СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ TYR<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.07-04К1.60

Автор(ы) : Huang, Hui, Woo Andrew J., Waldon, Zachary, Schindler, Yocheved, Moran Tyler B., Zhu Helen H., Feng, Gen-Sheng, Steen, Hanno, Cantor Alan B.
Заглавие : A Src family kinase-Shp2 axis controls RUNX1 activity in megakaryocyte and T-lymphocyte differentiation
Источник статьи : Genes and Dev. - 2012. - Vol. 26, N 14. - С. 1587-1601
Аннотация: Транскрипционный фактор RUNX1 фосфорилируется киназами семейства Src по многим остаткам Tyr, что оказывает супрессирующее влияние на активность RUNX1 при дифференцировке мегакариоцитов и CD8 T-лимфоцитов. Тирозинфосфатаза Shp2 связывается с RUNX1 и способствует его дефосфорилированию. Фосфорилирование RUNX1 коррелирует со снижением активности фактора GATA1 и с повышением взаимодействия SWI/SNF. США, Dep. Pediatric Hematology-Oncology, Children's Hosp. Boston, Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 57
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
RUNX1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ TYR
КИНАЗЫ
СЕМЕЙСТВА SRC
ФОСФАТАЗЫ
НЕРЕЦЕПТОРНАЯ ФОСФАТАЗА SHP2
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЕГАКАРИОЦИТЫ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.224

Автор(ы) : Liao, Hong-Jun, Kume, Tsutomu, McKay, Catriona, Xu, Ming-Jiang, Ihle James N., Carpenter, Graham
Заглавие : Absence of erythrogenesis and vasculogenesis in Plcg1-deficient mice
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 11. - С. 9335-9341
Аннотация: Изучили нарушения в развитии кроветворной и сосудистой систем у мышей Plcg1{-/-} как возможную причину гибели эмбрионов. Изучили также изоферменты 'гамма'1 и 'гамма'2 специфической для фосфатидил-инозита фосфолипазы C и их Tyr-фосфорилирование на ранних стадиях эмбрионального развития. Отсутствие изофермента 'гамма'1 не восполняется изоферментом 'гамма'2. США, Vanderbilt Univ. Sch. Med., Nashville TN 37232. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ФОСФОЛИПАЗА C
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ TYR
ИЗОФЕРМЕНТЫ 'ГАММА'1 И 'ГАММА'2
МУТАНТНЫЕ МЫШИ PLCG1{-/-}
ЭРИТРОГЕНЕЗ
ВАСКУЛОГЕНЕЗ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.12-04М4.110

Автор(ы) : Frick, Wendelin, Bauer, Andrea, Bauer, Jochen, Wied, Susanne, Muller, Gunter
Заглавие : Insulin-mimetic signalling of synthetic phosphoinositolglycans in isolated rat adipocytes
Источник статьи : Biochem. J. - 1998. - Vol. 336, N 1. - С. 163-181
Аннотация: В культуре крысиных адипоцитов синтетические фосфоинозитгликаны стимулировали фосфорилирование тирозиновых остатков в молекулах субстратов 1 и 3 рецепторов инсулина и в меньшей степени - в ассоциирующихся с ними фосфатидилинозитол-3-киназе и протеинкиназе B. Одновременно они активировали эти ферменты, но подавляли активность и аутофосфорилирование гликогенсинтазы/киназы-3. Таким образом, роль отдельных фосфоинозитгликанов в регуляции обмена глюкозы и липидов зависит от их способности активировать фосфатидилинозитол-3-киназу и протеинкиназу B и ингибировать гликогенсинтазу/киназу-3. Инсулиноподобное действие этих соединений опосредуется через фосфорилирование тирозиновых остатков в субстратах 1 и 3 рецепторов инсулина и активацию каскада фосфатидилинозитол-3-киназы. Стимуляция транспорта глюкозы осуществляется посредством того же сигнального механизма, который используется инсулином. Считают, что для коррекции инсулинорезистентности следует воздействовать на ранние стадии передачи сигнала фосфоинозитгликанов, а не инсулина. Библ. 60
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ФОСФОИНОЗИТГЛИКАН
СИНТЕТИЧЕСКАЯ ФОРМА
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ
РЕЦЕПТОРЫ ИНСУЛИНА
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА B
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ TYR
ГЛЮКОЗА
ЛИПИДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска