СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФРЕНД ЛЕЙКОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 59
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-59

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.009

Автор(ы) : Francastel C., Groisman R., Pfarr C.M., Robert-Lezenes J.
Заглавие : Antisense c-jun overcomes a differentiation block in a murine erythroleukemia cell line
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - С. 1957-1964
Аннотация: Изучали роль экспрессии c-jun в дифференцировке клеток эритролейкоза Френд (ЭЛФ) мыши. Диметилсульфоксид (ДМСО) индуцирует дифференцировку линии 745А ЭЛФ и экспрессия c-jun в этой линии клеток не выявляется ни до, ни после обработки ДМСО. Резистентная к дифференцировке линия клеток TFP10 ЭЛФ характеризуется конститутивной экспрессией c-jun, усиливающейся под действием ДМСО. Клетки ЭЛФ линий 745А и TFP10 стабильно трансфицировали конструкциями с c-jun в смысловой или антисмысловой ориентации. Подавление экспрессии c-jun в линии клеток TFP10 антисмысловым транскриптом c-jun восстанавливает способность клеток к дифференцировке под действием ДМСО, но экспрессия в этих клетках антисмысловых junB или junD не приводила к такому изменению. Экспрессия c-jun в смысловой ориентации в линии клеток 745А подавляла способность этих клеток к дифференцировке под действием ДМСО. Т. обр. c-Jun является важным негативным регулятором дифференцировки клеток ЭЛФ. Франция, INSERM U268, Hosp. Paul-Brousse, 94800 Villejuif. Библ. 50.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ОНКОГЕН C-JUN
УЧАСТИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.05-04Н3.007

Автор(ы) : Marks P.A., Richon V.M., Kiyokawa H., Rifkind R.
Заглавие : Studies on the mechanism of action of inducers of differentiation of transformed cells: polar/apolar agents : Abstr. Keystone Symp. "Hematopoiesis", Breckenridge, Jan. 4-11, 1994
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - С. 6
Аннотация: Используя клетки (Кл) эритролейкоза Френд мыши, исследовали механизм действия гексаметиленбисацетмида (I), относящегося к ранее открытой авт. серии индукторов дифференцировки различных трансформированных Кл. Во время индуцированной I пролонгации G[1] происходит накопление недофосфорилированного pRB, негативная регуляция циклина А, белков cdk4, активности cdk2. Во время пролонгированной G[1] впервые обнаружили клетки, детерминированные к конечной дифференцировке (начало активной транскрипции глобиновых генов). Показали, что I действует в начале G[1] до прохождения точки растрикции. В течение пролонгированной G[1] около 15% Кл детерминированы для терминальной дифференцировки. Предположили, что для детерминации необходим решающий уровень фактора (факторов), регулирующий переход через G[1], напр. pRB и/или циклин-зависимая киназная активность. Для того чтобы дифференцировались 'ЭКВИВ'100% клеток, требуется от 2 до 4 доп. клеточных циклов в присутствии I. Во время этих циклов кол-во белков cdk4 остается подавленным. Предположили, что с каждым послед. циклом доп. Кл достигают критич. уровня содержания фактора (факторов), к-рый заставляет Кл задерживаться в G[1] и дифференцироваться. Эти исследования in vitro нашли применение в клинич. терапии рака. США, DeWitt Wallace Research Laboratories, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, N. Y. C.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ИНДУКТОРЫ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.200

Автор(ы) : Delgado M.D., Hallier M., Meneceur P., Tavitian A., Moreau-Gachelin F.
Заглавие : Inhibition of Friend cells proliferation by spi-1 antisense oligodeoxynucleotides
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - С. 1723-1727
Аннотация: Протоонкоген spi-1 кодирует фактор транскрипции PU.1, экспрессируемый всеми линиями гематопоэтических клеток, за исключением линий Т-клеток. При остром эритролейкозе мышей, индуцированном ретровирусом Френд, мутационная дерегуляция spi-1 приводит к сверхэкспрессии PU.1 в злокачественных проэритробластных клетках. Введение антисмысловых олигодезоксирибонуклеотидов spi-1 в две линии клеток эритролейкоза Френд подавляло пролиферацию клеток и снижало эффективность их клонирования. При этом подавление экспрессии spi-1 в проэритробластах само по себе не было достаточным для восстановления способности злокачественных проэритробластов к дифференцировке в зрелые эритробласты. Т. обр. ген spi-1 вовлечен в поддержание пролиферации проэритробластов при индуцированном вирусом Френд эритролейкозе. Франция, INSERM U248. Fac. Med., 75010 Paris. Библ. 43.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН SPI 1
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ АНТИСМЫСЛОВЫЕ
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.183

Автор(ы) : Aujame L.
Заглавие : The major heat-shock protein hsp 68 is not induced by stress in mouse erythroleukemia cell lines
Источник статьи : Biochem. and Cell Biol. - 1988. - Vol. 66, N 7. - С. 691-701
Аннотация: Анализировали 3 независимые эритролейкозные линии (Лн) от мышей DBA/2. Кл прогревали при 42 или 44'ГРАДУС'С 10 мин, далее выдерживали при 37'ГРАДУС'С 1 ч, метили L-[{3}{5}S]метионином 1 ч при 37'ГРАДУС'С. Экстракт Кл подвергали электрофорезу. Все 3 Лн не отвечали на тепловой шок продукцией указ. белка (I) в отличие от Лн NIH 3Т3 и миеломной Лн XCI. Воздействие диметилсульфоксидом на Кл линии DIB эритролейкоза Фнед не блокировало экспрессии I ни во время дифференцировки (0 - 72 ч), ни спустя 5 сут. Под влиянием 5-азацитидина (10 мкмоль) в течение 48 ч полностью деметилировалась ДНК, но экспрессия гена I не изменялась. При гибридизационном анализе окончания 5' клонированного гена I не отмечено различий в метилировании проб активатора гена у Кл DIB по сравнению с контрольными Кл S 49.1, также обладающими экспрессией гена I. Трансфекция в Kl DIB химерной плазмиды, несущей ген бактериальной ацетилтрансферазы хлорамфеникола, регулируемый I мыши или активаторами главного белка теплового шока hsp 10 Drosophila, наблюдалась незначит. индукция I (увеличение в 2 раза) или индукция остутствовала, в то время как у контрольных миеломных Кл индукция возрастала в 60 раз. Получ. данные свидетелствуют о том, что репрессия I в Кл эритролейкоза осуществляется с помощью механизма, действующего в транс-положении. Канада, Queen's Univ. Kingston, Ont. Библ. 51.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
АЗАЦИТИДИН*115-
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.230

Автор(ы) : Fibach E.
Заглавие : Analysis of the growth kinetics of murine erythroleukaemia cells following commitment to terminal differentiation
Источник статьи : Cell and Tissue Kinet. - 1987. - Vol. 20, N 6. - С. 617-624
Аннотация: Показано, что пролиферативная активность как комитиров. так и некомитиров. Кл эритролейкоза Френд (линия 745А), подвергшихся воздействию гексаметиленбисацетамида (4 ммоль) в течение 24 ч, уменьшается в равной степени после удаления индуктора из среды. В течение 53 ч те и др. Кл находятся в логарифмич. фазе роста, но в то время как некомитиров. Кл продолжают делиться до достижения насыщения, комитиров. Кл прекращают делиться раньше в результате конечной дифференцировки. Израиль, Hadassah Univ. Hosp. Библ. 29.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
КОММИТИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК
ГЕКСАМЕТИЛЕНБИСАЦЕТАМИД
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.05-04Н3.112

Автор(ы) : Yokota, Yoshiko, Wakai, Yoshimi, Watanabe, Yuji, Mine, Yasuhiro
Заглавие : Inhibitory effect of FK-565 alone and in combination with zidovudine on rertroviral infection by Friend leukemia virus in mice
Источник статьи : J. Antibiotics. - 1988. - Vol. 41, N 10. - С. 1479-1487
Аннотация: Представлены результаты изучения N[N{2}-гептаноил-'гамма'-Dглутамил)-мезо-2-(L), 2'-(D) диамино-I-пимелоил]-D-аланина (I) (пептидного антибиотика) на развитие спленомегалии (СМ), индуцированной вирусом лейкоза Френда (ВЛФ) у мышей (М), увеличение времени жизни М зараженных ВЛФ, возможности сочетания I с зидовудином (II) с целью снизить дозу последнего. I (0,001-1,0 мг/кг) вводили в/в или внутрь; II (0,63-40,0 мг/кг) - в/б по различным схемам. Показано, что I ингибирует СМ, эффект усиливается при сочетании I с II, при этом удается снизить дозу II в 16 раз. Оказалось, что при сочетании I с II существенно снижается титр вируса в плазме М по сравнению с тем, что регистрируется при примении I и II независимо. Япония, Fujisawa Pharmaceutical Co., Ltd., 2-1-6 Kashima, Yodogawa-ku, Osaka 532.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
FK-565
ЗИДОВУДИН
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.159

Автор(ы) : Liu, Hui-tu, Zhang, Hong-qing, Xue, Shao-bai, Du, Chuu-ying, You, Jin-song, Song, Ping-gen, Wang, Xiao-liang, Chen, Ru-xuan
Заглавие : Соотношение между экспрессией гена c-myc и гена, [кодирующего белок] P{5}{3}, и конечной дифференцировкой во время индуцированной дифференцировки клеток эритролейкоза Френд
Источник статьи : Шиянь шэнъу сюэбао. - 1988. - Vol. 21, N 3. - С. 311-319
Аннотация: Проведена индукция дифференцировки (Дф) у культивируемых Кл лейкоза Френд гексаметиленбисацетамидом (I). Дф угнетали с помощью ТФА. Признаком конечной Дф служила экспрессия 'бета'-глобина (II). Индукция Дф I в конц-ии 5 ммоль связана с ранним и быстрым уменьшением экспрессии гена c-myc и гена, кодирующего белок с мол. м. 53 кД: уровни мРНК этих генов уменьшались, соотв. через 1 и 4 ч. На 5-е и 7-е сут доля Кл с положит. бензидиновой р-цией возрастала до 51 и 84,1%, соотв. Содержание мРНК в цитоплазме значительно увеличивалось. По данным проточной цитометрии, доля Кл в периоде G[1] возрастала с 31 до 45 и 68%, соотв., на 2-е и 5-е сут. ТФА в конц-ии 10 нг/мл обратимо угнетал Дф, вызванную I, не проявляя цитотоксичности. Под влиянием ТФА доля Кл с положит. бензидиновой р-цией уменьшалась, составляя 5%; экспрессия гена II уменьшалась; экспрессия генов c-myc и гена, кодирующего белок P{5}{3}, оставалась на очень низком уровне. КНР, Beijing Univ. Библ. 25.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОНКОГЕНЫ
C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ОНКОБЕЛКИ
P53
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.160

Автор(ы) : Kume, Tsau Uan, Takada, Shinji, Obinata, Masuo
Заглавие : Probability that the commitment of murine erythroleukemia cell differentiation is determined by the c-myc level
Источник статьи : J. Mol. Biol. - 1988. - Vol. 202, N 4. - С. 779-786
Аннотация: Вводили конструкцию, в которой ген c-myc управляется гетерологичным активатором (человеческим металлютионеином II A) в культивируемые Кл B8/3 эритролейкоза мыши. Введение конструкции осуществляли методом слияния протопластов (Gillies S. D. и соавторы, Cell, 1983, 33, 717). Индукция экспрессии экзогенного гена c-myc угнетала комитирование к конечной дифференцировке. Эффект зависел от времени, что было показано в опытах по добавлению цинка через различные промежутки времени после воздействия на культуры диметилсульфоксидом. Для комитирования необходимо раннее, а не позднее угнетение экспрессии гена c-myc. При исследовании трансформантов, выражающих мРНК экзогенного гена c-myc на различных уровнях, и с помощью индукции мРНК экзогенного гена c-myc цинком в различных конц-иях показало, что комитирование м. б. детерминировано стехиометрич. кол-вом гена c-myc в опред. период. Получ. данные позволяют предположить, что вероятностное значения комитирования, являющегося случайным процессом, хорошо коррелирует с кол-вом мРНК гена c-myc. Япония, Univ. of Tokyo, Tokyo 113. Библ. 22.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ПРОТООНКОГЕНЫ
C-MYC
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.06-04Н1.419

Автор(ы) : Iorio A.M., Neri M., Zei T., Romeo G., Rossi G.B., Bonmassar E.
Заглавие : Natural resistance in mice againts Friend leukemia cells . II : Studies with in vivo passaged interferon-sensitive and interferon-resistant cell clones
Источник статьи : Cell. Immunol. - 1989. - Vol. 118, N 2. - С. 425-434
Аннотация: У мышей DBA/2 имеет место противоопухолевая естественная резистентность (ЕР) в отношении высокоонкогенных пассивированных in vivo Кл лейкоза Френд (ЛФ). ЕР оценивали по быстрому клиренсу меченых Кл ЛФ из различных органов или по ингибиции роста у летально облученных мышей. Использовали чувствительную (745) и резистентную (3С18) к интерферону (ИФ) линии Кл ЛФ. Клиренс Кл ЛФ был более активным у молодых мышей по сравнению со старыми мышами. Циклофосфан или каррагинен подавляли, а полиИ : Ц и инфекция вирусом ЛФ усиливали ЕР и соотв. клиренс Кл ЛФ. Независимо от чуствительности к ИФ обе линии Кл ЛФ одинаково подвержены ЕР. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что экзогенный ИФ подавляет рост обеих линий Кл ЛФ через стимуляцию р-ций ЕР. Италия, Univ. of Perugia, Perugia. Библ. 30.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ЕСТЕСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ПАССИРОВАНИЕ
ИНТЕРФЕРОН
КЛОНИРОВАНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.176

Автор(ы) : Watanabe T., Nomura S., Kaneko T., Yamagoe S., Oishi M.
Заглавие : Intracellular factors involved in erythroid differentiation of mouse erythroleukaemia cells
Источник статьи : Cell Differ., Genes and Cancer. - Lyon, 1988. - С. 43-53
Аннотация: Обзор. Исследовали механизм эритроидной дифференцировки Кл мышиного эритролейкоза Френд in vitro и возможности идентификации и получения внутриклеточных ответственных за дифференцировку молекул. Используя различные дифференцирующие агенты, показано, что дифференцировка является результатом по меньшей мере двух внутриклеточных р-ций, в к-рых участвуют агенты, воздействующие на обмен или воспроизведение ДНК, и типичные индуцирующие агенты (диметилсульфоксид). Эксперименты со слиянием Кл и приготовлением цитопластов позволили подтвердить существование двух внутриклеточных р-ций, осуществляющих индукцию эритроидной дифференцировки посредством двух дифференцирующих факторов (факторы I и II). Приводят данные по получению этих факторов и их структуре. Япония, Univ. of Tokyo. Библ. 18.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
МЫШИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.09-04Н3.166

Автор(ы) : Dvorak Harold F., Gresser, Ion
Заглавие : Microvascular injury in pathogenesis of interferon-induced necrosis of subcutaneous tumors in mice
Источник статьи : J. Nat. Cancer Inst. - 1989. - Vol. 81, N 7. - С. 497-502
Аннотация: Мышам DBA/2 вводили п/к Кл высокозлокачеств. сублинии 3С18 эритролейкоза Френд, к-рые резистентны к мышиному 'альфа'/'бета'-интерферону (ИФ) или Кл лимфомы ESb. При интра- и периопухолевом введении ИФ отмечено значительное подавление роста Оп, при этом в развившихся васкуляризованных Оп наблюдали прогрессирующий некроз коагуляционного типа. При морфол. изучении показано, что ИФ приводил к быстрым и выраженным изменениям Кл эндотелия сосудов, к-рые предшествовали некрозу Оп. Образования воспалит. инфильтратов не наблюдали. Заключается, что мышиный 'альфа'/'бета'-ИФ проявляет противоопухолевый эффект на данной модели, повреждая сосуды Оп и приводя к ишемич. некрозу Оп. Этот эффект ИФ близок к эффектам фактора некроза опухолей. США, Beth Israel Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA. Библ. 27.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ЛИМФОМА ESB
ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДОВ
НЕКРОЗ ОПУХОЛЕЙ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРФЕРОН
МЫШИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.12

Автор(ы) : Prochownik Edward V.
Заглавие : C-MYB but not C-MYC suppresses the hemin-induced nonterminal expression of hemoglobin by murine erythroleukemia cells
Источник статьи : Blood. - 1989. - Vol. 73, N 3. - С. 782-786
Аннотация: 4 клона Кл мышиного эритролейкоза (МЭЛ) Френд трансфецировали рекомбинантной плазмидой, содержащей кДНК транскрипты c-myc SV-40 (МЭЛ1), 6 клонов трансфецировали плазмидой, содержащей кДНК c-myb (МЭЛ2). Часть клонов трансфцировали плазмидой, не содержащей c-onc (МЭЛ3). 2% Кл всех клонов давали положит. р-цию на бензидин (Б). После обработки ДМСО (1,8%) 80% контр. Кл и МЭЛ3 окрасились на Б. МЭЛ1 и МЭЛ2 оказались резистентными к ДМСО-индуцированному синтезу Hb. Степень резистентности зависела от числа транскриптов c-myb. В присутствии гемина (100 мкМ/л), к-рый индуцирует синтез Hb без терминальной дифференцировки (Д), р-ция на Б оставалась отрицательной в МЭЛ2, к-рый не реагировал на ДМСО, тогда как клоны, содержащие c-myc, дали положит. р-цию на Б. Способность с-myc угнетать ДМСО-индуцированную терминальную Д не распространялась на индукцию нетерминальной Д, вызыванной гемином. Гемин мог индуцировать транскрипцию 'альфа'- и 'бета'-глобиновых генов (нозерн-блотинг) при наличии только незначит. кол-ва транскриптов с-myb. США, The Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI 48109. Библ. 33.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ПЛАЗМИДЫ
C-MYB
C-MYC
ГЕМИН
ЭКСПРЕССИЯ ГЕМОГЛОБИНА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
МЫШИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.11-04Н3.298

Автор(ы) : Lee V.K., Crossland K.D., Cheever M.A.
Заглавие : In vitro expansion of tumor-specific T cells by non-specific stimulation with antibody to CD3
Источник статьи : FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - С. 825
Аннотация: На модели эритролейкоза Френд FBL-3 мышей показано, что опухолеспецифич. Т-Кл м. б. получены в больших кол-вах в ответ на прерывистую неспецифич. стимуляцию АГ Оп. Такие Кл сохраняют свой св-ва in vitro, пролиферируют и приводят к излечению диссеминированного лейкоза FBL-3, развитию длительно поддерживаемого противоопухолевого иммунитета. Показано, что опухолеспецифич. Т-Кл пролиферируют в ответ на неспецифич. стимуляцию мАТ против CD3, при этом получены большие кол-ва эффекторных Кл. Стимуляция эффекторных Т-Кл Кл FBL-3 еще более усиливала их цитолитич. активность. США, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
АНТИГЕНЫ CD3
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.57

Автор(ы) : Ulmer Jeffrey B., Dolci Elizabeth D., Palade George E.
Заглавие : Glycophorin expression in murine erythroleukaemia cells
Источник статьи : J. Cell. Sci. - 1989. - Vol. 92, N 2. - С. 163-171
Аннотация: Кл мышиного эритролейкоза (МЭЛ) Френд, полученные в результате трансформации вирусом Френд норм. мышиных эритробластов (НЭБ), отличали от НЭБ по следующим параметрам: 1) 2 мажорных гликофорина из МЭЛ с мол. м. 29-30 и 43 Кд (ГФ2 и 3) обладали большей подвижностью в полиакриламидном геле, чем норм. копии ГФ-2 и ГФ-3 в НЭБ, что, по крайней мере, отчати связано с различиями в их олигосахаридных боковых цепях; 2) ГФ-3 в Кл МЭЛ состоял из 2 различных белков; 3) в Кл МЭЛ имелись более сильные, чем в НЭБ, гликофориновые предшественники (ГФП). 4 белка мол. м. 21,23,26 и 27 Кд были идентифицированы в кач-ве ГФП на основании того, что они: 1) обладали иммунол. сходством с ГФ и 2) их синтез был индуцирован диметилсульфоксидом, подобно ГФ-2 и ГФ-3. ГФП не относились к гликопротеинам. В состав ГФ Кл МЭЛ входили три- и тетрасахариды. США, Yale Univ. Sch. Med. New Haven, CT 06510. Библ. 36.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЛИКОФОРИН
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.128

Автор(ы) : Behringer Richard R., Dewey Michael J.
Заглавие : Cellular site and Mode of Fv-2 gene action. II. Conditional protection of Fv-2{s}{s} cells by admixture with Fv-2{s}{s} cells
Источник статьи : Exp. Hematol. - 1989. - Vol. 17, N 4. - С. 330-334
Аннотация: Получили мышей, химерных по Кл костного мозга, введением Кл костного мозга мышей с генотипом Fv-2{s}{s} облученным мышам с генотипом Fv-2{s}{s}. У химер 1-2% эритробластов имели генотип донора. У этих химер, так же как у аллофенных мышей, содержащих 20% эритробластов с генотипом Fv-2{s}{s}, не удается получить проявления лейкоза при заражении полицитемическим штаммом вируса лейкоза Френд. Введение моно- или поликлональных АТ к тимоцитам возвращает чувствительность к вирусу; при этом увеличивается доля генотипа Fv-2{s}{s} в популяции кроветворных Кл. США, Univ. of South Carolina, Columbia. Библ. 33.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ
FV-2
FV-2SS
FV-2RR
ЭРИТРОБЛАСТЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.443

Автор(ы) : Chinchar V.Gregory, Turner, Lou Ann, Kumar, Geetha
Заглавие : Hemin and cyclic AMP stimulate message-dependent translation in lysates from Friend erythroleukemia cells
Источник статьи : Exp. Hematol. - 1989. - Vol. 17, N 5. - С. 405-410
Аннотация: Бесклеточная система трансляции, зависимая от сигнала, была получена из интактных и индуцированных N, N'-гексаметилен-бис-ацетамидом Кл эритролейкоза Френд. Активные экстракты приготовлены лизированием Кл в гипотоническом буфере с гемином (50 мкМ) и цАМФ (10 мМ), трансляцию исследовали в системе in vitro без экзогенных нуклеозидтрифосфатов. Для полной активности необходимы и гемин, и цАМФ. Эстракты эффективно транслировали добавляемые мРНК вируса табачной мозаики (ВТМ), глобина, вируса герпеса типа 1, вируса 3 лягушки. Добавление мРНК ВТМ к обработанным нуклеазой экстрактам восстанавливали синтез белка до 30-50% от скорости модельных лизатов. Предполагают, что такие экстракты могут быть полезными в рутинных исследованиях процесса трансляции и как инструмент для изучения изменений трансляции, связанных с эритроидной дифференцировкой in vitro. США, Dep. of Microbiology, Univ. of Mississippi Medical Center, 2500 N. State Street, Jackson, MS 39216. Библ. 26.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
СИНТЕЗ БЕЛКА
ГЕМИН
ЦАМФ
МЫШИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.69

Заглавие : Decreased content of the 35 kDa cytoskeletal protein p35 in friend erythroleukemia cells exposed to dimethyl sulfoxide and retinoic acid is associated with entrance into a quiescent substrate
Коллективы :
Источник статьи : Higgins Paul J., Lipkin Martin, Buett Connie, Raganos Frank. - 1989. - Vol. 21, N 6. - С. 619-626
Аннотация: Кл эритролейкоза Френд (штамм 745) поддерживали в модифицированной среде Игла, содержащей NEPES, глюкозу, эмбрион, бычью Св, антибиотики. Ретиноевую к-ту (РК) добавляли в конечной к-ции 5 * 107} М, диметилсульфоксид (ДМСО) - в конц-ии 2%. РК, как и ДМСО, способствовала накоплению Кл в G[1] фазе и снижению содержания РНК. По содержанию в Кл после обработки РК выделено 2 популяции. Кл с наименьшим содержанием РНК отнесены к Q-Кл и соответствовали Д-Кл (дифференцированным) после обработки ДМСО. Кл после обработки РК рассматривали как покоящиеся недифференцированные, после обработки ДМСО - как покоящиеся дифференцированные. Содержание р35 (иммунопреципитационный тест) понижено в ДМСО-дифференцированных и в РК-обработанных Кл, хотя в последнем случае не наблюдали дифференцировку Кл. Снижение содержания р35 в РК-обработанных Кл выражено в меньшей степени и наступало позже (на 24 ч), чем в ДМСО-дифференцированных Кл. Среди РК-обработанных Кл имелась и популяция транзитных Кл (с умеренным снижением содержания РНК), к-рая способна к пролиферации после отмывки от РК. США, Veterans Administr. Med. Cent, 113 Holland Avenue Albany, NY 12208. Библ. 22.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
БЕЛКИ
ЦИТОСКЕЛЕТ
Р35
МЫШИ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.558

Автор(ы) : Pak Charles C., Fidler Isaiah J.
Заглавие : Macrophage recognition of indifferentiated murine erythroleukemia cells
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. Suppl. 13С. - С. 44
Аннотация: Сделано предположение, что взаимодействие макрофагов (Мф) и эритроидных Кл м. б. изучено in vitro с использованием МЭЛК. МЭЛК являются эритроидными Клпредшественниками, трансформированными вирусом Френд, у к-рых можно вызывать дифференцировку в сторону относительно зрелых, вырабатывающих гемоглобин эритроидных Кл (Дифф) путем 5-дневной инкубации с 5 мМ гексаметиленебисацетамидом. Дифф Кл визуально идентифицируют с помощью окраски бензидином на наличие гемоглобина. При световом и электронномикроскопич. изучении обнаружено, что Мф селективно связывают недифференцированные МЭЛК. Мф и МЭЛК формируют розетки с Мф в центре. Только небольшое число (5%) Кл из Дифф культур связываются с Мф. В количеств. методе определения связывания с использованием меченных {5}{1}Cr К-мишеней обнаружено, что связывание Мф с МЭЛС в 7-10 раз превышает связывание с Дифф Кл. Связывание МЭЛК не зависит от компонентов Св, но требует наличия двухвалентных катионов. Показано значение белков и/или гликопротеинов для этого процесса, т. к. после обработки протеазами отмечено снижение степени специфич. связывания. Супернатант обрабоатнных трипсином МЭЛК также опосредовал редукцию связывания Мф с МЭЛК. МЭЛК-система дает возможность изучения взаимодействия Мф с эритроидными Кл с преимуществами культивируемой клеточной линии. Взаимодействия "клетка-клетка", имеющиеся в этой системе, могут пролить свет на роль Мф в тканевых обменных процессах в костном мозге.
ГРНТИ : 34.43.31
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РАСПОЗНАВАНИЕ
МАКРОФАГИ
МЫШИ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.383

Автор(ы) : Kondo, Sigeru, Hashimoto, Makoto, Etoh, Yuzuru, Murata, Masahiro, Shibai, Hiroshiro, Muramatsu, Masami
Заглавие : Identification of the two types of specific receptor for activin/EDF expressed on friend leukemia and embryonal carcinoma cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 161, N 3. - С. 1267-1272
Аннотация: На культивируемых Кл лейкоза Френд и эмбрионального рака (PCC3, Р19 и F9) изучали экспрессию рецепторов активина с помощью меченного {1}{2}{5}I-активина А. Обнаружена экспрессия 3500-20 000 рецепторов/Кл. Анализ связывания показал, что рецепторы можно разделить на две группы с различными значениями K[d] - 0,15-0,4 нМ и 1,5-3,0 нМ, соотв. Активность связывания ингибина была в 'ЭКВИВ'50-200 раз ниже, чем таковая активина А. Трансформирующий ф-р роста 'бета' не связывался с рецепторами активина. Япония, Dept. of Biochem., Faculty of Med., The Univ. of Tokyo, Hongo, Bunkyoku, Tokyo 113. Библ. 24.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АКТИВИН
РЕЦЕПТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
РАК ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
МЫШИ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.329

Автор(ы) : Serenelli G., Loukopoulou Z., Viola-Magni M.P.
Заглавие : Differences in DNA content/nucleus between undifferentiated and differentiated erythroleukemic cells
Источник статьи : Basic and Appl. Histochem. - 1989. - Vol. 33, Suppl. - С. 95
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДНК
ПЛОИДНОСТЬ
ЯДРО КЛЕТОЧНОЕ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-59

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска