СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 220
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.02-04М2.102

Автор(ы) : Sun, Shengmei, Zhang, Lixia, Hao, Yiwen
Заглавие : Экспериментальное изучение фосфорилируемого протеинкиназой C субстрата в тромбоцитах при остром инфаркте миокарда
Источник статьи : Zhongguo yike daxue xuebao. - 1998. - Vol. 27, N 2. - С. 158-160, 164
Аннотация: Определяли содержание фосфорилируемого протеинкиназой C 40 кД белка в тромбоцитах б-ных острым инфарктом миокарда и здоровых испытуемых. Показано, что при остром инфаркте миокарда число тромбоцитов и кол-во 40 кД белка было выше, чем в контроле. Китай, China Med. Univ., Shenyang. Библ. 7
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ТРОМБОЦИТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.07-04М3.115

Автор(ы) : Архипов В.И., Щипакина Т.Г.
Заглавие : Фосфорилирование белков синаптических мембран при возникновении длительных диссоциированных состояний, вызванных карбахолином
Источник статьи : Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1991. - Т. 41, N 1. - С. 162-167
Аннотация: У крыс через 2 сут после введения карбахолина (40 мкг) в боковой желудочек мозга прекращалось воспроизведение выработанной пищедобывательной условной р-ции. При этом наблюдалось резкое повышение уровня фосфорилирования белков (ФБ) синаптич. мембран из гиппокампа; в неокортексе характер изменений был другим - изменения были не столь значительны и наряду с увеличением уровня ФБ с м. м. 20 кД отмечалось снижение ФБ с м. м. 'ЭКВИВ'50 кД. Через 4 дня после введения, когда условная р-ция восстанавливалась, уровень ФБ в гиппокампе нормализовался. Сделан вывод об участии гиппокампа в мех-мах разобщения памяти. СССР, Ин-т биофизики АН СССР, Пущино. Библ. 13.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: СИНАПТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
УСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
ГИППОКАМП
МУСКАРИНОВЫЕ ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
КАРБАХОЛИН
КРЫСЫ
ПАМЯТЬ
АМНЕЗИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.72

Автор(ы) : Романчиков Ю.М.
Заглавие : Факторы роста, вторичные мессенджеры и онкогены
Источник статьи : Успехи соврем. биол. - 1991. - Т. 111, N 1. - С. 19-33
Аннотация: Обзор. Главные эффекты факторов роста (ФР) на пролиферацию опосредуются, видимо, фосфорилированием белков под влиянием вторичных мессенджеров (ВМ), что приводит к экспрессии генов клеточного цикла. Многочисленные обратные связи в системе ВМ заставляют отказаться от представления, что сигнал о пролиферации передается от ФР в ядро по цепочке, однонаправленно. Более вероятно, что продвижение клеток по циклу определяется автоколебаниями в конц-иях ВМ и зависимых от них белков. При разных конц-иях ФР различаются такие параметры системы, как константы скорости синтеза и распада ВМ, автоколебания происходят только в определенном диапазоне конц-ий ФР. При слишком малых и слишком больших конц-иях ФР клетки не будут делиться. Этот подход позволяет объяснить синергизм ФР, двоякую роль ФР как активаторов и ингибиторов делений, вариабельность длительности цикла. Распространенность аутокринной секреции позитивных и негативных регуляторов роста говорит о том, что в межклеточной среде происходят осцилляции их конц-ий, координируя деление клеток. Библ. 133.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
МЕССЕНДЖЕРЫ ВТОРИЧНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОНКОГЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 133
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.07-04М6.047

Автор(ы) : Дзгоев С.Г., Игонина Н.А.
Заглавие : Сопоставление вазопрессин-зависимого фосфорилирования белков макрофагов и клеток собирательных трубок почек : [Докл.] 3 Съезд физиол. о-ва при РАН, Пущино, 2-4 ноябр., 1993
Источник статьи : Успехи физиол. наук. - 1994. - Т. 25, N 1. - С. 124-125
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ВАЗОПРЕССИН
ЭФФЕКТ
МАКРОФАГИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ПОЧКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.02-04Т4.98

Автор(ы) : Шевцов П.Н., Бурбаева Г.Ш.
Заглавие : Роль ионов алюминия в развитии нарушений цитоскелета нервных клеток при болезни Альцгеймера
Источник статьи : Матер. Междунар. конф. психиатров, Москва, 16-18 февр., 1998. - М., 1998. - С. 291-292
Аннотация: Изучали полимеризацию тубулина в микротрубочки в присутствии ионов алюминия в конц-иях, сопоставимых с обнаруженными в мозге при болезни Альцгеймера, и выясняли влияние тех же конц-ий алюминия на фосфорилирование белков микротрубочек. Показано, что при проведении полимеризации тубулина в присутствии ионов алюминия происходит снижение общего кол-ва микротрубочек, а также образование аномальных агрегатов. Эти же конц-ии алюминия вызывают изменения в фосфорилирования ряда белков микротрубочек, особенно 'тау'-белка. Выявлена прямая корреляционная зависимость фосфорилирования 'тау'-белка от конц-ии алюминия. Предположили, что ионы алюминия, накапливаясь в мозге при болезни Альцгеймера, изменяют фосфорилирование белков микротрубочек и тем самым ингибируют процесс их сборки, что может быть одной из причин развития нейродегенеративных процессов при болезни Альцгеймера
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЦИТОСКЕЛЕТ
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
МИКРОТРУБОЧКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ИОНЫ АЛЮМИНИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.333

Автор(ы) : Шевцов П.Н., Бурбаева Г.Ш.
Заглавие : Роль ионов алюминия в развитии нарушений цитоскелета нервных клеток при болезни Альцгеймера
Источник статьи : Матер. Междунар. конф. психиатров, Москва, 16-18 февр., 1998. - М., 1998. - С. 291-292
Аннотация: Изучали полимеризацию тубулина в микротрубочки в присутствии ионов алюминия в конц-иях, сопоставимых с обнаруженными в мозге при болезни Альцгеймера, и выясняли влияние тех же конц-ий алюминия на фосфорилирование белков микротрубочек. Показано, что при проведении полимеризации тубулина в присутствии ионов алюминия происходит снижение общего кол-ва микротрубочек, а также образование аномальных агрегатов. Эти же конц-ии алюминия вызывают изменения в фосфорилирования ряда белков микротрубочек, особенно 'тау'-белка. Выявлена прямая корреляционная зависимость фосфорилирования 'тау'-белка от конц-ии алюминия. Предположили, что ионы алюминия, накапливаясь в мозге при болезни Альцгеймера, изменяют фосфорилирование белков микротрубочек и тем самым ингибируют процесс их сборки, что может быть одной из причин развития нейродегенеративных процессов при болезни Альцгеймера
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЦИТОСКЕЛЕТ
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
МИКРОТРУБОЧКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ИОНЫ АЛЮМИНИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.03-04А1.102

Автор(ы) : Шевцов П.Н., Бурбаева Г.Ш.
Заглавие : Роль ионов алюминия в развитии нарушений цитоскелета нервных клеток при болезни Альцгеймера
Источник статьи : Матер. Междунар. конф. психиатров, Москва, 16-18 февр., 1998. - М., 1998. - С. 291-292
Аннотация: Изучали полимеризацию тубулина в микротрубочки в присутствии ионов алюминия в конц-иях, сопоставимых с обнаруженными в мозге при болезни Альцгеймера, и выясняли влияние тех же конц-ий алюминия на фосфорилирование белков микротрубочек. Показано, что при проведении полимеризации тубулина в присутствии ионов алюминия происходит снижение общего кол-ва микротрубочек, а также образование аномальных агрегатов. Эти же конц-ии алюминия вызывают изменения в фосфорилирования ряда белков микротрубочек, особенно 'тау'-белка. Выявлена прямая корреляционная зависимость фосфорилирования 'тау'-белка от конц-ии алюминия. Предположили, что ионы алюминия, накапливаясь в мозге при болезни Альцгеймера, изменяют фосфорилирование белков микротрубочек и тем самым ингибируют процесс их сборки, что может быть одной из причин развития нейродегенеративных процессов при болезни Альцгеймера
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЦИТОСКЕЛЕТ
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
МИКРОТРУБОЧКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ИОНЫ АЛЮМИНИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI45) 03.09-04И5.20

Автор(ы) : Елизаров С.М., Васецкий С.Г.
Заглавие : Протeинкиназные активности, ассоциированные с актиновым цитоскелетом в ооцитах и яйцах шпорцевой лягушки
Источник статьи : Онтогенез. - 2003. - Т. 34, N 2. - С. 112-120
Аннотация: Установлено, что фосфорилирование белков специфическими протеинкиназами играет важную роль в регуляции мейотического созревания ооцитов. Недостаточно изучен вклад киназ во временную и позиционную регуляцию реструктурирования цитоскелета, включая актиновый, в созревающих ооцитах. Для изучения взаимосвязи между активностью киназ и реорганизацией актинового цитоскелета проанализировали фосфорилирование в изолированной модели актинового цитоскелета ооцитов и яиц шпорцевой лягушки. Анализ завершивших рост ооцитов и яиц, инъецированных ['гамма'-{32}P]АТФ, показал фосфорилирование множества ассоциированных с актиновым цитоскелетом белков, а также три дополнительных мажорных фосфопротеина (20, 43 и 69 кДА) в ходе созревания. Значительное число этих фосфопротеинов обнаруживается и после инкубации изолированного цитоскелета с ['гамма'-{32}P]АТФ in vitro, подтверждая, что модифицирующие эти субстраты киназы также специфически связаны с актином. Киназные активности in vivo и in vitro стимулируются при созревании. Анализы самофосфорилирования киназ in situ и фосфорилирования белков в растворах и субстратсодержащих гелях выявили набор связанных с актиновым цитоскелетом киназ, включая цАМФ- и Ca{2+}-зависимые, а также митогенактивируемую, p34{cdc2}- и тирозиновую киназные активности. Макс. их уровень в яйцах. Обсуждается участие киназ в реорганизации актинового цитоскелета при созревании яйца. Россия, Ин-т биохимии РАН, Москва. Ил. 3. Библ. 39
ГРНТИ : 34.33.27
Предметные рубрики: ШПОРЦЕВЫЕ ЛЯГУШКИ
ООГЕНЕЗ
ООЦИТЫ
МЕЙОТИЧЕСКОЕ СОЗРЕВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ЦИТОСКЕЛЕТ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.05-04А4.23

Автор(ы) : Остапченко Л.И., Тронь К.В., Харченко О.И.
Заглавие : Математическое моделирование участия белкового фосфорилирования в адаптационной реакции лимфоцитов на облучение в малых дозах
Источник статьи : Труды Международного экологического конгресса "Новое в экологии и безопасности жизнедеятельности", Санкт-Петербург, 14-16 июня, 2000. - СПб, 2000. - Т. 2. - С. 282
Аннотация: Объектом проведения экспериментальной работы были кальций- и циклонуклеотидзависимые системы фосфорилирования в лимфоцитах селезенки животных в условиях воздействия на них тотальным рентгеновским излучением в дозах 0,5 и 1 Гр. Показаны существенные пострадиационные нарушения в функционировании исследуемых систем. Полученные кинетические характеристики выделенных из лимфоцитов протеинкиназ, степень их радиопоражаемости, а также мера участия каждого из исследуемых ферментов в формировании выше указанной реакции легли в основу анализа состояния систем белкового фосфорилирования с использованием подхода, к-рый базируется на вычислении показателя Ляпунова с использованием построения карт возврата. Предложенный метод анализа состояния процессов белкового фосфорилирования в условиях радиационного воздействия показал, что облучение в дозе 0,5 Гр не нарушает функциональную связь между исследуемыми показателями, в то время как облучение в дозе 1 Гр вызывает полное ее разрушение, о чем свидетельствует резкое снижение величины показателя Ляпунова ('лямбда'[L50Гр]=0,24; 'лямбда'[L100Гр]=0,05)
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ
МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
АДАПТАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.03-04М3.81

Автор(ы) : Северин С.Е., Швец В.И.
Заглавие : Изучение роли фосфорилирования в регуляции процессов нейросекреции
Источник статьи : Механизмы регуляции клеточ. активности. - М., 1989. - С. 68
Аннотация: Исследовались кинетич. параметры фосфорилирования нейроспецифического фосфобелка синаптина I (CI) из мозга человека различными протеинкиназами: Са/кальмодулинзависимой протеинкиназой (ПКII) из мозга крысы и Са/фосфолипид-зависимой протеинкиназой (ПКС) из мозга человека. Активность ПКС подавляется кальмодулином. Жирные к-ты и кислые фосфолипиды подавляют активность ПКII, но активируют ПКС. Предлагается модель регуляции нейросекреции внутриклеточными мессенджерами через фосфорилирование специфич. субстратов. СССР, Московский ин-т тонкой хим. технологии.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОСЕКРЕЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬМОДУЛИН
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.12-04Б2.83

Автор(ы) : Елизаров С.М., Миронов В.А., Даниленко В.Н.
Заглавие : Изменение активности серин-треониновых протеинкиназ в процессе роста хлорамфеникол-резистентного мутанта и исходного штамма Streptomyces avermitilis
Источник статьи : Микробиология. - 2000. - Т. 69, N 3. - С. 345-351
Аннотация: Проведено сравнительное исследование протеинкиназной активности серин/треонинового типа в ходе роста культур Streptomyces avermitilis 964 и полученного из него хлорамфеникол-резистентного (Cml{r}) плейотропного мутанта, обладающего, в частности, повышенной продукцией авермектинов. В качестве рабочего инструмента использовали катализируемый эндогенными киназами перенос фосфата с ['гамма'-{32}P]АТФ на остатки серина и треонина в белках экстрактов. Обнаружили включение радиоактивного фосфата в 8 полипептидных цепей с мол. массами 32, 35, 41, 68, 75, 79, 83 и 137 кД. Наборы фосфорилируемых субстратов одинаковы в обоих исследованных штаммах. Уровни фосфорилирования индивидуальных полипептидов изменяются в ходе роста культур, и происходит это по временному плану, различному для исходного и мутантного штаммов. Определение АТФазной и протеинфосфатазной активностей в экстрактах показало, что эти изменения не могут быть отнесены на счет интерферирующего влияния указанных энзимов на активность киназ в экстрактах. Полученные данные показывают, что Cml{r}-мутация в S. avermitilis сопровождается изменениями в функционировании протеинкиназной сигнальной системы клетки, приводящими к активации ее работы в ранней стационарной фазе, что обусловливает увеличение продукции вторичных метаболитов (авермектинов) и приводит к ряду физиологических изменений мутантного штамма. Россия, ИНБИ РАН, Москва. Библ. 21
ГРНТИ : 34.27.17
Предметные рубрики: STREPTOMYCES AVERMITILIS (BACT.)
ШТАММ 964
ПРОТЕИНКИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ХЛОРАМФЕНИКОЛ-РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АВЕРМЕКТИНЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 00.12-04Б3.42

Автор(ы) : Елизаров С.М., Миронов В.А., Даниленко В.Н.
Заглавие : Изменение активности серин-треониновых протеинкиназ в процессе роста хлорамфеникол-резистентного мутанта и исходного штамма Streptomyces avermitilis
Источник статьи : Микробиология. - 2000. - Т. 69, N 3. - С. 345-351
Аннотация: Проведено сравнительное исследование протеинкиназной активности серин/треонинового типа в ходе роста культур Streptomyces avermitilis 964 и полученного из него хлорамфеникол-резистентного (Cml{r}) плейотропного мутанта, обладающего, в частности, повышенной продукцией авермектинов. В качестве рабочего инструмента использовали катализируемый эндогенными киназами перенос фосфата с ['гамма'-{32}P]АТФ на остатки серина и треонина в белках экстрактов. Обнаружили включение радиоактивного фосфата в 8 полипептидных цепей с мол. массами 32, 35, 41, 68, 75, 79, 83 и 137 кД. Наборы фосфорилируемых субстратов одинаковы в обоих исследованных штаммах. Уровни фосфорилирования индивидуальных полипептидов изменяются в ходе роста культур, и происходит это по временному плану, различному для исходного и мутантного штаммов. Определение АТФазной и протеинфосфатазной активностей в экстрактах показало, что эти изменения не могут быть отнесены на счет интерферирующего влияния указанных энзимов на активность киназ в экстрактах. Полученные данные показывают, что Cml{r}-мутация в S. avermitilis сопровождается изменениями в функционировании протеинкиназной сигнальной системы клетки, приводящими к активации ее работы в ранней стационарной фазе, что обусловливает увеличение продукции вторичных метаболитов (авермектинов) и приводит к ряду физиологических изменений мутантного штамма. Россия, ИНБИ РАН, Москва. Библ. 21
ГРНТИ : 34.27.39
Предметные рубрики: STREPTOMYCES AVERMITILIS (BACT.)
ШТАММ 964
ПРОТЕИНКИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ХЛОРАМФЕНИКОЛ-РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АВЕРМЕКТИНЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.305

Автор(ы) : Бакуридзе Ц.Л., Захарова О.Ю., Абубакирова М.М., Каримова Ф.Г.
Заглавие : Влияние ретиноидов на фотосинтез, рост и фосфорилирование белков растений : Тез. докл. [Тезисы докладов и сообщений, представленных на Всероссийский симпозиум "Клеточная биология на пороге XXI века", Санкт-Петербург, 17-19 окт., 2000]
Источник статьи : Цитология. - 2001. - Т. 43, N 4. - С. 319
Аннотация: Изучали влияние ретиналя на протеинкиназную активность и фосфорилирование белков в колеоптилях пшеницы, в листьях и семенах гороха. Показано, что ретиналь (10{-7} М) за 2-3 ч индуцировал повышение протеинкиназной активности в 2 раза и что этот эффект снимался на 90% белковым ингибитором цАМФ-зависимых протеинкиназ. ЭГТА в контроле ингибировал Ca{2+}-зависимое фосфорилирование белков на 70%, в варианте с ретиналем усиливал цАМФ-зависимое фосфорилирование. Определены молекулярные массы отдельных полипептидов разных фракций белков листьев гороха, фосфорилированных цАМФ-зависимым способом. Россия, Татарстан, Казанский ин-т биохимии и биофизики Казанского научного центра РАН
ГРНТИ : 34.19.25
Предметные рубрики: КЛЕТКИ РАСТЕНИЙ
ПРОТЕИНКИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
РЕТИНАЛЬ
ПШЕНИЦА
ГОРОХ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 02.12-04В3.82

Автор(ы) : Бакуридзе Ц.Л., Захарова О.Ю., Абубакирова М.М., Каримова Ф.Г.
Заглавие : Влияние ретиноидов на фотосинтез, рост и фосфорилирование белков растений : Тез. докл. [Тезисы докладов и сообщений, представленных на Всероссийский симпозиум "Клеточная биология на пороге XXI века", Санкт-Петербург, 17-19 окт., 2000]
Источник статьи : Цитология. - 2001. - Т. 43, N 4. - С. 319
Аннотация: Изучали влияние ретиналя на протеинкиназную активность и фосфорилирование белков в колеоптилях пшеницы, в листьях и семенах гороха. Показано, что ретиналь (10{-7} М) за 2-3 ч индуцировал повышение протеинкиназной активности в 2 раза и что этот эффект снимался на 90% белковым ингибитором цАМФ-зависимых протеинкиназ. ЭГТА в контроле ингибировал Ca{2+}-зависимое фосфорилирование белков на 70%, в варианте с ретиналем усиливал цАМФ-зависимое фосфорилирование. Определены молекулярные массы отдельных полипептидов разных фракций белков листьев гороха, фосфорилированных цАМФ-зависимым способом. Россия, Татарстан, Казанский ин-т биохимии и биофизики Казанского научного центра РАН
ГРНТИ : 34.31.19
Предметные рубрики: КЛЕТКИ РАСТЕНИЙ
ПРОТЕИНКИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
РЕТИНАЛЬ
ПШЕНИЦА
ГОРОХ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.01-04М6.304

Автор(ы) : Itaya, Satomi, Ishizuka, Tatsuo, Wada, Hiroaki, Taniguchi, Osamu, Miura, Atsushi, Kanoh, Yoshinori, Ishizawa, Masayoshi, Yasuda, Keigo
Заглавие : Влияние лечения диабета на вызванную тромбином агрегацию тромбоцитов, метаболизм фосфоинозитидов и фосфорилирование белков при инсулинонезависимом сахарном диабете (ИНСД)
Источник статьи : Tonyobyo. - 1998. - Vol. 41, N 3. - С. 185-194
Аннотация: Ранее сообщали, что повышенная агрегация тромбоцитов (Тр) способствует развитию осложнений диабета. Изучали влияние метода лечения на агрегацию Тр, метаболизм фосфоинозитидов и фосфорилирование белков у б-ных ИНСД. Переход с лечения одной диетой на лечение препаратами сульфонилмочевины (СМ) приводило к угнетению стимулирующего эффекта тромбина на агрегацию Тр и к уменьшению образования фосфатидовой кислоты (ФК). Добавление инсулина (I) к препаратам СМ приводило к дальнейшему угнетению стимулируемой тромбином, АДФ и коллагеном агрегации Тр и к снижению стимулируемого тромбином образования ФК. Данные указывают, что лечение как препаратами СМ, так и I угнетает агрегацию Тр через угнетение эффекта тромбина на активацию метаболизма фосфоинозитидов. Библ. 21
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЛЕЧЕНИЕ ДИЕТОЙ
ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛИНОМ
ВЛИЯНИЕ
МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.02-04Т3.267

Автор(ы) : Itaya, Satomi, Ishizuka, Tatsuo, Wada, Hiroaki, Taniguchi, Osamu, Miura, Atsushi, Kanoh, Yoshinori, Ishizawa, Masayoshi, Yasuda, Keigo
Заглавие : Влияние лечения диабета на вызванную тромбином агрегацию тромбоцитов, метаболизм фосфоинозитидов и фосфорилирование белков при инсулинонезависимом сахарном диабете (ИНСД)
Источник статьи : Tonyobyo. - 1998. - Vol. 41, N 3. - С. 185-194
Аннотация: Ранее сообщали, что повышенная агрегация тромбоцитов (Тр) способствует развитию осложнений диабета. Изучали влияние метода лечения на агрегацию Тр, метаболизм фосфоинозитидов и фосфорилирование белков у б-ных ИНСД. Переход с лечения одной диетой на лечение препаратами сульфонилмочевины (СМ) приводил к угнетению стимулирующего эффекта тромбина на агрегацию Тр и к уменьшению образования фосфатидовой кислоты (ФК). Добавление инсулина (I) к препаратам СМ приводило к дальнейшему угнетению стимулируемой тромбином, АДФ и коллагеном агрегации Тр и к снижению стимулируемого тромбином образования ФК. Данные указывают, что лечение как препаратами СМ, так и I угнетает агрегацию Тр через угнетение эффекта тромбина на активацию метаболизма фосфоинозитидов. Библ. 21
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЛЕЧЕНИЕ ДИЕТОЙ
ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛИНОМ
ВЛИЯНИЕ
МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.652

Автор(ы) : Tremblay, Lise, Beliveau, Richard
Заглавие : Tyrosine protein phosphorylation in plasma membranes of rat kidney cortex
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - С. F415-F422
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
КОРКОВЫЙ СЛОЙ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.01-04Н1.054

Автор(ы) : Bouton Amy H., Kanner Steven B., Vines Richard R., Parsons J.Thomas
Заглавие : Tyrosine phosphorylation of three cellular proteins correlates with transformation of rat 1 cells by pp60{s}{r}{c}
Источник статьи : Mol. Carcinogenesis. - 1991. - Vol. 4, N 2. - С. 145-152
Аннотация: pp60{c}{s}{r}{c} (фосфобелок 60 кД) катализирует фосфорилирование белков по тирозину и кодируется протоонкогеном c-src. При анализе клеток Rat 1, к-рые экспрессируют вариантный pp60{u}{r}{c}, и нек-рых др. клеток выявлено несколько белков, фосфорилирование к-рых по тирозину совпадало с присутствием активированного pp60{u}{r}{c}, ассоциированного с мембраной (р120, ГТФ-активирующий белок, ассоциированный с ras, и белок с мол. массой 65-67 кД). США, T. Parsons Univ. of Virginia Health Scienc. Cent. Charlottesville, VA 22908. Табл. 1. Ил. 5. Библ. 65.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОБЕЛКИ
PP60SRC
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ТИРОЗИН
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЛЕТКИ RAT 1
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 65
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.04-04Б2.073

Автор(ы) : Ray M.K., Seshu Kumar G., Shivaji S.
Заглавие : Tyrosine phosphorylation of a cytoplasmic protein from the antarctic psychrotrophic bacterium Pseudomonas syringae
Источник статьи : FEMS Microbiol. Lett. - 1994. - Vol. 122, N 1-2. - С. 49-54
Аннотация: Во фракции цитоплазматических белков антарктической психротрофной бактерии Pseudomonas syringae обнаружены 2 фосфорилированных белка с мол. массами 66 и 62 кД. Фосфорилирование 66 кД-белка усиливается в присутствии фракции мембранных белков, солюбилизированных тритоном Х-100 только при повышенной т-ре (30'ГРАДУС' С). Вестерн-блот анализ и анализ фосфоаминокислот показали, что 66-кД белок фосфорилирован по тирозиновым остаткам. Удивительно, но ортованадат натрия, известный как ингибитор фосфотирозинфосфатаз, ингибировал фосфорилирование этого белка. Предполагается, что тирозиновое белковое фосфорилирование может иметь значение для роста при низкой т-ре. Индия, Ctr. Cellular and Mol. Biol., Hyderabad 500 007. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.27.17
Предметные рубрики: ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ТИРОЗИНОВОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
БЕЛОК 66 КД
PSEUDOMONAS SYRINGAE (BACT.)
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.170

Автор(ы) : Ley Steven C., Verbi, Winston, Pappin Darryl J.C., Druker, Brian, Davies Adelin A., Crumpton Michael J.
Заглавие : Tyrosine phosphorylation of 'альфа' tubulin in human T lymphocytes
Источник статьи : Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 1. - С. 99-106
Аннотация: Выделили фосфотирозиловые полипептиды из J6 сублинии Jurkat Т-лейкозной клет. линии, стимулированной анти-CD3 антителами. В результате N-концевого секвенирования 55 и 50 кД полипептидов идентифициновали 'альфа' и 'бета' тубулины. При анализе в двухмерном геле установили, что 'альфа' тубулин непосредственно фосфорилирован по тирозину. Фосфорилирование тирозина отсутствует в 'бета' тубулине, но он преципитируется антителами к фосфотирозину благодаря ассоциации с 'альфа' субъединицей в гетеродимер. Фосфотирозиловый 'альфа' тубулин не включался в интактные микротрубочки и в неполимеризированные растворимые фракции. Стимуляция Т-клеток Jurkat через Т-клет. рецептор повышает количество тубулина, преципитированного антителами к фосфотирозину. Считают, что полимеризация тубулиновых гетеродимеров может регулироваться в процессе Т-клет. активации фосфорилированием по тирозину. Великобритания, Cell. Immunol., NIMR, Ridgeway, Mill Hill, London. Библ. 48
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АЛЬФА ТУБУЛИН
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ АКТИВАЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска