЛОК
XP54
ГОМОЛОГ РНК-ХЕЛИКАЗЫ P54 ЧЕЛОВЕКА
ГЕНЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
XENOPUS LAEVIS
ШПОРЦЕВАЯ ЛЯГУШКА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.09-04А1.156

Автор(ы) : Yo, Chang-En, Oshima, Junko, Wijsman Ellen M., Nakura, Jun, Miki, Tetsuro, Piussan, Charles, Matthews, Shellie, Fu, Yi8ng-Hui, Mulligan, John, Martin George M., Schellenberg Gerard D.
Заглавие : Mutations in the consensus helicase domains of the Werner syndrome gene
Источник статьи : Amer. J. Hum. Genet. - 1997. - Vol. 60, N 2. - С. 330-341
Аннотация: Синдром Вернера (СВ) - аутосомно-рецессивное заболевание, для к-рого характерно преждевременное старение. Развитие СВ связано с мутациями в гене WRN, кодирующем белок размером 1432 аминокислоты с участками гомологии с ДНК- и РНК-хеликазами. Авт. провели скрининг мутаций во всех 35 экзонах гена WRN в группе ранее не изученных больных СВ и выявили 5 ранее не описанных мутаций: 2 нонсенс-мутации в кодонах 369 и 889, мутация сплайсинга, делеция 1 п. н. со сдвигом рамки считывания, делеция размером 15 т. п. н. экзонов 19-23 гена WRN. Четыре из этих мутаций нарушают структуру хеликазного домена и это подтверждает роль данного домена в развитии СВ. США [Schellenberg G. D.], Geriatric Res. Clin. Center (182B), Seattle Div., 1660 South Columbian Way, Seattle, WA 98108. Библ. 63
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СИНДРОМ WERNER
МУТАЦИИ
ГЕН WRN
БЕЛКИ
БЕЛОК WRN
ХЕЛИКАЗНЫЙ ДОМЕН
СТАРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 63
ХЕЛИКАЗЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.81

Автор(ы) : Tuteja, narendra, Phan, Tuan-Nghia, Tuteja, Renu, Ochem, alexander, Falaschi, Arturo
Заглавие : Inhibition of DNA unwinding and ATPase activities of human DNA helicase II by chemotherapeutic agents
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 236, N 3. - С. 636-640
Аннотация: Исследовали влияние противоопухолевых химиотерапевтических препаратов (актиномицин C, VP-16, камптотецин, этидий-бромид, эллиптицин, ногаламицин, новобиоцин, генистеин, m-AMSA, афидиколин и даунорубицин) на активность очищенной ДНК-хеликазы II (ДХ) человека, идентифицированной как Ku-антиген. Показано, что этидий-бромид, актиномицин C, даунорубицин и ногаламицин являются ингибиторами ДНК-расплетающей активности ДХ, а также - ее АТФазной активности, но не влияют на связывание ДХ с ДНК. Индия, Int. Ctr Genet. Eng., Biotechnol., New Dehli 110 067. Библ. 21
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДНК-ХЕЛИКАЗЫ
ТИП II
ДНК-РАСПЛЕТАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.52

Автор(ы) : Washington M.Todd, Patel Smita S.
Заглавие : Increased DNA unwinding efficiency of bacteriophage T7 DNA helicase mutant protein 4A'/E348K
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 14. - С. 7880-7887
Аннотация: Белок 4A' фага Т7 - это ДНК-хеликаза (ДХ), расплетающая днДНК в р-ции, сопряженной с гидролизом дТТФ. В работе получен мутант ДХ E348K, характеризующийся 5-6-кратным снижением скорости расплетения ДНК и 25-30-кратным снижением активности в гидролизе ТТФ. С учетом соотношений 2 р-ций мутантная ДХ обнаруживает 4-6-кратное увеличение эффективности расплетения ДНК по сравнению с ДХ дикого типа. США, Dep. Biochem., Univ., Columbus, OH 43210. Библ. 31
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ДНК-ХЕЛИКАЗЫ
МУТАНТЫ
ФАГ Т7
ДНК
РАСПЛЕТЕНИЕ
ДТТФ
ГИДРОЛИЗ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.96

Автор(ы) : de, Boer Jan, Donker, Ingrid, de, Wit Jan, Hoeijmakers Jan H.J., Weeda, Geert
Заглавие : Disruption of the mouse xeroderma pigmentosum group D DNA repair/basal transcription gene results in preimplantation lethality
Источник статьи : Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 1. - С. 89-94
Аннотация: Ген пигментной ксеродермы группы D кодирует ДНК-хеликазу (ДХ), к-рая является субъединицей фактора транскрипции IIH и участвует как в эксцизионной репарации нуклеотидов УФ-поврежденной ДНК, так и в инициации базальной транскрипции. Клонирован ген ДХ мыши и получены ДХ-дефицитные мыши путем гомологичной рекомбинации на эмбриональных стволовых клетках, у к-рых имеется делеция хеликазных доменов IV-VI в ДХ. Гетерозиготы по мутантному аллелю гена ДХ не обнаруживают фенотипических аномалий, а гомозиготы, полученные скрещиванием гетерозигот, погибают на преимплантационных стадиях эмбрионального развития, в частности, на 2-клеточной стадии. Нидерланды, Med. Genet. Ctr, Dep. Cell Biol., Genet., Erasmus Univ., POB 1738, 3000 DR Rotterdam. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
ГРУППА D
ДНК-ХЕЛИКАЗЫ
ГЕНЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
ПОСЛЕДСТВИЯ
МЫШИ
ПРЕИМПЛАНТАЦИОННАЯ ГИБЕЛЬ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04М1.94

Автор(ы) : Wagner Daniel S., Gan, Lin, Klein William H.
Заглавие : Identification of a differentially expressed RNA helicase by gene trapping
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 262, N 3. - С. 677-684
Аннотация: Получили линию эмбриональных стволовых клеток GT-2 мыши, к-рая динамически экспрессирует в эмбрионах репортерную конструкцию 'бета'geo. В гетерозиготных эмбрионах на разных стадиях развития 'бета'geo экспрессируется зона- и време-зависимым образом, экспрессия 'бета'geo, тестированная по X-gal-контрастированию, зарегистрирована уже на стадии E7.0 эмбриона. С использованием набора РНК, содержащих GT-2 последовательности, сконструировали клонотеку геномных областей инсерции; 2 класса дифференциально экспрессируемых слитых транскриптов с 5'-эндогенными фрагментами были субклонированы и секвенированы. Один из клонов относится к небольшой группе суперсемейства РНК-хеликаз I эукариот с наибольшим сходством (94% идентичности) с HumORF5 человека. Потомство мышей, гомозиготное по аллелю GT-2, было полностью жизнеспособным и фертильным, что указывает на отсутствие включения 'бета'geo в большинство функциональных транскриптов. США, Dep. Biochem., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 19
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
РНК-ХЕЛИКАЗЫ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МЫШИ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.10-04А1.123

Автор(ы) : Lindor Noralane M., Furuichi, Yasuhiro, Kitao, Saori, Shimamoto, Akiro, Arndt, Carola, Jalal, Syed
Заглавие : Rothmund-Thomson syndrome due to RECQ4 helicase mutations: Report and clinical and molecular comparisons with Bloom syndrome and Werner syndrome
Источник статьи : Amer. J. Med. Genet. - 2000. - Vol. 90, N 3. - С. 223-228
Аннотация: Синдром Ротмунда-Томосна (РТ) - аутосомно-рецессивное заболевание, для которого характерны пойкилодермия, задержка роста, преждевременное старение, повышенный риск развития некоторых форм рака. Изучена семья с РТ и показано, что в ней развитие заболевания связано с компаундной гетерозиготностью по 2 мутациям в гене хеликазы RECQ4: по мутации со сдвигом рамки считывания и мутации сплайсинга с частичной делецией хеликазного домена хеликазы. Мутации в гене этой хеликазы ведут к 2 другим наследственным заболеваниям - синдромам Блума и Вернера. Авторы сопоставили клинико-генетические особенности этих 3 заболеваний. США [N. M. Lindor], E7B Mayo Clinic, Dep. of Medical Genetics, Rochester, MN 55905. Библ. 36
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СИНДРОМ ROTHMUND-THOMSON
СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ
КОМПАУНДНАЯ ГЕТЕРОЗИГОТНОСТЬ
МУТАЦИИ
ГЕН ХЕЛИКАЗЫ RECQ4
МУТАЦИЯ СПЛАЙСИНГА
СИНДРОМ BLOOM
СИНДРОМ WERNER
СТАРЕНИЕ
СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 36
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.11-04А4.17

Автор(ы) : Franchitto A., Pichierri P., Mosesso P., Palitti F.
Заглавие : Catalytic inhibition of topoisomerase II in Werner's syndrome cell lines enhances chromosomal damage induced by X-rays in the G2 phase of the cell cycle
Источник статьи : Int. J. Radiat. Biol. - 2000. - Vol. 76, N 7. - С. 913-922
Аннотация: Синдром Вернера - аутосомно-рецессивное заболевание, которое вызывается мутациями в гене RecQ-ДНК-хеликазы (WRN) и характеризуется повышенным уровнем нестабильности хромосом. Так как хеликазы в клетке взаимодействуют с топоизомеразами, то авторами проведен анализ влияния на стабильность хромосом в линиях лимфобластов KO375 и DJG (трансформация вирусом EBV) от больных синдромом Вернера до и после их обработки ингибиторами топоизомеразы II. Показано, что такое ингибирование снижает уровень индуцированных рентгеновским облучением повреждений хромосом в линиях клеток с синдромом Вернера, но только в том случае, если облучение клеток проводилось в G2-фазе клеточного цикла. При облучении клеток в G1- и S-фазах ингибиторы топоизомераз не влияли на нестабильность генома в клетках с недостаточностью RecQ-ДНК-хеликазы. Италия [Palitti F.], Dip. di Agrobiol. ed Agrochimica Univ. degli Studi della Tuscia, Via S. Camillo de Lellis I-01100 Viterbo. E-mail:palitti@unitus.it. Библ. 34
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
СИНДРОМ WERNER
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КЛЕТКИ KO375
КЛЕТКИ DJG
RECQ-ДНК-ХЕЛИКАЗЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G[2]
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 34
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.02-04Н1.176

Автор(ы) : Shiratori, Miwa, Sakamoto, Sakae, Suzuki, Noriyuki, Tokutake, Yoshiki, Kawabe, Yoichi, Enomoto, Takemi, Sugimoto, Masanobu, Goto, Makoto, Matsumoto, Takehisa, Furuichi, Yasuhiro
Заглавие : Defection by epitope-defined monoclonal antibodies of Werner DNA helicases in the nucleoplasm and their upregulation by cell transformation and immortalization
Источник статьи : J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 1. - С. 1-9
Аннотация: Получены моноклональные антитела, специфичные к NH[2]- и COOOH-концевым участкам хеликазы ДНК, связанной с синдромом Вернера. Использовали метод иммуноблоттинга для оценки мол. массы хеликазы, которая оказалась равной 180 кД. Иммуногистохимическими методами показано, что в интерфазе большая часть фермента обнаруживается в нуклеоплазме. В метафазе обнаруживается сконцентрированный хроматин, который не окрашивается моноклональными антителами. Это свидетельствует о том, что хеликаза, возможно, существует в растворимой форме или связана с неконденсированными хроматиновыми структурами. После трансформации экспрессия хеликазы повышалась в фибробластах и лимфобластных клетках. Трансформацию осуществляли вирусом Sv-40 или вирусом Эпштейна-Барр. Предполагается, что для быстрой пролиферации клеток необходимо большое число копий хеликазы. Библ. 28
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
ЛИМФОБЛАСТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ ХЕЛИКАЗЫ
СИНДРОМ ВЕРНЕРА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.02-04М7.24

Автор(ы) : Shiratori, Miwa, Sakamoto, Sakae, Suzuki, Noriyuki, Tokutake, Yoshiki, Kawabe, Yoichi, Enomoto, Takemi, Sugimoto, Masanobu, Goto, Makoto, Matsumoto, Takehisa, Furuichi, Yasuhiro
Заглавие : Defection by epitope-defined monoclonal antibodies of Werner DNA helicases in the nucleoplasm and their upregulation by cell transformation and immortalization
Источник статьи : J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 1. - С. 1-9
Аннотация: Получены моноклональные антитела, специфичные к NH[2]- и COOOH-концевым участкам хеликазы ДНК, связанной с синдромом Вернера. Использовали метод иммуноблоттинга для оценки мол. массы хеликазы, которая оказалась равной 180 кД. Иммуногистохимическими методами показано, что в интерфазе большая часть фермента обнаруживается в нуклеоплазме. В метафазе обнаруживается сконцентрированный хроматин, который не окрашивается моноклональными антителами. Это свидетельствует о том, что хеликаза, возможно, существует в растворимой форме или связана с неконденсированными хроматиновыми структурами. После трансформации экспрессия хеликазы повышалась в фибробластах и лимфобластных клетках. Трансформацию осуществляли вирусом Sv-40 или вирусом Эпштейна-Барр. Предполагается, что для быстрой пролиферации клеток необходимо большое число копий хеликазы. Библ. 28
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
ЛИМФОБЛАСТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ ХЕЛИКАЗЫ
СИНДРОМ ВЕРНЕРА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.312

Автор(ы) : Shiratori, Miwa, Sakamoto, Sakae, Suzuki, Noriyuki, Tokutake, Yoshiki, Kawabe, Yoichi, Enomoto, Takemi, Sugimoto, Masanobu, Goto, Makoto, Matsumoto, Takehisa, Furuichi, Yasuhiro
Заглавие : Defection by epitope-defined monoclonal antibodies of Werner DNA helicases in the nucleoplasm and their upregulation by cell transformation and immortalization
Источник статьи : J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 1. - С. 1-9
Аннотация: Получены моноклональные антитела, специфичные к NH[2]- и COOOH-концевым участкам хеликазы ДНК, связанной с синдромом Вернера. Использовали метод иммуноблоттинга для оценки мол. массы хеликазы, которая оказалась равной 180 кД. Иммуногистохимическими методами показано, что в интерфазе большая часть фермента обнаруживается в нуклеоплазме. В метафазе обнаруживается сконцентрированный хроматин, который не окрашивается моноклональными антителами. Это свидетельствует о том, что хеликаза, возможно, существует в растворимой форме или связана с неконденсированными хроматиновыми структурами. После трансформации экспрессия хеликазы повышалась в фибробластах и лимфобластных клетках. Трансформацию осуществляли вирусом Sv-40 или вирусом Эпштейна-Барр. Предполагается, что для быстрой пролиферации клеток необходимо большое число копий хеликазы. Библ. 28
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
ЛИМФОБЛАСТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ ХЕЛИКАЗЫ
СИНДРОМ ВЕРНЕРА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.131

Автор(ы) : Liu, Juhong, Akoulitchev, Sasha, Weber, Achim, Ge, Hui, Chuikov, Sergei, Libutti, Daniel, Wang Xin W., Conaway, Joan Weliky, Harris Curtis C., Conaway Ronald C., Reinberg, Danny, Levens, David
Заглавие : Defective interplay of activators and repressors with TFIIH in xeroderman pigmentosum
Источник статьи : Cell. - 2001. - Vol. 104, N 3. - С. 353-363
Аннотация: Пигментная ксеродерма групп комплементации B и D вызывается мутациями в гене ДНК-хеликазы TFIIH. Проведен детальный анализ взаимодействующих с TFIIH белков. Показано, что эта хеликаза образует комплекс с двумя регуляторами экспрессии гена протоонкогена c-myc - активатором FBP и репрессором FIR. За счет образования комплекса TFIIH с FBP облегчается связывание активатора с промотором гена c-myc, а образование комплекса между TFIIH и FIR замедляет процесс диссоциации с промотором транскрипционного комплекса. Таким образом, мутации в гене TFIIH при пигментной ксеродерме могут вызывать развитие злокачественных новообразований через нарушение регуляции экспрессии гена c-myc. США, Gene Regulation Sect. Lab. Pathol. Nat. Canc. Inst. Bethesda, Maryland 20892. Библ. 70Ы
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
ГРУППЫ КОМПЛЕМЕНТАЦИИ B И D
ДНК-ХЕЛИКАЗЫ
TFIIH
РЕГУЛЯТОРЫ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.12-04Б2.239

Автор(ы) : Grainge, Ian, Scaife, Sarah, Wigley Dale B.
Заглавие : Biochemical analysis of components of the pre-replication complex of Archaeoglobus fulgidus
Источник статьи : Nucl. Acids Res. - 2003. - Vol. 31, N 16. - С. 4888-4898
Аннотация: У эукариот пререпликационный комплекс собирается на участке начала репликации в ходе реакции, называемой лицензированием. Лицензирование представлено взаимодействием разнообразных белков, включающих комплекс узнавания начала репликации (origin recognition complex, ORC), состоящий из Cdc6 и хеликазы Mcm2-7, гомологи к-рых присутствуют и у археев. Эуархеотный вид Archaeoglobus fulgidus кодирует 2 гена, синтезирующие белки-гомологи Orc/Cdc6 и одиночный гомолог белка Mcm. Оба белка были очищены и изучены in vitro. Белок Mcm - это зависящая от АТФ гексамерная хеликаза, способная раскручивать от 200 до 400 п. н. двуспиральной ДНК. Делеция аминокислотного остатка 112 на N-конце белка Mcm из A. fulgidus продуцировала белок, способный образовывать гексамер, к-рый может связываться с ДНК и способный раскручивать по меньшей мере 1 т. п. н. двуспиральной ДНК. Очищенный гомолог Orc/Cdc6 также мог связываться с ДНК. И Mcm, и Orc/Cdc6 проявляли предпочтение к специфическим структурам ДНК, а именно - к тем молекулам, что содержат одиночный однонитевой "пузырь" (bubble), подражающий ранним репликационным промежуточным соединениям. Нуклеазная защита выявила перекрывание участков связывания с Mcm и Orc/Cdc6. Белок Orc/Cdc6 связывается более плотно с этими субстратами и способен вытеснять гексамер Mcm из состояния предварительного связывания. Великобритания, Cancer Res. UK, Clare Hall Labs, The London Res. Inst., South Mimms, Potters Bar, Hertfordshire EN6 3LD. E-mail: dale.wigley@cancer.org.uk. Библ. 30
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: АРХЕИ
ARCHEOGLOBUS FULGIDUS (ARCH.)
РЕПЛИКАЦИЯ
ПРЕРЕПЛИКАЦИЯ
ЛИЦЕНЗИРОВАНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК ORC/CDC6
ГОМОЛОГ ХЕЛИКАЗЫ MCM
ФУНКЦИИ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-70

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска