СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.092

Автор(ы) : Kellerer, Monika, Kroder, Gerhild, Tippmer, Stefanie, Berti, Lucia, Kiehn, Reinhard, Mosthaf, Luitgard, Haring, Hans
Заглавие : Troglitazone prevents glucoseinduced insulin resistance of insulin receptor in Rat-1 fibroblasts
Источник статьи : Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 3. - С. 447-453
Аннотация: Ранее показали, что троглитазон (I) снижает инсулинорезистентность у больных и экспериментальных животных с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Изучали активность киназы инсулинового рецептора (ИР) человека, экспрессированного в культуре фибробластов Rat-1. Инкубация Кл в среде с повышенной конц-ей (25 мМ) глюкозы (II) в течение 30 мин приводит к достоверному снижению активности киназы ИР, о чем свидетельствует угнетение на 30% максимального фосфорилирования 'бета'-субъединицы ИР. Предварительная инкубация Кл с I (2 мкг/мл) предотвращает этот эффект II. Кроме того инкубация Кл с I снижает вызванное II угнетение фосфорилирования субстрата-1 ИР. Полагают, что I предотвращает вызываемую II инсулинорезистентность за счет ингибирования протеинкиназы С. Германия, Inst. for Diabetes Research, Munich. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТРОГЛИТАЗОН
ВЛИЯНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.048

Автор(ы) : Kellerer, Monika, Kroder, Gerhild, Tippmer, Stefanie, Berti, Lucia, Kiehn, Reinhard, Mosthaf, Luitgard, Haring, Hans
Заглавие : Troglitazone prevents glucose-induced insulin resistance of insulin receptor in rat-1 fibroblasts
Источник статьи : Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 3. - С. 447-453
Аннотация: Ранее показали, что троглитазон (I) снижает резистентность к инсулину у больных и экспериментальных животных с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Изучали активность киназы инсулинового рецептора (ИР) человека, экспрессированного в культуре фибробластов rat-1. Инкубация Кл в среде с повышенной конц-ей (25 ммоль/л) глюкозы (Гл) в течение 30 мин приводила к снижению активности киназы ИР, о чем свидетельствовало угнетение на 30% максимального фосфорилирования 'бета'-субъединицы ИР. Предварительная инкубация Кл с I (2 мкг/мл) предотвращала этот эффект Гл. Кроме того инкубация Кл с I снижала вызванное Гл угнетение фосфорилирования субстрата-1 ИР. Полагают, что I предотвращает развитие вызываемой Гл резистентности к инсулину за счет ингибирования протеинкиназы С. Германия, Inst. for Diabetes Research, Munich. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ТРОГЛИТАЗОН
ИНСУЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.260

Автор(ы) : Berti L., Mosthaf L., Kroder G., Kellerer M., Tippmer S., Mushack J., Seffer E., Seedorf K., Haring H.
Заглавие : Glucose-induced translocation of protein kinase C isoforms in Rat-1 fibroblasts is paralleled by inhibition of the insulin receptor tyrosine kinase
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 5. - С. 3381- 3386
Аннотация: В работе использовали линию фибробластов Rat-1, стабильно трансфицированную кДНК рецепторов инсулина (РИ) человека в сверхэкспрессирующем векторе. Глюкоза в конц-ии 10-25 мМ заметно снижает тирозинкиназную активность (ТА) рекомбинантных РИ в течение 10 мин инкубации и параллельно индуцирует транслокацию изоформ 'альфа', 'дельта', 'эпсилон' и 'кси' протеинкиназы С (ПКС) в плазматические мембраны клеток. Судя по кинетике процессов действие глюкозы на ТА опосредовано активацией ПКС. Добавление к клеткам ингибитора ПКС Н7 подавляет действие глюкозы на ТА в РИ, а форболмиристатацетат в отсутствие глюкозы стимулирует ТА в РИ. При инкубации клеток с глюкозой отмечается усиление фосфорилирования остатков серина в 'бета'-субъединице РИ. Германия, Inst. Diabetsforschung, D-80804, Munchen. Библ. 34.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ТРАНСЛОКАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
АКТИВАЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.100

Автор(ы) : Berti, Lucia, Mosthaf, Luitgard, Kroder, Gerhild, Kellerer, Monika, Tippmer, Stefanie, Mushack, Joanne, Seffer, Eva, Seedorf, Klaus, Haring, Hans
Заглавие : Glucose-induced translocation of protein kinase C isoforms in rat-1 fibroblasts is paralleled by inhibition of the insulin receptor tyrosine kinase
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 5. - С. 3381-3386
Аннотация: В работе использовали линию фибробластов Rat-1 , стабильно трансфицированную кДНК рецепторов инсулина (РИ) человека в сверхэкспрессирующем векторе. Глюкоза в конц-ии 10-25 мМ заметно снижает тирозинкиназную активность (ТА) рекомбинантных РИ в течение 10 мин инкубации и параллельно индуцирует транслокацию изоформ 'альфа', 'дельта', 'эпсилон' и 'кси' протеинкиназы C (ПКC) в плазматические мембраны клеток. Судя по кинетике процессов действие глюкозы на ТА опосредовано активацией ПКС. Добавление к клеткам ингибитора ПКC H7 подавляет действие глюкозы на ТА в РИ, а форболмиристатацетат в отсутствие глюкозы стимулирует ТА в РИ. При инкубации клеток с глюкозой отмечается усиление фосфорилирования остатков серина в 'бета'-субъединице РИ. Германия, Inst. Diabetsforschung, D-80804, Munchen. Библ. 34
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЛЮКОЗА
ИНДУКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.178

Автор(ы) : Anderson Neil G., Milligan, Graeme
Заглавие : Regulation of p42 and p44 map kinase isoforms in rat-1 fibroblasts stably transfected with 'альфа'[2]C10 adrenoreceptors
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 3. - С. 1529-1535
Аннотация: В работе использовали линию фибробластов Rat-1, стабильно трансфицированных кДНК адренорецепторов 'альфа'2C10 человека в экспрессирующем векторе. Показали, что воздействие на эти клетки специфического 'альфа'2-адренергического агониста UK14304 приводит к усилению фосфорилирования тирозина и активации изоформ p42 и p44 MAP-киназы. Коклюшный токсин предотвращает фосфорилирование тирозина и активацию MAP-киназ. В нестимулированных UK14304 клетках происходит конститутивное фосфорилирование по тирозину и активация изоформы p44, но не p42. Великобритания, Hannah Res. Inst., Ayr KA6 5HL. Библ. 27
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОР
ТРАНСФИЦИРОВАНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.76

Автор(ы) : Saville Mark K., Graham, Anne, Malarkey, Kevin, Paterson, Andrew, Gould Gwyn W., Plevin, Robin
Заглавие : Regulation of endothelin-1- and lysophosphatidic acid-stimulated tyrosine phosphorylation of focal adhesion kinase (pp125{fak}) in Rat-1 fibroblasts
Источник статьи : Biochem. J. - 1994. - Vol. 301, N 2. - С. 407-414
Аннотация: В культуре клеток Rat-1 эндотелин-1 (100 нМ) и лизофосфатидная кислота (30 мкМ) за 2 мин усиливают Tyr-фосфорилирование белков pp116, pp120, pp130, pp80 и pp70; белок pp120 соответствует протеинкиназе pp125{fak} фокального контакта. Слабее стимулирует Tyr-фосфорилирование форболмиристатацетат. Эффект не снимается при снижении концентрации Ca{2+} в клетках и в среде. Негативная регуляция протеинкиназы C ослабляет эффект эндотелина и в меньшей мере лизофосфатидной кислоты. Фосфорилирование pp80 сильнее стимулируется эндотелином-1. Предобработка коклюшным токсином ослабляет Tyr-фосфорилирование митоген-активированных протеинкиназ pp42 и pp44 и белка pp125{fak}, стимулируемое лизофосфатидной кислотой. Великобритания, Dep. Physiol. a. Pheermac., Univ. Stathclyde, Glasgow G11XW. Библ. 40
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: ЭНДОТЕЛИН 1
ЛИЗОФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
СТИМУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.58

Автор(ы) : Balsalobre, Aurelio, Jolicoeur, Paul
Заглавие : Fos proteins can act as negative regulators of cell growth independently of the fos transforming pathway
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 3. - С. 455-465
Аннотация: Известно, что протоонкоген c-fos является позитивным регулятором роста клеток (Кл), стимулирующим переход фаз G[0]/G[1] клеточного цикла. Однако фибробласты крысы линии Rat-1, трансформированные c-fos или v-fos, характеризуются замедленной скоростью роста и 4-х кратным увеличением продолжительности фазы G[1] по сравнению с контрольными нетрансформированными Кл той же линии. Это замедление клеточного цикла в экспрессирующих fos Кл ассоциировано с нарушениями нормальной кинетики экспрессии ряда генов, регулируемых в клеточном цикле, в частности, генов циклина D1, cdc2, cdk1, cdk4 и rb, и нарушением сопряжения гиперфосфорилирования pRb и вступления Кл в S-фазу цикла деления. Предполагается, что описанные антипролиферативные эффекты белков fos не зависят от их трансформирующей активности. Канада, Lab. Mol. Biol., Clinical Res. Inst., Montreal, Gue. H2W 1R7. Библ. 54
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК FOS
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.312

Автор(ы) : Langlois W.John, Medh, Jheem, Leitner J.Wayne, Sasaoka, Toshiyasu, Olefsky Jerrold M., Draznin, Boris
Заглавие : Insulin and epidermal growth factor influence guanine nucleotide-releasing factor by distinct mechanisms
Источник статьи : Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 6. - С. 2412-2417
Аннотация: Инсулин (ИН) и фактор роста эпидермиса (ФРЭ) увеличивают активацию p21Ras в фибробластах Rat-1, трансфицированных кДНК рецепторов ИН человека. В пермеабилизированных клетках Rat-1 оба фактора роста стимулируют обмен гуаниновых нуклеотидов на p21Ras, в связи с чем провели сравнительный анализ действия ИН и ФРЭ на общую активность фактора обмена гуаниновых нуклеотидов (ФОГН), оцениваемую по скорости диссоциации {3}H-ГДФ из комплексов с p21Ras. Показали, что ИН увеличивает активность ФОГН в цитозоле и мембранной фракции обработанных ИН клеток, а при обработке клеток ФРЭ увеличение активности ФОГТ обнаруживается только в мембранной фракции, в к-рую в результате инкубации клеток с ФРЭ или с ИН транслоцируются белки Grb-2 и Sos. Т. обр., ИН стимулирует обмен гуаниновых нуклеотидов на Ras благодаря транслокации белков Grb-2 и Sos в мембраны и увеличению активности ФОГТ белка Sos, а ФРЭ стимулирует этот обмен только за счет стимуляции транслокации комплекса Grb-2-Sos в мембраны. США, Med. Res. Service and Dep. Med., VA Med. Ctr. and Univ. Colorado Health Sci. Ctr., Denver, CO 80220. Библ. 29
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭФФЕКТ
ВЫСВОБОЖДАЮЩИЙ ГУАНИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ ФАКТОР
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.169

Автор(ы) : Voyno-Yasenetskaya Tatyana A., Pace Ann M., Bourne Henry R.
Заглавие : Miutant 'альфа' subunit of G12 and G13 proteins induce neuplastic transformation of Rat-1 fibroblasts
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - С. 2559-2565
Аннотация: Изучена конститутивная активация субъединиц 'альфа' G-белков G12 и G13 вследствие мутации соответственно Glu229'-'Leu и Glu226'-'Leu. Преходящая экспрессия кДНК таких мутантных субъединиц ведет к возникновению фокусов в культурах клеток Rat-1 и NIH3T3; стабильная экспрессия этих кДНК в клетках Rat-1 ведет к ускорению пролиферации и к появлению способности к колониеобразованию в полужидком агаре с возрастанием активности MAP-киназы, стимулируемой фактором роста эпидермиса. Предсказано наличие соматических мутаций в генах 'альфа'12 и 'альфа'13 опухолей человека. США, Dep. Pharmacol., UCSF, San Francisco, CA 94143. Библ. 43
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК G12
БЕЛОК G13
'АЛЬФА'-СУБЪЕДИНИЦА МУТАНТНАЯ
РОЛЬ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.155

Автор(ы) : Lee, Tae Weon, Eidne Karin A., Milligan, Graeme
Заглавие : Signalling characteristics of thyrotropin releasing hormone (TRH) receptor isoforms
Источник статьи : Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 1. - С. 11
Аннотация: Фибробласты Rat-1 трансфицировали кДНК укороченной или длинной изоформ рецепторов тиролиберина (РТ) в экспрессирующих векторах и анализировали ассоциированные с разными изоформами РТ сигнальные пути в трансфицированных клетках. Показали, что обе изоформы РТ обладали одинаковым сродством к тиролиберину и в равной степени индуцировали накопление инозитфосфатов в результате связывания лиганда. Ни в одном из полученных клонов активация РТ не оказывала влияния на активность аденилатциклазы. Великобритания, Mol. Pharmacol. Group, Dep. Biochem., Univ. Glasgow, Glasgow G12 8QQ. Библ. 6
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР ТИРОЛИБЕРИНА
ИЗОФОРМЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.141

Автор(ы) : Lee, Tae Weon, Eidne Karin A., Milligan, Graeme
Заглавие : Signalling characteristics of thyrotropin releasing hormone (TRH) receptor isoforms
Источник статьи : Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 1. - С. 11
Аннотация: Фибробласты Rat-1 трансфицировали кДНК укороченной или длинной изоформ рецепторов тиролиберина (РТ) в экспрессирующих векторах и анализировали ассоциированные с разными изоформами РТ сигнальные пути в трансфицированных клетках. Показали, что обе изоформы РТ обладали одинаковым сродством к тиролиберину и в равной степени индуцировали накопление инозитфосфатов в результате связывания лиганда. Ни в одном из полученных клонов активация РТ не оказывала влияния на активность аденилатциклазы. Великобритания, Mol. Pharmacol. Group, Dep. Biochem., Univ. Glasgow, Glasgow G12 8QQ. Библ. 6
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР ТИРОЛИБЕРИНА
ИЗОФОРМЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.176

Автор(ы) : Langlois W.John, Medh, Jheem, Leitner J.Wayne, Sasaoka, Toshiyasu, Olefsky Jerrold M., Draznin, Boris
Заглавие : Insulin and epidermal growth factor influence guanine nucleotide-releasing factor by distinct mechanisms
Источник статьи : Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 6. - С. 2412-2417
Аннотация: Инсулин (ИН) и фактор роста эпидермиса (ФРЭ) увеличивают активацию p21Ras в фибробластах Rat-1, трансфицированных кДНК рецепторов ИН человека. В пермеабилизированных клетках Rat-1 оба фактора роста стимулируют обмен гуаниновых нуклеотидов на p21Ras, в связи с чем провели сравнительный анализ действия ИН и ФРЭ на общую активность фактора обмена гуаниновых нуклеотидов (ФОГН), оцениваемую по скорости диссоциации {3}H-ГДФ из комплексов с p21Ras. Показали, что ИН увеличивает активность ФОГН в цитозоле и мембранной фракции обработанных ИН клеток, а при обработке клеток ФРЭ увеличение активности ФОГН обнаруживается только в мембранной фракции, в к-рую в результате инкубации клеток с ФРЭ или с ИН транслоцируются белки Grb-2 и Sos. Т. обр., ИН стимулирует обмен гуаниновых нуклеотидов на Ras благодаря транслокации белков Grb-2 и Sos в мембраны и увеличению активности ФОГН белка Sos, а ФРЭ стимулирует этот обмен только за счет стимуляции транслокации комплекса Grb-2-Sos в мембраны. США, Med. Res. Service and Dep. Med., VA Med. Ctr. and Univ. Colorado Health Sci. Ctr., Denver, CO 80220. Библ. 29
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭФФЕКТ
ВЫСВОБОЖДАЮЩИЙ ГУАНИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ ФАКТОР
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.395

Автор(ы) : Voyno-Yasenetskaya Tatyana A., Pace Ann M., Bourne Henry R.
Заглавие : Miutant 'альфа' subunit of G12 and G13 proteins induce neuplastic transformation of Rat-1 fibroblasts
Источник статьи : Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - С. 2559-2565
Аннотация: Изучена конститутивная активация субъединиц 'альфа' G-белков G12 и G13 вследствие мутации соответственно Glu229'-'Leu и Glu226'-'Leu. Преходящая экспрессия кДНК таких мутантных субъединиц ведет к возникновению фокусов в культурах клеток Rat-1 и NIH3T3; стабильная экспрессия этих кДНК в клетках Rat-1 ведет к ускорению пролиферации и к появлению способности к колониеобразованию в полужидком агаре с возрастанием активности MAP-киназы, стимулируемой фактором роста эпидермиса. Предсказано наличие соматических мутаций в генах 'альфа'12 и 'альфа'13 опухолей человека. США, Dep. Pharmacol., UCSF, San Francisco, CA 94143. Библ. 43
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: БЕЛОК G12
БЕЛОК G13
'АЛЬФА'-СУБЪЕДИНИЦА МУТАНТНАЯ
РОЛЬ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т1.302

Автор(ы) : Lee, Tae Weon, Eidne Karin A., Milligan, Graeme
Заглавие : Signalling characteristics of thyrotropin releasing hormone (TRH) receptor isoforms
Источник статьи : Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 1. - С. 11
Аннотация: Фибробласты Rat-1 трансфицировали кДНК укороченной или длинной изоформ рецепторов тиролиберина (РТ) в экспрессирующих векторах и анализировали ассоциированные с разными изоформами РТ сигнальные пути в трансфицированных клетках. Показали, что обе изоформы РТ обладали одинаковым сродством к тиролиберину и в равной степени индуцировали накопление инозитфосфатов в результате связывания лиганда. Ни в одном из полученных клонов активация РТ не оказывала влияния на активность аденилатциклазы. Великобритания, Mol. Pharmacol. Group, Dep. Biochem., Univ. Glasgow, Glasgow G12 8QQ. Библ. 6
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР ТИРОЛИБЕРИНА
ИЗОФОРМЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.280

Автор(ы) : Li William X., Chen C.H., Ling C.C., Li Gloria C.
Заглавие : Apoptosis in heat-induced cell killing: The protective role of hsp-70 and the sensitization effect of the c-myc gene
Источник статьи : Radiat. Res. - 1996. - Vol. 145, N 3. - С. 324-330
Аннотация: Анализировали гибель клеток линии фибробластов крысы Rat-1 в ответ на нагревание. Показано, что смерть клеток наступает в процессе апоптоза с явлениями конденсации хроматина и фрагментации ДНК. Процесс апоптоза при нагревании зависит от ряда клеточных генов и авт. показано, что усиленная экспрессия гена белка теплового шока hsp70 снижает апоптоз, а усиленная экспрессия гена c-myc напротив усиливает процессы апоптоза. США [Li G. C.], Dep. Med. Physics and Radiation Oncol., Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, 1275 York Avenue, New York, NY 10021. Библ. 32
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
ГЕНЫ
БЕЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКА/C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ГИПЕРТЕРМИЯ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.194

Автор(ы) : Sasaoka, Toshiyasu, Ishiki, Manabu, Sawa, Tasuku, Ishihara, Hajime, Takata, Yasumitsu, Imamura, Takeshi, Usui, Isao, Olefsky Jerrold M., Kobayashi, Masashi
Заглавие : Comparison of the insulin and insulin-like growth factor 1 mitogenic intracellular signaling pathways
Источник статьи : Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 10. - С. 4427-4434
Аннотация: В работе использовали культуру трансфицированных фибробластов Rat-1, экспрессирующих эквивалентное кол-во рекомбинантных рецепторов (Рц) инсулина человека и эндогенных Рц инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I). Инсулин и ИФР-I стимулировали фосфорилирование по тирозину белков Spc и субстрата-1 Рц инсулина с одинаковыми характеристиками зависимости от дозы и от продолжительности воздействия. Фосфорилирование обоих акцепторов вызывало их ассоциацию с комплексами Grb2/Sos6, приводящую к активации p21{ras}. ИФР-I стимулировал синтез ДНК в Кл Rat1 несколько сильнее, чем инсулин, и микроинъекция антител с p51{ras} подавляла митогенное действие обоих агонистов. При действии на Кл инсулина и ИФР-I ассоциация фосфорилированного Shc с Grb2 заметно превышала ассоциацию фосфорилированного субстрата-1 рецепторов инсулина. Митогенное действие и инсулина, и ИФР-I подавлялось АТ к Shc, причем ведущую роль в реализации митогенного действия обоих агонистов играл N-концевой домен Shc. ИФР активировал MAP-киназу в Кл Rat1 более эффективно, чем инсулин. Делают вывод, что функциональная связь активированных Рц инсулина и ИФР-I с комплексами Grb2/Sos осуществляется главным образом за счет Shc, и повышенная митогенная активность ИФР-I может быть обусловлено его более выраженным стимулирующим действием на MAP-киназу. Япония, First Dep. Med., Toyama Med. and Pharmaceut. Univ. Toyama 930-01. Библ. 48
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
МИТОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ/ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ MAP
СУБСТРАТЫ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.205

Автор(ы) : Sasaoka, Toshiyasu, Ishiki, Manabu, Sawa, Tasuku, Ishihara, Hajime, Takata, Yasumitsu, Imamura, Takeshi, Usui, Isao, Olefsky Jerrold M., Kobayashi, Masashi
Заглавие : Comparison of the insulin and insulin-like growth factor 1 mitogenic intracellular signaling pathways
Источник статьи : Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 10. - С. 4427-4434
Аннотация: В работе использовали культуру трансфицированных фибробластов Rat-1, экспрессирующих эквивалентное кол-во рекомбинантных рецепторов (Рц) инсулина человека и эндогенных Рц инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I). Инсулин и ИФР-I стимулировали фосфорилирование по тирозину белков Spc и субстрата-1 Рц инсулина с одинаковыми характеристиками зависимости от дозы и от продолжительности воздействия. Фосфорилирование обоих акцепторов вызывало их ассоциацию с комплексами Grb2/Sos6, приводящую к активации p21{ras}. ИФР-I стимулировал синтез ДНК в Кл Rat1 несколько сильнее, чем инсулин, и микроинъекция антител с p51{ras} подавляла митогенное действие обоих агонистов. При действии на Кл инсулина и ИФР-I ассоциация фосфорилированного Shc с Grb2 заметно превышала ассоциацию фосфорилированного субстрата-1 рецепторов инсулина. Митогенное действие и инсулина, и ИФР-I подавлялось АТ к Shc, причем ведущую роль в реализации митогенного действия обоих агонистов играл N-концевой домен Shc. ИФР активировал MAP-киназу в Кл Rat1 более эффективно, чем инсулин. Делают вывод, что функциональная связь активированных Рц инсулина и ИФР-I с комплексами Grb2/Sos осуществляется главным образом за счет Shc, и повышенная митогенная активность ИФР-I может быть обусловлено его более выраженным стимулирующим действием на MAP-киназу. Япония, First Dep. Med., Toyama Med. and Pharmaceut. Univ. Toyama 930-01. Библ. 48
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
МИТОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ/ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ MAP
СУБСТРАТЫ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.03-04М6.160

Автор(ы) : Carel, Kirstin, DePaolo, David, Reusch Jane E.-B., Leitner J.Wayne, Draznin, Boris
Заглавие : Reduced phosphorylation of mitogen-activated protein kinase kinase in response to insulin in cells with truncated C-terminal domain of insulin receptor
Источник статьи : Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 6. - С. 2362-2366
Аннотация: Культивируемые фибробласты Rat-1 трансфицировали кДНК рецепторов инсулина (РИ) человека дикого типа или мутантных РИ в экспрессирующих векторах. Показали, что инсулин стимулирует связывание Raf-1 с p21Ras в клетках, трансфицированных РИ дикого типа или мутантными РИ с делецией 43-членного C-концевого домена ('ДЕЛЬТА'CT) или с замещением остатков Tyr{1316} и Tyr{1322} на Phe (Y/F2). При этом в клетках, трансфицированных мутантным РИ 'ДЕЛЬТА'CT, отсутствовало увеличение киназной активности Raf-1, выявляемое по снижению фосфорилирования белка MEK. Это соответствует представлению о том, что взаимодействие с p21Ras не активирует киназную активность Raf-1, но адресует Raf-1 в плазматические мембраны клеток. Обсуждают механизм отсутствия активации киназы Raf-1 при опосредовании действия инсулина мутантной формой РИ 'ДЕЛЬТА'CT. США, Med. Res. Service, VA Med. Ctr., Denver, CO 80220. Библ. 46
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
КИНАЗА RAF 1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
УКОРОЧЕННЫЕ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.51

Автор(ы) : del, Carmen Medina Luz, Vazquez-Prado, Jose, Torres-Padilla, Maria Elena, Mendoza-Mendoza, Artemio, Cruz-Munoz, Mario Ernesto, Garcia-Sainz J.Adolfo
Заглавие : Crosstalk: Phosphorylation of 'альфа'[1b]-adrenoceptors induced through activation of bradykinin B2 receptors
Источник статьи : FEBS Lett. - 1998. - Vol. 422, N 2. - С. 141-145
Аннотация: Брадикинин (БК) и каллидин увеличивают конц-ию цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в культивируемых фибробластах rat1, но агонист брадикининовых рецепторов B[1], дез-Arg{9}-БК, практически не обладает таким действием. Стимулирующее действие БК и каллидина на накопление Ca[i] отменяется селективным антагонистом рецепторов B[2] Hoe 140. При этом Hoe 140 отменяет действие БК и каллидина на накопление в клетках инозитфосфатов. Фосфорилирование 'альфа'[1b]-адренорецепторов в клетках rat1 также стимулирует БК и каллидином благодаря стимуляции рецепторов B[2]. При этом БК не изменяет стимулирующее действие норадреналина на накопление Ca[i], так что стимулированное БК фосфорилирование 'альфа'[1b]-адренорецепторов не сопровождается изменением их десенситизации. Мексика, Dep. Cell Biol., Inst. Fisiol. Celular, UNAN, Mexico D. F. 04510. Библ. 24
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
'АЛЬФА'[1B] АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ-БРАДИКИНИНА B[2]
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
ЦИТОЗОЛЬНЫЙ CA{2+}
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.79

Автор(ы) : Diaz, Bruce, Barnard, Darlene, Filson, Adelle, Macdonald, Susan, King, Alastair, Marshall, Mark
Заглавие : Phosphorylation of Raf-1 serine 338-serine 339 is an essential regulatory event for ras-dependent activation and biological signaling
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 8. - С. 4509-4516
Аннотация: Ранее показано, что фосфорилирование тирозинов в позициях 340 или 341 белка Raf-1 индуцирует его протеинкиназную активность. В работе выявлена сходная роль фосфорилирования серина-338 и в меньшей степени - серина-339 в индукции биол. и ферментативной активности Raf-1. Так, мутантный Raf-1 с заменой Ser338-Ala и пренилированный по C-концу, не трансформирует фибробласты Rat-1 и не активируется в клетках COS онкогенным Ras[V12] или v-Src. Эти свойства Raf-1 частично сохраняются при заменах Ser339 и Ser339 на остатки кислых аминок-т. США, Dep. Med., Univ. Sch. Med., Indianapolis, IN 46202. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: БЕЛОК RAF-1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
БЕЛОК RAS
КЛЕТКИ COS
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
Дата ввода:

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска