СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ<.>)

Общее количество найденных документов : 130
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Однотомное издание

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.232Д

Автор(ы) : Малышева И.Е.
Заглавие : Процессы модуляции апоптоза клеток К562 при обработке индукторами эритроидной и миелоидной дифференцировки : Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук
Выходные данные : Москва, 2005
Колич.характеристики :26 с.: ил.
Коллективы : Ин-т биол. развития РАН, Москва

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.342

Автор(ы) : Porfiri, Emilio, Hoffbrand A.Victor, Wickremasinghe R.Gitendra
Заглавие : Induction of macrophage-like differentiation of HL60 human myeloid leukemia cells by phorbol myristate acetate triggers an early decline in inositol lipid breakdown
Источник статьи : Exp. Hematol. - 1989. - Vol. 17, N 4. - С. 344-350
Аннотация: Показано, что опухолевый промотор/форболмиристатацетат (I, 20 нМ) обусловливает быстрое уменьшение скорости пролиферации культивируемых лимфолейкозных Кл HL-60 при одновременном увеличении степени адгезии. Кроме того, эти процессы сопровождаются резким падением включения {3}H-тимидина в Кл, начиная с 6 ч и вплоть до 48 ч после обработки I, причем в этот период 75% Кл находятся в фазе G[1]/G[0]. С использованием {3}H-инозитола обнаружено, что генерация инозитолфосфатов в Кл уменьшается через 1 ч после обработки I и этот процесс продолжается в последующие 24 ч. Отмечается, что относительная пропорция инозитоловых липидов в сравнении с уровнем других мембранных липидов значительно выше через 24 ч после добавления I к Кл и сопоставима с уменьшением скорости их деградации. Нет изменений в относительном содержании др. главных фосфолипидов (за исключением фосфатидиловой к-ты). Найдено постепенное увеличение в Кл HL-60 содержания диацилглицерина (II) в течение 24 ч после обработки I, вероятно за счет прекращения клеточной пролиферации и уменьшения утилизации II, как предшественника в синтезе липидов. Великобритания, Dept of Haematology, Royal Free Hosp. and School of Med., London. Библ. 32.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА МАКРОФАГОПОДОБНАЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
ЛИПИДЫ
ИНОЗИТОЛ
УМЕНЬШЕНИЕ РАСПАДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.198

Автор(ы) : Sleckman Barry P., Bigby, Michael, Greenstein Julia L., Burakoff Steven J., Sy, Man-Sun
Заглавие : Reguirements for modulation of the CD4 molecule in response to phorbol myristate acetate. Role of the cytoplasmic domain
Источник статьи : J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 5. - С. 1457-1462
Аннотация: Применили ретровирусные векторы для переноса кДНК для CD4 и разл. мутантов CD4 в L3Т4+ мышиные Т-клет. гибридомы By155.16 и 5D5.63. Клетки By155.16 происходят из зрелых периф. Т-клеток и не способны к модуляции L3Т4 в ответ на форбол миристат ацетат (ФМА). Клетки 5D5.63 происходят из периф. T-клеток мышей MRL/mT-pr/pr и способны к модуляции L3T4 в ответ на ФМА. CD4 м-ла модулировалась в ответ на ФМА, когда экспрессировалась в клетках гибридомы 5D5.63, но не в By155.16. М-ла CD4 фосфорилировалась в обеих клет. линиях в ответ на ФМА. Это свидетельствует о том, что неспособность к модуляции в клетках By155.16 не связана с дефектом способности к фосфориляции. Сконструировали мутантную форму CD4CD4'ДЕЛЬТА' с делетированным цитоплазм. доменом. Экспрессированная CD4'ДЕЛЬТА' м-ла в 5D5.63 не модулировалась в ответ на ФМА. Замещение цитоплазм. домена CD4 доменом человеческого рецептора интерлейкина-2 не приводило к восстановлению способности CD4 к модуляции. Считают, что способность к модуляции L3Т4 или CD4 зависит от природы клеток, их экспрессирующих, и цитоплазм. домен необходим для модуляции CD4 в ответ на ФМА. Библ. 47. Pathology Res., MGH East, Charlestown, MA 02129.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: АНТИГЕН CD4
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ДОМЕН
МЫШИ
T-CELL HIBRIDOMAS
RETROVIRAL VECTORS
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.507

Автор(ы) : Kelleher D., Pandol S.J., Kagnoff M.F.
Заглавие : Phorbol myristate acetate induces IL-2 secretion by HUT 78 cells by a mechanism independent of protein kinase C translocation
Источник статьи : Immunology. - 1988. - Vol. 65, N 3. - С. 351-355
Аннотация: Протеинкиназа С - кальция- и фосфолипидзависимый фермент, к-рый смещается из цитозоля в мебмрану при активации и участвует в фосфорилировании мембранных белков. Перемещение протеинкиназы С может быть стимулировано форболовыми эфирами, такими как форболмиристатацетат, имеющими структурную гомологию с диацилглицерином-физиол. активатором протеинкиназы С. В работе ингибитор протеинкиназы С, Н-7, использовался для исследования роли этого фермента в секреции ИЛ-2. Кл фенотипически неактивированной Т-Кл линии человека, Jurkat Е6.1, отвечали секрецией ИЛ-2 на стимуляцию ФГА или комбинацией форболмиристатацетатам и кальциевого ионофора, иономицина. Такая стимуляция полностью подавлялась Н-7. Напротив, Кл фенотипически активированной Т-Кл линии, HUT 78 секретировали ИЛ-2 после стимуляции одним форболмиристатацетатом и секреция ИЛ-2 не ингибировалась дозами Н-7, вызывающими полное подавление активности протеинкиназы С. Авт. заключают, что форболмиристатацетат может стимулировать секрецию ИЛ-2 независимо от перемещения активности протинкиназы С и что, вероятно, этот механизм имеет место при действии форболовых эфиров на активированные Т-Кл. Библ. 18. США, Dept. of Medicine, M-023-D, Univ. of California, San Diego, La Jolla, СА 92093.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ HUT 78
СЕКРЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.106

Автор(ы) : Gabler Walter L., Creamer Howard R., Bullock Wesley W.
Заглавие : Fluoride Activation of neutrophils: similarities to formylmethionyl-leucyl-phenylalanine
Источник статьи : Inflammation. - 1989. - Vol. 13, N 1. - С. 47-58
Аннотация: Исследовали влияние цитохалазина В (Ц) на способность фтора индуцировать дегрануляцию человеческих нейтрофилов, выделенных из периферической крови. Показано, что обработанные Ц нейтрофилы подвергались дегрануляции в присутствии фтора (10-20 мМ/мл). Дегранулировали как первичные, так и специфические гранулы. Этот процесс зависел от уровня внеклеточного Ca{2}+. Аналогичная зависимость обнаружена и для дегрануляции, индуцированной хемотаксическим пептидом - формилметионил-лейцил-фенилаланином. Активация нейтрофилов, индуцированная фтором и хемопептидом, ингибировалась коклюшным токсином (но не холерогеном). Наоборот, коклюшный токсин не действовал на активацию нейтрофилов, индуцированную форболмиристатацетатом. Обсуждаются механизмы активации нейтрофилов фтором. Библ. 26. Dept. Biochem., Oregon Health Sciences Univ., Portland, OR 97201, US.
ГРНТИ : 34.43.23
Предметные рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
ФТОР
ЦИТОХАЛАЗИН В
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
ФОРМИЛМЕТИОНИЛЛЕЙЦИЛФЕНИЛАЛАНИН
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.272

Автор(ы) : Mercurio Arthur M., Shaw Leslie M.
Заглавие : Macrophage interactions with laminin: PMA selectively induces the adherence and spreading of mouse macrophages on a laminin substratum
Источник статьи : J. Cell. Biol. - 1988. - Vol. 107, N 5. - С. 1873-1880
Аннотация: Изучали способность перитонеальных макрофагов (Мф) мышей взаимодействовать с субстратом из ламинина (Л) и возможность регуляции этой способности факторами, влияющими на ф-цию Мф. Показано, что Мф, стимулированные тиогликолатом, прикрепляются и распластываются на субстрате из Л только под влиянием форбол миристатацетата (ФМА). В то же время Мф активно прикрепляются к фибронектину или пластмассе без предварительной стимуляции, а ФМА не влияет на этот процесс. Т. обр. взаимодействие Мф с различными субстратами обусловлено неодинаковыми механизмами. Поверхностные белки, к-рые специфически связываются комплексом Л-сефароза, имеют мол. м. 67 и 36 кД. АТ к рецептору Л осаждают белок с мол. м. 67 кД из меченных изотопами лизатов поверхностных структур и блокируют прикрепление Мф к субстрату из Л. Стимуляция ФМА не увеличивает экспрессию рецепторов, а индуцирует агрегацию рецепторов на клеточной поверхности ФМА способствует распластыванию Мф и индуцирует перестройку актинового цитоскелета. США, Harvard Med. School Boston. MA 02115. Ил. 7. Библ. 37.
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МАКРОФАГИ
АДГЕЗИЯ
РАСПЛАСТЫВАНИЕ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
КУЛЬТУРНАЯ СРЕДА
ЛАМИНИН
СУБСТРАТ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.06-04М2.467

Автор(ы) : Perry, Michele, Taylor Aubrey E.
Заглавие : Phorbol myristate acetate-induced injury of isolated perfused rat lungs: Neutrophil dependence
Источник статьи : J. Appl. Physiol. - 1988. - Vol. 65, N 5. - С. 2164-2169
Аннотация: В изолир. перфузируемых легких крысы проницаемость сосудистого эндотелия определяли с помощью измерения коэф. капиллярной фильтрации (Ккф) и прогнозируемое легочное капиллярное давление (Лкдп) - посткапиллярного сопротивления. При перфузии легких цельной кровью внутритрахейное (в/т) или в/в введение форболмиристатацетата (I; 10 и 5 мкг, соотв.) приводило к увеличению Ккф от 0,27 до 0,99 мл*мин1}*см вод. ст.1}*100 г1} при в/т введении и от 0,25 до 0,64 мл*мин1}*см вод. ст.1}*100 г1} при в/в введении и к увеличению Лкдп от 8,3 до 74,7 см вод. ст. при в/т введении и от 8,7 до 74,2 см вод. ст. при в/в введении. При перфузии легких кровью, не содержащей лейкоциты введение I практически не изменяло Ккф и слегка увеличивало Лкдп (от 6,9 до 10,5 см вод. ст.) при в/т введении. При удалении из циркулирующей крови нейтрофилов с помощью введения противонейтрофильной сыворотки I при в/т введении увеличивал Ккф от 0,24 до 0,42 мл*мин1}*см вод. ст1}* *100 г1} и Лкдп от 6,9 до 19,8 см вод. ст. Предполагают, что в данном случае поражение легких I опосредовано остаточной активностью нейтрофилов. США, Dept. of Physiology, Univ. of South Alabama, Mobile, AL 36688. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: ЛЕГКИЕ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
КАПИЛЛЯРНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
НЕЙТРОФИЛЫ
КРЫСЫ
АНТИНЕЙТРОФИЛЬНАЯ СЫВОРОТКА
КОЭФФИЦИЕНТ КАПИЛЛЯРНОЙ ФИЛЬТРАЦИИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.06-04К1.98

Автор(ы) : Kelleher D., Pandol S.J., Kagnoff M.F.
Заглавие : Phorbol myristate acetate induces IL-2 secretion by HUT 78 cells by a mechanism independent of protein kinase C translocation
Источник статьи : Immunology. - 1988. - Vol. 65, N 3. - С. 351-355
Аннотация: Протеинкиназа С - кальций- и фосфолипидзависимый фермент к-рый смещается из цитозоля в мембрану при активации и участвует в фосфорилировании мембранных белков. Перемещение протеинкиназы С может быть стимулировано форболовыми эфирами, такими как форболмиристатацетат, имеющими структурную гомологию с диацилглицерилом-физиол. активатором протеинкиназы С. В работе ингибитор протеин киназы С, Н-7, использовался для исследования роли этого фермента в секреции ИЛ-2. Кл фенотипически неактивированной Т-Кл линии человека, Jurkat Е6.1, отвечали секрецией ИЛ-2 на стимуляцию ФГА или комбинацией форболмиристатацетатом и кальциевого ионофора, иономицина. Такая стимуляция полностью подавлялась Н-7. Напротив, Кл фенотипически активированной Т-Кл линии, HUT 78 секретировали ИЛ-2 после стимуляции одним форболмиристатацетатом и секреция ИЛ-2 не ингибировалась дозами Н-7, вызывающими полное подавление активности протеинкиназы С. Авт. заключают, что форболмиристатацетат может стимулировать секрецию ИЛ-2 независимо от перемещения активности протеинкиназы С и что, вероятно, этот механизм имеет место при действии форболовых эфиров на активированные Т-Кл. США, Dept. of Medicine, M-023-D, Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 18.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ HUT 78
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
СЕКРЕЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.482

Автор(ы) : Considine R.V., Bielicki J.K., Simpson L.L., Shewin J.R.
Заглавие : Tetanus toxin attenuates the phorbol myristate acetate-induced mobilization of cytosolic protein kinase C in NG-108 neuroblastoma*glioma cells
Источник статьи : FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - С. 390
Аннотация: На Кл постоянной нейросекреторной линии NG-108 (нейробластома*глиома) исследовали действие столбнячного токсина (СТ). Предварительная обработка Кл СТ (108}- 101}{2} М) в течение 2-4 час ингибирует секрецию ацетилхолина. Предварительная обработка недифференцированных или дифференцированных (7 сут с 1,0 мМ дибутирил-цАМФ) Кл СТ не изменяет базальный уровень активности цитозольной протеинкиназы С (ПКС). Последующая обработка форболмиристатацетатом (0,1 мМ в течение 1 часа) вызывает снижение активности цитозольной ПКС до 60% в необработанных СТ Кл. Однако, в Кл, предварительно обработанных СТ, обнаружено значительное ослабление активности ПКС, вызванной ФМА. In vitro добавление СТ (101}{0}-107} М) не изменяет способности фермента включать {3}{2}P-фосфат в гистоновые белки. Предварительная обработка Кл СТ не изменяет базальный уровень ни цАМФ, ни цГМФ. Предполагают, что индуцированное СТ ингибирование секреции ацетилхолина может быть связано с нарушением процесса активации ПКС. США, Depts of Physiology and Medicine, Jefferson Medical College, Phila, PA 19107.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА* *ГЛИОМА
КЛЕТКИ NG-108
СТОЛБНЯЧНЫЙ ТОКСИН
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ЦИТОЗОЛЬ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
АЦЕТИЛХОЛИН
ИНГИБИРОВАНИЕ СЕКРЕЦИИ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.06-04М1.283

Автор(ы) : Durand J.
Заглавие : Characterization of cellular modulators of ion transport in bovine tracheal epithelial cells in culture
Источник статьи : Arch. int. physiol. et Biochim. - 1989. - Vol. 97, N 5. - С. 13
Аннотация: Культивируемые Кл трахеи поглощают Na и секретируют Cl. Секреция Cl дозозависимо стимулируется цАМФ или PGE[2]. При отсутствии Na эта закономерность сохраняется, а при отсутствии Cl ED[5][0] возрастает в 10 раз. PGE[2] оказывает более выраженное действие, чем смесь цАМФ и теофиллина. А23187 стимулирует ионный транспорт, усиление которого следует после временного его подавления. Форбол-миристат-ацетат вызывает либо стимуляциюю, либо подавление ионного транспорта в зависимости от действия других агентов. Добавление в культуральную среду лизофосфатидилсерина, холина и инозитола в различных комбинациях оказалось малоэффективным. Т. обр., модуляция ионного транспорта в эпителии трахеи осуществляется с вовлечением нескольких посредников. Швейцария, Inst. de Physiol., 5, rue du Musee, CH-1700 Fribourg.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАХЕЯ
БЫКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
НАТРИЙ
ХЛОР
ИОНОФОРЫ
А23187
ТЕОФИЛЛИН
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРОСТАГЛАНДИН Е2
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.07-04Н1.373

Автор(ы) : Zhao B.I., Li X.J., Xin W.J.
Заглавие : ESR studies on active oxygen radicals produced in the respiratory burst of human polymorphonuclear leukocytes
Источник статьи : Cell Biol. Int. Repts. - 1989. - Vol. 13, N 6. - С. 529-536
Аннотация: Изучали образование стабильных и нестабильных активных радикалов кислорода in vitro при дыхательном взрыве в человеческих полиморфноядерных лейкоцитах (ПМЛ), стимулированном форболмиристатацетатом (ФМА). Для анализа свободных радикалов использовали метод ЭПР и метод спиновых ловушек (5,5-диметил-1-пиролине-1-оксид, ДМПО). Показано образование аниона супероксида (О2]) и гидроксильных радикалов (ОН), идентификация к-рых проведена с использованием каталазы и супероксиддисмутазы (СОД). Установлено, что часть ОН-радикалов образуется в р-ции, катализируемой СОД. В начальные этапы действия ФМА на ПМЛ преимущественно индуцируются ОН-радикалы (ДМПО-ОН), затем с развитием дыхательного взрыва преобладает образование аниона супероксида (ДМПО-ООН). КНР, Inst. of Biophys., Acad., Sinica, Beijing. Библ. 9.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЭПР
РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ВЗРЫВ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.377

Автор(ы) : Hara, Mari, Komada, Hiroshi, Nakabayashi, Hiroshi, Hara, Masayuki, Takahashi, Takao, Morita, Joji, Yoshida, Toshimichi, Takanari, Hideki, Izutsu, Kasaku
Заглавие : Differential response of cells of mixed population and of T-enriched population to concanavalin A, and reconstitution of lymphocyte response by phorbol myristate acetate or interleukin 2
Источник статьи : Cytologia. - 1989. - Vol. 54, N 4. - С. 693-697
Аннотация: Т-клетки, очищ. от В-клеток и макрофагов, не отвечают на КонА пролиферацией, особенно при использовании низких доз митогена, обеспечивающих высокий уровень митогенного ответа в культуре нефракционированных лейкоцитов периф. крови человека. Реакция на низкие дозы КонА в культуре очищ. Т-клеток восстанавливается до норм. уровня после добавления рекомбинантного интерлейкина-2 (ИЛ-2) или форбол миристат ацетата (ФМА) вместе с КонА в начальный период культивирования. ИЛ-2 вызывает увеличение экспрессии рецепторов к ИЛ-2. Аналог. эффект наблюдается и после добавления субмитогенных доз КонА вместе с ФМА. Делают вывод, что ИЛ-2 и КонА в субмитогенной конц-ии оказывают синергическое действие в культуре очищ. Т-лимфоцитов человека. Библ. 10. Dept. Pathol. Microbiol., Mie Univ. Sch. Med, Tsu, Mie S14, JP.
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КОНКАНАВАЛИН А
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
ЧЕЛОВЕК
PROLIFERATION
ADHERENT CELLS
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.05-04М1.429

Автор(ы) : Ladoux A., Krawice I., Damais C., Frelin C.
Заглавие : Phorbol esters and chemotactic factor induce distinct changes in cytoplasmic Ca{2}+ and pH in granulocytic like HL60 cells
Источник статьи : Biochim et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1989. - Vol. 1013, N 1. - С. 55-59
Аннотация: Дифференцировка Кл HL60 в нейтрофилоподобные Кл под действием диметилсульфоксида сопровождается увеличением внутриклеточного pH (pH[i]) из-за повышения активности Na+/Н+ противотока при физиологических, но не кислых значениях pH[i]. В дифференцированных Кл N-формилметиониллейцилфенилаланин вызывал значительное повышение уровня Ca{2}+ в цитозоле и небольшое 2-фазное изменение pH[i]. Форболмиристатацетат (ФМА) индуцировал клеточное закисление, усиливаемое этилизопропиламилоридом, но не влиял на уровень Ca{2}+. В недифференцированных Кл HL60 ФМА вызывал защелачивание цитоплазмы. Франция, C. F. Centre de Biochimie du CNRS, 06034 Nice. Библ. 24.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ HL-60
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
КАЛЬЦИЙ
ЦИТОЗОЛЬ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ PH
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
N-ФОРМИЛМЕТИОНИЛ-ЛЕЙЦИЛ-ФЕНИЛАЛАНИН
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.469

Автор(ы) : Mizushima, Yumiko, Saitoh, Mayumi, Ogata, Masato, Kosaka, Hiroshi, Tatsumi, Yoichi, Kiyotaki, Chiharu, Hamaoka, Toshiyuki, Fujiwara, Hiromi
Заглавие : Thymic stroma-derived T cell growth factor (TSTGF). IV. Capacity of TSTGF to promote the growth of L3Т4Lyt-2thymocytes by synergy with phorbol myristate acetate or various IL
Источник статьи : J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 4. - С. 1195-1202
Аннотация: Показано, что происходящий из стромы тимуса фактор роста Т-клеток (TSTGF) имеет решающее значение для пролиферации двойных негативных тимоцитов L3Т4Lyt-2(незрелые тимоциты) наиболее усиливая пролиферацию в комбинациях с форболмиристатацетатом и с различными цитокинами. Наибольший пролиферативных ответ L3Т4Lyt-2леток наблюдался при использовании комбинации TSTGF+ +интерлейкин 1 (ИЛ-1). Пролиферация еще в большей степени усиливалась, если к смеси TSTGF+ИЛ-1 добавляли ИЛ-2 или ИЛ-4 (только комбинация ИЛ-1+ИЛ-2 или ИЛ-1+ +ИЛ-4 вызывали незначит. пролиферативный ответ). Еще одним фактором, усиливающим пролиферацию, оказалось удаление из популяции двойных негативных тимоцитов Т3+клеток. Библ. 57. Dr. H. Fujiwara, Biomed. Res. Ctr., Osaka Univ. Med. Sch., JP.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА Т-КЛЕТОК ТИМУСНЫЙ
ТИМОЦИТЫ
СУБПОПУЛЯЦИЯ L3Т4LYT-2МУСНЫЙ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.128

Автор(ы) : Solomon Solomon S., Palazzolo, Marjorie
Заглавие : The insulin-like effects of phorbol myristate acetate (PMA) in the isolated fat cell
Источник статьи : Endocrine Res. - 1989. - Vol. 15, N 3. - С. 375-391
Аннотация: Показано, что опухолевый активатор форболмиристатацетат, подобно инсулину, стимулирует образование диацилглицерина изолированными жировыми Кл, т. е. обладает инсулиноподобным действием. В свою очередь, диацилглицерин вовлекается в механизм активации инсулина. США, VA Hosp. and Dep. of Med. and Pharmacol. Univ. of Tennesee, Memphis, TN 38163. Библ. 31.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ДЕЙСТВИЯ
ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ
ДИАЦИЛГЛИЦЕРОЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.05-04М1.315

Автор(ы) : Tohkin, Massahiro, Iiri, Taroh, Ui, Michio, Katada, Toshiaki
Заглавие : Inhibition by islet-activating protein, pertussis toxin, of retinoic acid-induced differentiation of human leukemic (HL-60) cells
Источник статьи : FEBS Lett. - 1989. - Vol. 255, N 1. - С. 187-190
Аннотация: Кл HL-60 могут дифференцироваться в нейтрофилоили макрофагоподобные Кл при действии ретиноевой к-ты (I), дибутирил-цАМФ (II) или форболмиристатацетата (II). Токсин коколюша (II) подавлял дифференцировка HL-60, вызванную I, но не влиял на индукцию дифференцировки под действием II и III. IV катализировал АДФ-рибозилирование мембранного G-белка с М. м. 40 кД. Т. о. показано участие g-белка в дифференцировке лейкозных Кл, вызванной I. Япония, T. K. Dep. of Life Sci. Fac. of Sci. Tokyo Inst. of Technology, Yokohama 227. Библ. 16.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИБУТИРИЛЦАМФ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
G-БЕЛКИ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
АДФ-РИБОЗИЛИРОВАНИЕ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.179

Автор(ы) : Geczy Carolyn L., Jones, Annette
Заглавие : Procoagulant induction by human lymphokine and interferon 'гамма'/PMA on a myelomonocytic cell line, RC2a
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 1988. - Vol. 70, N 2. - С. 211-218
Аннотация: Стимуляция мононуклеаров человеч. периферич. крови митогенами (КонА, ФГА) или туберкулином сопровождается индукцией лимфокина, отличного от ил-1, 2 и 3, фактора ингибиции миграции Мф, ИФ и обладающего способностью индуцировать активность прокоагулянта в нек-рых макрофагальных линиях Кл мышей. Инкубация Кл линии RC2a (миеломоноцитарная линия Кл, полученная из крови б-ного миеломоноцитарным лейкозом) с этим лимфокином приводила к быстрой индукции прокоагулянта. Оптим. срок инкубации составлял 6-8 ч. Индуцирующая прокоагулянт активность не ингибировалась при обработке лимфокина АТ к ИФ или к форболмиристатацетату. Способностью индуцировать прокоагулянтную активность обладал также ЛПС. Австралия, Kolling Inst. of Med. Res., Royal North Shore Hosp., St. Leonards, 2065. Библ. 43.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ RC2A
МЕДИАТОРЫ ИММУНИТЕТА
ЛИМФОКИНЫ
ГАММА ИНТЕРФЕРОН
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.01-04М3.55

Автор(ы) : Cordey, Myriam, Pike Christian J.
Заглавие : Conventional protein kinase C isoforms mediate neuroprotection induced by phorbol ester and estrogen
Источник статьи : J. Neurochem. - 2006. - Vol. 96, N 1. - С. 204-217
Аннотация: Показали, что обычные изоформы протеинкиназы C ('альфа', 'бета'I и 'бета'II) опосредуют нейропротекторное действие форболмиристатацетата и 17'бета'-эастрадиола на первичные культуры нейронов коры головного мозга крыс, подвергшихся нейротоксическому воздействию 'бета'-амилоида
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ИЗОФОРМЫ 'АЛЬФА', 'БЕТА'I И 'БЕТА'II
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
17'БЕТА'-ЭСТРАДИОЛ
НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
'АЛЬФА'-АМИЛОИД
НЕЙРОНЫ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.02-04Н1.112

Автор(ы) : Волкова Т.О., Малышева И.Е., Немова Н.Н.
Заглавие : Форбол-12-миристат-13-ацетат ингибирует апоптоз в эритролейкемических клетках К562, индуцированный рядом нуклеозидов
Источник статьи : Онтогенез. - 2005. - Т. 36, N 1. - С. 18-25
Аннотация: Изучена способность форбол-12-миристат-13-ацетата ингибировать эритроидную дифференцировку и апоптоз эритролейкозных клеток К562, индуцированные цитидином, тимидином и гуанозином. Показано, что 2-суточная обработка опухолевых клеток комбинациями форбол-12-миристат-13-ацетата (100 нМ) с указанными нуклеозидами приводит к достоверному снижению внутриклеточной концентрации гемоглобина (основного маркера эритроидной дифференцировки клеток) и повышению экспрессии антигена CD14 (одного из маркеров моноцито-макрофагальной дифференцировки клеток). При обработке клеток К562 указанными нуклеозидами имеет место активация каспаз-3,9 (но не каспазы-6), усиление флуоресценции этидия бромида и 4',6-диамидино-2-фенилиндола при связывании с ДНК и запуск апоптоза. При использовании форбол-12-миристат-13-ацетата в сочетании с нуклеозидами наблюдается внутриклеточная активация каспазы-6, инактивация каспазы-9, существенное снижение активности каспазы-3, интенсивности флуоресценции ДНК-тропных красителей и ингибирование апоптоза клеток. Россия, Петрозаводский гос. ун-т. Библ. 62
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ К562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
НУКЛЕОЗИДЫ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
IN VITRO
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 08.02-04М7.64

Автор(ы) : Волкова Т.О., Малышева И.Е., Немова Н.Н.
Заглавие : Форбол-12-миристат-13-ацетат ингибирует апоптоз в эритролейкемических клетках К562, индуцированный рядом нуклеозидов
Источник статьи : Онтогенез. - 2005. - Т. 36, N 1. - С. 18-25
Аннотация: Изучена способность форбол-12-миристат-13-ацетата ингибировать эритроидную дифференцировку и апоптоз эритролейкозных клеток К562, индуцированные цитидином, тимидином и гуанозином. Показано, что 2-суточная обработка опухолевых клеток комбинациями форбол-12-миристат-13-ацетата (100 нМ) с указанными нуклеозидами приводит к достоверному снижению внутриклеточной концентрации гемоглобина (основного маркера эритроидной дифференцировки клеток) и повышению экспрессии антигена CD14 (одного из маркеров моноцито-макрофагальной дифференцировки клеток). При обработке клеток К562 указанными нуклеозидами имеет место активация каспаз-3,9 (но не каспазы-6), усиление флуоресценции этидия бромида и 4',6-диамидино-2-фенилиндола при связывании с ДНК и запуск апоптоза. При использовании форбол-12-миристат-13-ацетата в сочетании с нуклеозидами наблюдается внутриклеточная активация каспазы-6, инактивация каспазы-9, существенное снижение активности каспазы-3, интенсивности флуоресценции ДНК-тропных красителей и ингибирование апоптоза клеток. Россия, Петрозаводский гос. ун-т. Библ. 62
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ К562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
НУКЛЕОЗИДЫ
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
IN VITRO
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска