СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОБЛАСТЫ 10T1/2<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.03-04Н1.102

Автор(ы) : Solhonne, Brigitte, Lenormand, Jean Luc, Pelpel, Karine, Leibovitch, Marie Pierre, Leibovitch Serge A.
Заглавие : MyoD binds to Mos and inhibits the Mos/MAP kinase pathway
Источник статьи : FEBS Lett. - 1999. - Vol. 461, N 1-2. - С. 107-110
Аннотация: Эктопическая экспрессия серин/треониновой протеинкиназы Mos способна привести к онкотрансформации соматических клеток посредством прямого фосфорилирования MAP-киназы/ERK1-киназы (MEK1), активирующей MAP-киназы ERK1 и ERK2. С др. стороны, сверхэкспрессия Mos в миобластах C2C12 не приводит к трансформации клеток. Mos активирует миогенную дифференцировку, способствуя гетеродимеризации белков MyoD/E12, повышающей экспрессию миогенных маркеров и белков авторегуляторной петли MyoD. Показано, что в мышечных клетках митогенные и онкогенные сигналы Mos/MEK/ERK подавляются MyoD посредством формирования гетеротримерного комплекса. Франция, Lab. Genet. Oncol. UMR 1599 CNRS, Inst. Gustave Roussy, 94800 Villejuif. Библ. 14
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕННАЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ОНКОТРАНСФОРМАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН MOS
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
MAP-КИНАЗЫ
ФИБРОБЛАСТЫ 10T1/2
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.185

Автор(ы) : Solhonne, Brigitte, Lenormand, Jean Luc, Pelpel, Karine, Leibovitch, Marie Pierre, Leibovitch Serge A.
Заглавие : MyoD binds to Mos and inhibits the Mos/MAP kinase pathway
Источник статьи : FEBS Lett. - 1999. - Vol. 461, N 1-2. - С. 107-110
Аннотация: Эктопическая экспрессия серин/треониновой протеинкиназы Mos способна привести к онкотрансформации соматических клеток посредством прямого фосфорилирования MAP-киназы/ERK1-киназы (MEK1), активирующей MAP-киназы ERK1 и ERK2. С др. стороны, сверхэкспрессия Mos в миобластах C2C12 не приводит к трансформации клеток. Mos активирует миогенную дифференцировку, способствуя гетеродимеризации белков MyoD/E12, повышающей экспрессию миогенных маркеров и белков авторегуляторной петли MyoD. Показано, что в мышечных клетках митогенные и онкогенные сигналы Mos/MEK/ERK подавляются MyoD посредством формирования гетеротримерного комплекса. Франция, Lab. Genet. Oncol. UMR 1599 CNRS, Inst. Gustave Roussy, 94800 Villejuif. Библ. 14
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕННАЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ОНКОТРАНСФОРМАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН MOS
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
MAP-КИНАЗЫ
ФИБРОБЛАСТЫ 10T1/2
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04М1.104

Автор(ы) : Delling, Ulrike, Tureckova, Jolana, Lim Hae W., De Windt Leon J., Rotwein, Peter, Molkentin Jeffery D.
Заглавие : A calcineurin-NFATc3-dependent pathway regulates skeletal muscle differentiation and slow myosin heavy-chain expression
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 17. - С. 6600-6611
Аннотация: Ca{2+}/кальмодулин-регулируемая Ser/Thr-фосфатаза кальциневрин (CN) участвует в передаче внеклеточного сигнала в ядро посредством нацеливания представителей NFAT-семейства факторов транскрипции. При CN-управляемом дефосфорилировании NFAT-факторов разблокируется NLS и факторы транспортируются в ядро. Фосфатазная активность CN в C2C12 и Sol8 миобластах возрастает с инициацией миогенной дифференцировки по пути миотрубочек, более того, активированный CN способен самостоятельно промоцировать дифференцировку C2C12/Sol8. В пре-дифференцированных C2C12-миобластах CN управляет ядерной транслокацией NFATc3, но не NFATc2 или-c1 факторов, и достаточен для индукции дифференцировки и в отсутствии инсулиноподобного фактора роста. В индукции дифференцировки CN функционально кооперируется с MyoD и многократно усиливает его миогенную активность. In vitro и in vivo в 10T1/2 фибробластах CN промоцирует специфическую для медленных волокон (МВ) экспрессию тяжелой цепи миозина. Обсуждают роль CN в мышечной дифференцировке и МВ-специфичность. США, Children's Hosp. Med. Ctr., Cincinnati, OH 45229-3039. Библ. 61
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МИОЗИНЫ
МЕДЛЕННЫЙ
ТЯЖЕЛАЯ ЦЕПЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ФИБРОБЛАСТЫ 10T1/2
МИОБЛАСТЫ C2C12
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.03-04М1.138

Автор(ы) : Perez-Cadahia, Beatriz, Drobic, Bojan, Espino Paula S., He, Shihua, Mandal, Soma, Healy, Shannon, Davie James R.
Заглавие : Role of MSK1 in the malignant phenotype of Ras-transformed mouse fibroblasts
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 1. - С. 42-49
Аннотация: Известным механизмом экспрессии предранних генов (IEG) считается: ассоциация с IEG-промоторов MSK1, активированных системами RAS-MAPK и р38 MAPK; H3S10 или -S28 фосфорилирование (ph); привлечение ph-связанными 14-3-3 белками комплекса SWI/ANF перестройки хроматина; формирование комплексов транскрипции. На модели метастатических Hras1-трансформированных 10Т1/2 фибробластов мыши Ciras-3 (I) установили, что механизм MSK1-индуцированной перестройки хроматина-I на IEG регуляторных элементах сходен с исходными (нормальными) клетками. ТРА-индуцированная инициация транскрипции IEG в I блокируется MSK1-ингибитором Н-89, к-рый подавляет ТРА-индуцированное привлечение MSK1, H3S10ph/H3S28ph-формирование, связывание с ph-метками 14-3-3 белков и перестройку хроматина на элементах IEG-регуляции. Благодаря конститутивной активации системы RAS-МАРК активность MSK1 и ph-уровень гистонов Н3 в I повышены, что критически важно для поддержания высокого содержания IEG-кодируемых продуктов СОХ-2, FRA-1, JUN и сохранения злокачественного I-фенотипа. Канада, Inst. Cell Biol., Univ. Manitoba, Winnipeq, Man., R3E OV9. Библ. 29
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
RAS-ОПОСРЕДОВАННАЯ
МЕХАНИЗМ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
MSK1
РОЛЬ
ФИБРОБЛАСТЫ 10T1/2
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.01-04Н1.233

Автор(ы) : Perez-Cadahia, Beatriz, Drobic, Bojan, Espino Paula S., He, Shihua, Mandal, Soma, Healy, Shannon, Davie James R.
Заглавие : Role of MSK1 in the malignant phenotype of Ras-transformed mouse fibroblasts
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 1. - С. 42-49
Аннотация: Известным механизмом экспрессии предранних генов (IEG) считается: ассоциация с IEG-промоторов MSK1, активированных системами RAS-MAPK и р38 MAPK; H3S10 или -S28 фосфорилирование (ph); привлечение ph-связанными 14-3-3 белками комплекса SWI/ANF перестройки хроматина; формирование комплексов транскрипции. На модели метастатических Hras1-трансформированных 10Т1/2 фибробластов мыши Ciras-3 (I) установили, что механизм MSK1-индуцированной перестройки хроматина-I на IEG регуляторных элементах сходен с исходными (нормальными) клетками. ТРА-индуцированная инициация транскрипции IEG в I блокируется MSK1-ингибитором Н-89, к-рый подавляет ТРА-индуцированное привлечение MSK1, H3S10ph/H3S28ph-формирование, связывание с ph-метками 14-3-3 белков и перестройку хроматина на элементах IEG-регуляции. Благодаря конститутивной активации системы RAS-МАРК активность MSK1 и ph-уровень гистонов Н3 в I повышены, что критически важно для поддержания высокого содержания IEG-кодируемых продуктов СОХ-2, FRA-1, JUN и сохранения злокачественного I-фенотипа. Канада, Inst. Cell Biol., Univ. Manitoba, Winnipeq, Man., R3E OV9. Библ. 29
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
RAS-ОПОСРЕДОВАННАЯ
МЕХАНИЗМ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
MSK1
РОЛЬ
ФИБРОБЛАСТЫ 10T1/2
МЫШИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска