Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 220
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.07-04М4.171

Автор(ы) : Wali Ramesh K., Bissonnette, Marc, Jiang, Kenneth, Niedziela Sharon M., Khare, Sharad, Roy Hemant K., Sitrin Michael D., Brasitus Thomas A.
Заглавие : 1,25-Dihydroxyvitamin D[3] stimulates the phosphorylation of two acidic membrane proteins of 42,000 and 48,000 Daltons in rat colonocytes: An effect modulated by vitamin D status
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 162, N 2. - С. 172-180
Аннотация: Выделили колоноциты (Кц) от крыс с нормальным и дефицитным статусом витамина D[3] (соотв. гр. 1 и 2). В интактных и разрушенных Кц от гр. 1 1,25-диоксивитамин D[3] стимулировал фосфорилирование мембранных белков с мол. массами 42 и 48 кД и изоэлектрич. точкой соотв. 5,79 и 5,97 в основном по остатку треонина. 12-0-тетрадеканоил - форбол-13-ацетат увеличивал скорость фосфорилирования этих белков в разрушенных Кц от гр. 1. Ингибитор протеинкиназы С снижал фосфорилирование мембранных кислых белков, а ингибитор фосфатазы повышал скорость их фосфорилирования. Скорость фосфорилирования мембранных белков с мол. массами 42 и 48 кД в Кц от гр. 2 была выше, чем в Кц от гр. 1 и при действии 1,25-диоксивитамина D[3] не изменялась. США, Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ВИТАМИНЫ
1,25-ДИОКСИВИТАМИН D[3]
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
КОЛОНОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.08-04М7.353

Автор(ы) : Iimoto Devin S., Masliah, Eliezer, De, Teresa Richard, Terry Robert D., Saitoh, Tsunao
Заглавие : Aberrant casein kinase II in Alzheimer's disease
Источник статьи : Brain Res. - 1990. - Vol. 507, N 2. - С. 273-280
Аннотация: Известно, что при болезни Альцгеймера (БА) изменены процессы фосфорилирования белков, к-рые уже идентифицированы: Mr 60 000, Mr 86 000 и микротубулоассоциированный белок тау. Белок Mr 86 000 фосфорилируется с помощью протеинкиназы С, тогда как протеинкиназы, ответственные за другие реакции фосфорилирования, не были известны. Кроме протеинкиназы С при БА изменены другие киназы, например, казеинкиназа II (КК II): при БА активность сперминзависимой КК II редуцирована на 84%, а кол-во КК II, определяемое по иммунореактивности в Western блоттинге, уменьшено на 63%. При БА изменено и распределение КК II: если в нормальном мозгу с антисыв. к КК II реагируют тела нейронов в коре, то у неизмененных нейронов коры при БА иммунореактивность к анти-КК II снижена на 15-30%. Нейрофибриллярные клубки, напротив, очень хорошо окрашиваются анти-КК II, что свидетельствует о вовлечении их в патол. процесс при БА. Авт. на основании собственных данных и данных других исследователей предполагают, что КК II вовлекается в патогенез любого нейродегенеративного процесса. США, Univ. of California, San Diego, School of Med., Dep. of neurosciences, M-024, and The Center for Molecular Genetics, La Jolla, CA 92093. Библ. 28.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
КАЗЕИНКИНАЗА II
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.08-04М3.107

Автор(ы) : Koliatsos Vassilis E., Applegate Michael D., Kitt Cheryl A., Walker Lary C., DeLong Mahlon R., Price Donald L.
Заглавие : Aberrant phosphorylation of neurofilaments accompanies transmitter-related changes in rat septal neurons following transection of the fimbria-fornix
Источник статьи : Brain Res. - 1989. - Vol. 482, N 2. - С. 205-218
Аннотация: В опытах на крысах исследовали природу и временной ход ретроградных изменений нейронов медиального септального ядра (МСЯ) после их аксотомии (АкТ), вызванной перерезкой фимбрии-форникса. С помощью иммуноцитохим. методов выявляли изменения элементов цитоскелета - фосфорилированных и нефосфорилированных белков нейрофиламентов (НФ) и активности ХАТ. В течение 1-й недели после АкТ наблюдали уменьшение размеров перикарионов в МСЯ и снижение иммунореактивности к ХАТ. Набухшие холинергич. волокна неправильной формы появлялись на 2-й день после АкТ в каудальном септуме и затем распространялись рострально. В отдельных перикарионах наблюдали аномальную аккумуляцию фосфорилированных НФ (фНФ). На 7-10-й день многие нейроны не окрашивались на ХАТ, а фНФ отмечались в большом числе перикарионов. В препаратах, окрашенных по Нисслю, в этот период наблюдали выпадение нейронов. Уменьшение числа холинергич. нейронов продолжалось в течение 6-8 нед. Накопление фНФ происходило до 6 нед после АкТ, а затем они исчезали. При использовании двойной иммунохим. метки показано, что на 3-й день после АкТ нейроны МСЯ обладают иммунореактивностью как к ХАТ, так и к фНФ, в то время как на 7-й и 14-й день клетки, содержащие фНФ, не окрашиваются на ХАТ. Предложенная модель м. б. использована для исследования патогенеза нейродегенеративных заболеваний ЦНС, включая болезнь Альцгеймера. США, Neuropathol. Lab., The Johns Hopkins Univ. School of Med. Baltimore, MD 21205-2182. Библ. 56.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
АКСОТОМИЯ
ХОЛИНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
ЦИТОСКЕЛЕТ
НЕЙРОФИЛАМЕНТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
СЕПТУМ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.72

Автор(ы) : Savi, Pierre, Artcanuthurry, Valerie, Bornia, Josette, Grelac, Fraccoise, Maclouf, Jacques, Levy-Toledano, Sytviane, Herbert, Jean-Marc
Заглавие : ADP receptor-dependent phosphorylations in rat platelets: Effect of Clopidogrel treatment : Abstr. 29th Annu. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest. and Med. Res. Soc. Gr. Brit., Cambridge, 2-5 Apr., 1995
Источник статьи : Eur. J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 2. - С. 43
Аннотация: 2-метилтио-АДФ (агонист рецепторов АДФ) вызывал агрегацию тромбоцитов (Т) и фосфорилирование белков (Ф Б) Т. Избирательный антагонист низкоаффинных рецепторов АДФ клопидогрел по различному влиял на Ф разных Б Т. Определены Б Т, к-рые специфически фосфорилируются при изменении формы и агрегации Т. Франция, Haematol. Res. Dept., Toulouse
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АДФ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.09-04М3.170

Автор(ы) : Agoston Denes V., Lisziewicz, Julianna
Заглавие : Calcium uptake and protein phosphorylation in myenteric neurons, like the release of vasoactive intestinal polypeptide and acetylcholine, are frequency dependent
Источник статьи : J. Neurochem. - 1989. - Vol. 52, N 5. - С. 1637-1640
Аннотация: Трансмуральная стимуляция нервно-мышечных препаратов продольного слоя мышц подвздошной кишки с миентеральными сплетениями (морская свинка) сопровождалась поглощением {4}{5}Ca{2}+ и высвобождением вазоактивного интенстинального полипептида (ВИП) - при высокочастотной стимуляции (ВЧС; 50 Гц), или АХ - при низкочастотной стимуляции (НЧС; 5 Гц). При НЧС поглощение {4}{5}Ca{2}+ в расчете на 1 импульс было меньше, чем при ВЧС. Блокатор Ca{2}+-каналов L-типа нифедипин ослаблял эффект ВЧС и не влиял при НЧС. Очевидно, высвобождение ВИП и АХ опосредуется разными типами потенциалозависимых Ca{2}+-каналов. НЧС сопровождалась преимущественным тиофосфорилированием белков 205, 57, 54, 46 и 32 кД, а ВЧС - белков 205, 73, 54, 46 и 24 кД. Нифедипин ослаблял тиофосфорилирование белка 24 кД при ВЧС. Предполагается, что дефосфорилирование белка 24 кД играет роль в функционировании Ca{2}+-каналов N-типа, сосредоточенных в активных зонах пресинаптич. мембраны, и участвующих в экзоцитозе АХ. США, Lab. Cell Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 25.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПОЛИПЕПТИД
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ КАЛЬЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
МИЕНТЕРАЛЬНОЕ СПЛЕТЕНИЕ
ВЕГЕТАТИВНЫЕ ГАНГЛИИ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.08-04К1.410

Автор(ы) : Alfredsson J., Moler C., Nilsson G.
Заглавие : IgE-receptor activation of mast cells regulates phosphorylation and expression of forkhead and Bcl-2 family members
Источник статьи : Scand. J. Immunol. - 2006. - Vol. 63, N 1. - С. 1-6
Аннотация: Активация тучных клеток (ТК) через высокоаффинный Fc'эпсилон'RI приводит к повышению их выживаемости или апоптозу в зависимости от баланса индуцирующих сигналов. Перекрестное сшивание IgE рецептора вызывает фосфорилирование Act белка и его нацеливание на разветвленные белки, выполняющие роль факторов транскрипции. В этих условиях также фосфорилируются Bad, GSK-3'бета', I'каппа'B-'альфа'. A1, как гомолог Bcl-2, способствующий выживаемости ТК, контролируемый на уровне транскрипции NF-'каппа'B фактором, возрастает после активационного сигнала через Fc'эпсилон'RI. В тоже время через данный рецептор фосфорилируется проапоптотический белок Bim, способствующий апоптозу ТК. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ IGE
FC'ЭПСИЛОН'R1-РЕЦЕПТОР
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.10-04М2.466

Автор(ы) : Goncalves E.A.P., Okano I.R., Durao M.S., Camargo S.M.R., Razvickas C.V., Santos O.F.P.
Заглавие : Alteration in LLC-PK[1] protein phosphorylation mechanisms during ATP depletion assessed by LDH : Abstr. Acute Renal Failure Satell. Symp.: Int. Soc. Nephrol. Chilean Soc. Nephrol., Santiago, May 7-8, 1999
Источник статьи : Renal Failure. - 1999. - Vol. 21, N 5. - С. 558
Аннотация: Клетки проксимальных канальцев LLC-PK[1] истощали по АТФ с помощью антимицина А и клеточное повреждение оценивали по выделению ЛДГ. Показано, что механизм фосфорилирования белков включается в процесс клеточного повреждения, вызываемого истощением АТФ
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
КЛЕТКИ LLC-PK[1]
ИСТОЩЕНИЕ АТФ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04Я6.151

Автор(ы) : Lewalle, Jean-Marc, Bajou, Khalid, Desreux, Joelle, Mareel, Marc, Dejana, Elisabetta, Noel, Agnes, Foidart, Jean-Michel
Заглавие : Alteration of interendothelial adherens junctions following tumor cell-endothelial cell interaction in vitro
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 237, N 2. - С. 347-356
Аннотация: Культивировали клетки (Кл) эндотелия человека из пупочной вены. Морфологически и иммунохимически исследовали целостность эндотелиального слоя Кл в ионфлуэнтной культуре. С этой целью использовали антитела против компонентов адгезивных контактов VE-кадгерина (I), 'альфа'- и 'бета'-катенинов, методами блок-анализа и иммунопреципитации определяли I, винкулин и комплексы I-катенины. Показано, что при совместном культивировании нормальных Кл с Кл MCF-7 аденокарциномы молочной железы человека происходит быстрая диссоциация слоя нормальных Кл в месте их контакта с раковыми Кл. Нормальные Кл молочной железы человека такого действия не оказывают. Раковые Кл, разрушая непрерывность эндотелиального слоя, в то же время, не изменяют экспрессии I, винкулина и комплексов I-катенины, однако они воздействуют на степень фосфорилирования этих белков. Бельгия, Lab. Cell. Biol., Tower of Pathol., B23. CHU, Sart-Tilman, B-4000 Liege. Fax: 32/4/3662936. E-mail: JM.Lewalle
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ MCF-7
СОВМЕСТНОЕ КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
АДГЕЗИВНЫЕ КОНТАКТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.11-04М6.437

Автор(ы) : Amir-Zaltsman, Yehudith, Salomon, Yoram
Заглавие : Phosphorylation of proteins in rat ovarian plasma membranes by ['гамма'-{3}{2}P]GTP: Evidence for the formation of a high energy phosphoprotein
Источник статьи : Mol. and Cell. Endocrinol. - 1989. - Vol. 63, N 1-2. - С. 175-187
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: БЕЛКИ
ВЫСОКОЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ФОСФОБЕЛКИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЯИЧНИКИ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ГТФ
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.03-04Я6.217

Автор(ы) : Hesketh, Robin, Moore Terry A., Pennington Stephen R., Smith Gerry A., Metcalfe James C.
Заглавие : Analysis of the primary signals required for activation of the mitogenic pathway in murine thymocytes from protein phosphorylation patterns
Источник статьи : J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 8. - С. 2571-2580
Аннотация: Цель работы - создание прямого теста для подтверждения гипотезы двухсигнальной активации тимоцитов. Определяли, могут ли разные митогены активировать различные классы протеинкиназ. Полученные данные сводятся к тому, что митогены, к-рые вызывают расщепление фосфатидилинозит-4,5-дифосфата (напр., анти-TCR- и анти-Thy-1-АТ и КонА), нуждаются в выработке дополнит. независимого первичного митогенного сигнала, способного стимулировать синтез ДНК. Предполагается, что этим сигналом м. б. активация тирозинкиназ посредством рецепторов Т-Кл. Авт. Развивают рабочую гипотезу об эффективных комбинациях первичных митогенных сигналов, вызывающих синтез ДНК. Великобритания, Dep. of Biochem. Univ. of Cambridge, Cambridge CB2 1QW. Библ. 77.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МИТОГЕНЕЗ
ДВУХСИГНАЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ ТИМОЦИТОВ
АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗ
РАСЩЕПЛЕНИЕ ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-4,5-ДИФОСФАТА
ПЕРВИЧНЫЙ СИГНАЛ
СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ДНК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
МЫШИ BALB/С
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.423

Автор(ы) : Meier, Matthias, King George L., Clermont, Allen, Perez, Alexandra, Hayashi, Michio, Feener Edward P.
Заглавие : Angiotensin AT[1] receptor stimulates heat shock protein 27 phosphorylation in vitro and in vivo
Источник статьи : Hypertension. - 2001. - Vol. 38, N 6. - С. 1260-1265
Аннотация: Стимуляция культивируемых миоцитов аортальной стенки крыс ангиотензином II сопровождалась накоплением в инкубационной среде фосфорилированных форм белка теплового шока 27 (в белке фосфорилированными оказывались при этом лишь остатки серина). Последующая обработка клеток щел. фосфатазой сопровождалась накоплением в среде, напротив, нефосфорилированных форм данного белка. Их фосфорилирование оказывалось подавленным в присутствии антагониста рецепторов ангиотензина типа АТ[1]. Подавление активности протеинкиназы С сопровождалось торможением вызываемого эфиром форбола фосфорилирования белка теплового шока 27, но никак не сказывалось на вызываемом ангиотензином II его фосфорилировании. США, Jostlin Diabetes Center, Boston. Библ. 27
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕЦЕПТОРЫ АНГИОТЕНЗИНА
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.11-04Я6.164

Автор(ы) : Briata, Paola, D'Anna, Fiorella, Franzi Adriano T., Gherzi, Roberto
Заглавие : AP-1 activity during normal human keratinocyte differentiation: Evidence for a cytosolic modulator of AP-1/DNA binding
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1993. - Vol. 204, N 1. - С. 136-146
Аннотация: Изучали активность связывания AP-1/ДНК в нормальных кератиноцитах (Кц) человека на разных стадиях их дифференцировки на модели реконструированного в культуре эпидермиса. Показали, что хотя в культивируемых Кц, независимо от уровня их дифференцировки, и обнаруживаются сходные уровни белков c-Jun и c-Fos, активность связывания AP-1 с TRE ([12-0-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат-отвечающий энхансерный элемент) была в 5 - 10 раз выше в культурах, обогащенных недифференцированными Кл. Это предполагает существование модулятора связывания AP-1-TRE, активность к-рого меняется в зависимости от стадии дифференцировки Кл. Второй задачей данного исследования являлось выявление и описание этого предполагаемого модулятора активности AP-1. Рез-ты проведенных исследований предполагают, что цитозольная фракция дифференцированных Кл обладает белковой активностью, ингибирующей связывание AP-1 с TRE и что эта активность ассоциирована с ядерными экстрактами Кл млекопитающих и дрозофилы. Функция этого предполагаемого AP-1-ингибитора чувствительна к белковому фосфорилированию. Италия, Lab. Biol. Cellulare, Ist. Naz. Ricerca sul Cancro (I. S. T.), Viale Benedetto XV, 10 16132 Genoa. Библ. 52.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВАТОРНЫЙ БЕЛОК AP-1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
МОДЕЛИ
РЕКОНСТРУИРОВАННЫЙ ЭПИДЕРМИС
КЕРАТИНОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.75

Автор(ы) : Ariyoshi, Hideo, Oda, Atsushi, Salzman Edwin W.
Заглавие : Participation of calpain in protein-tyrosine phosphorylation and dephosphorylation in human blood platelets
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 4. - С. 511-514
Аннотация: Калпептин (ингибитор внутриклеточного калпаина) или ванадат усиливали фосфорилирование тирозина белков (ФТБ) и замедляли деФТБ в активированных тромбином тромбоцитах. Действие обоих в-в было не аддитивным. Отмечен протеолиз pp60 src и аутопротеолиз 'мю'-калпаина. Добавление Ca{2+} повышало активность фосфатаза ТБ в лизате тромбоцитов, что предотвращалось лейпептином. США, Beth Israel Hosp., Boston, MA 02215. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ТИРОЗИН
КАЛПАИН
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 01.08-04В3.39

Автор(ы) : Aro E.-M.
Заглавие : Dynamics and repair of photosystem : Abstr. 11th Congress of the Federation of European Societies of Plant Physiology, Varna, 7-11 Sept., 1998. II : Role of protein phosphorylation
Источник статьи : Bulg. J. Plant Physiol. - 1998. - Spec. issue. - С. 149
Аннотация: Изучение роли фосфорилирования коровых белков светособирающего комплекса II (ССКII) и фотосистемы II (ФСII) в акклиматизации и репарации центров ФСII показало, что полипептиды ССКII фосфорилируются только при низких световых интенсивностях и полностью дефосфорилируются при интенсивном освещении и в присутствии восстанавливающих тиолы реагентов. При фосфорилировании ССКII усиливался синтез полипептидов этого комплекса. Эти данные указывают на опосредованную фосфорилированием ССКII акклиматизацию антенны ФСII при условиях низкого освещения. Фосфорилирование коровых белков ФСII, по-видимому, связано с механизмом, обеспечивающим целостность фоторазрушенных центров ФСII до начала репарации в строме. Финляндия, Dep. Biol., Univ. Turku, FIN-20014 Turku
ГРНТИ : 34.31.17
Предметные рубрики: ФОТОСИСТЕМА II
ДИНАМИКА
РЕПАРАЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.06-04Н1.192

Автор(ы) : Verrax, Julien, Cadrobbi, Julie, Marques, Carole, Taper, Henryk, Habraken, Yvette, Piette, Jacques, Calderon, Pedro Buc
Заглавие : Ascorbate potentiates the cytotoxicity of menadione leading to an oxidative stress that kills cancer cells by a non-apoptotic caspase-3 independent form of cell death
Источник статьи : Apoptosis. - 2004. - Vol. 9, N 2. - С. 223-233
Аннотация: Клетки гепатокарциномы инкубировали в присутствии аскорбата и менадиона либо при их сочетании. Гибель клеток наблюдали только при их одновременном добавлении и она была обусловлена выделением H[2]O[2]. Распады ДНК при гибели клеток не соответствовали образованию олигомеров ДНК (фрагментации ДНК). Процессинг прокаспазы-3, активность каспазы-3 и расщеплении поли(АДФ-рибоза) полимеразы не обнаружили. Клеточная смерть в этом случае была вызвана фосфорилированием белков, так как она предотвращалась преинкубацией клеток с ингибитором тирозинфосфатазы- ортованадатом Na
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КЛЕТКИ ГЕПАТОКАРЦИНОМЫ
АСКОРБАТ
МЕНАДИОН
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.165

Автор(ы) : Verrax, Julien, Cadrobbi, Julie, Marques, Carole, Taper, Henryk, Habraken, Yvette, Piette, Jacques, Calderon, Pedro Buc
Заглавие : Ascorbate potentiates the cytotoxicity of menadione leading to an oxidative stress that kills cancer cells by a non-apoptotic caspase-3 independent form of cell death
Источник статьи : Apoptosis. - 2004. - Vol. 9, N 2. - С. 223-233
Аннотация: Клетки гепатокарциномы инкубировали в присутствии аскорбата и менадиона либо при их сочетании. Гибель клеток наблюдали только при их одновременном добавлении и она была обусловлена выделением H[2]O[2]. Распады ДНК при гибели клеток не соответствовали образованию олигомеров ДНК (фрагментации ДНК). Процессинг прокаспазы-3, активность каспазы-3 и расщеплении поли(АДФ-рибоза) полимеразы не обнаружили. Клеточная смерть в этом случае была вызвана фосфорилированием белков, так как она предотвращалась преинкубацией клеток с ингибитором тирозинфосфатазы- ортованадатом Na
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КЛЕТКИ ГЕПАТОКАРЦИНОМЫ
АСКОРБАТ
МЕНАДИОН
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.05-04М3.94

Автор(ы) : Ashton A.C., Edwards K., Dolly J.O.
Заглавие : Action of botulinum neurotoxin A on protein phosphorylation in relation to blockade of transmitter release
Источник статьи : Biochem. Soc. Trans. - 1988. - Vol. 16, N 5. - С. 885-886
Аннотация: Изучали молекулярный мех-м блокирования Ca{2}+-зависимого высвобождения нейромедиаторов ботулиновым нейротоксином А (БНТ А) за счет изменения процессов фосфорилирования/дефосфорилирования. Синаптич. пузырьки инкубировали при 37'ГРАДУС' с [{3}{2}P]-АТФ в присутствии и в отсутствие 200 нМ БНТ А, а также Са{2}+ и кальмодулина. Кроме того, исследовали фосфорилирование эндогенными киназами везикулярных белков в преинкубир. с БНТ А интактных синаптосомах. Не обнаружили изменений фосфорилирования/дефосфорилирования синаптич. белков под влиянием БНТ А. Библ. 12.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: СИНАПТОСОМЫ
СИНАПТИЧЕСКИЕ ПУЗЫРЬКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
БОТУЛИНОВЫЙ ТОКСИН ТИПА А
НЕЙРОТОКСИНЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.05-04М2.70

Автор(ы) : Koutouzov S., Limon I., Girard A., Marche P.
Заглавие : Augmentation des phosphorylations de proteines impliquees dans l'expression des reponses physiologiques plaquettaires chez le rat SHR
Источник статьи : Arch. malad. coeur et vouss. - 1990. - Vol. 83, N 8. - С. 1317-1320
Аннотация: Проведено сравнит. исследование тромбоцитов (I) у крыс с нормальным давлением и крыс со спонтан. гипертензией (КСГ). Оценили фосфорилирование белков. Отмечают, что физиол. агонист (тромбин) стимулирует фосфорилирование внутриклет. белков в I КСГ. Предполагают, что гиперреактивность Т у КСГ генетически обусловлена гиперчувствительностью к фосфолипазе С. Франция, Dep. de pharmacologie, INSERM U 7, hopital Necker, Paris. Библ. 12.
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 06.03-04И1.26

Автор(ы) : Noguchi, Munenori, Kitani, Takayuki, Ogawa, Tokushige, Inoue, Hiroshi, Kamachi, Hiroyuki
Заглавие : Augmented ciliary reorientation response and cAMP-dependent protein phosphorylation induced by glycerol in triton-extracted Paramecium
Источник статьи : Zool. Sci. - 2005. - Vol. 22, N 1. - С. 41-48
Аннотация: Кортикальный слой клетки с ресничками изолировали у инфузорий с помощью неионогенного поверхностно-активного соединения тритон. В р-ре с АТФ и 30%-ной добавкой глицерина реснички продолжают бить, но с очень малой амплитудой и с изменением направления биений. Показано, что глицерин усиливает фосфорилирование белков в аксонемах ресничек и ингибирует динеин-АТФазу. Япония, Dep. of Environmental Biol. and Chem., Fac. of Sci., Toyama Univ., Toyama 930-8555. Ил. 8. Библ. 40
ГРНТИ : 34.33.15
Предметные рубрики: ИНФУЗОРИИ
PARAMECIUM (CIL.)
РЕСНИЧКИ
АКСОНЕМЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.05-04М3.76

Автор(ы) : Berti-Mattera Liliana N., Eichberg, Joseph
Заглавие : Phospholipid metabolism and protein phosphorylation in sciatic nerve from genetically diabetic (db/db) mouse
Источник статьи : Diabetes. - 1988. - Vol. 37, N 12. - С. 1703-1707
Аннотация: Включение [{3}{2}P] ортофосфата в фосфолипиды и белки седалищного нерва in vitro исследовали на 12, 16, 22, 26 и 38 нед жизни у мышей с диабетом (МД) (db/db) и у здоровых мышей (db/m) линии С57BL/Ks7. Включение метки в фосфатидиновую к-ту превышало у МД контрольные значения в любом возрасте. Фосфорилирование белков, в том числе белка Р[0] и минорных основных белков миелина Р[1]+Р[2] было повышено у МД в возрасте 12 и 38 нед. Сходные изменения фосфорилирования белков, но не обмена фосфолипидов наблюдались в седалищных нервах крыс с диабетом, вызываемым стрептоцозином. Данные свидетельствуют о том, что интерпретация данных о биохим. изменениях, вызывающих диабетич. невропатию, требуют учета различия причин и развития заболевания у разл. моделей. США, Univ. of Houston, Houston, TX 77004. Библ. 23.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕРВЫ
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ
ФОСФОЛИПИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ДИАБЕТ
МЫШИ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)