Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФЕНАМАТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.06-04М4.187

Автор(ы) : Farrugia G., Rae J.L., Szurszewski J.H.
Заглавие : Characterization of an outward potassium current in canine jejunal circular smooth muscle and its activation by fenamates
Источник статьи : J. Physiol. - 1993. - Vol. 468. - С. 297-310
Аннотация: В диссоциированных Кл круговых гладких мышц тощей кишки собак методом перфорационного местного запирания был идентифицирован зависимый от приложенного напряжения высокоселективный к К{+} направленный наружу ток (КНТ), открывающийся при напряжении -65 мВ и достигающий вероятности открывания, равной 1, при напряжении +5 мВ. Хинитидин (0,1-1 мМ) и ион тетраэтиламмония (10-50 мВ) зависимо от дозы блокировали КНТ, что сопровождалось обратимой деполяризацией мембраны. Мефенаминовая к-та и флуфенаминовая к-та активировали КНТ с гиперполяризацией мембраны со средним сдвигом напряжения мембраны на 22 мВ. Сделан вывод о том, что КНТ является главным регулятором напряжения покоя мембраны круговых гладкомышечных Кл тощей кишки собак. Фенаматы активируют КНТ, влияя на возбудимость Кл. США, Dep. of Physiology and Biophysics, Mayo Clinic and Mayo Foundation, Rochester, MN 55905. Библ. 17.
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ТОЩАЯ КИШКА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ТОКИ КАЛИЯ
ФЕНАМАТЫ
СОБАКИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т2.184

Автор(ы) : Kankaanranta, Hannu, Moilanen, Eeva, Lindberg, Katja, Vapaatalo, Heikki
Заглавие : Pharmacological control of human polymorphonuclear leukocyte degranulation by fenamates and inhibitors of receptor-mediated calcium entry and protein kinase C
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 2. - С. 197-203
Аннотация: Изучали влияние флуфенамовой (I) и толфенамовой (II) к-т на дегрануляцию (Д) полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека, вызванную формил-Me-Leu-Phe (ФMLP), кальциевым ионофором A 23187, ингибитором Ca-АТФазы тапсигаргином (III) и активатором протеинкиназы C (ПКС) форболмиристатацетатом (ФМА) в сравнении с кетопрофеном (IV, ингибитор циклооксигеназы), SKF 96365 (ингибитор входа Ca в клетку, опосредованного рецепторами), и ингибитором ПКС Ro31-8220. I и II зависимо от конц-ии подавляли ДПЯЛ, стимулированную A 23187 и ФMLP. При этом ДПЯЛ, вызванная А 23187, снижалась при IC[30] равной для I и II 25 мкМ, тогда как при действии I и II на ДПЯЛ, индуцированную ФMLP IC[30], составляли 67 и 40 мкМ соотв. I и II в конц-ии 100 мкМ снижали ДПЯЛ, стимулированную III, на 18 и 33% соотв. и вообще не влияли на ДПЯЛ, вызванную ФМА. I и II оказывали более выраженное, по сравнению с IV действие на ДПЯЛ, индуцированную A 23187 и ФMLP, в то время как IV более эффективно подавлял ДПЯЛ, вызванную III. SKF 96365 снижал ДПЯЛ, индуцированную А 23187 или III (IC[30] для I и II = 3 мкМ), но в меньшей степени влиял на ДПЯЛ, стимулированную ФMLP (IC[30] = 23 мкМ) и почти не действовал на ДПЯЛ, вызванную ФМА. Ro 31-8220 сильно тормозил ДПЯЛ, индуцированную ФМА (IC[50] = 0,5 мкМ) и ФMLP (IC[30] = 7 мкМ), но не влиял на ДПЯЛ, вызванную А 23187 или III. I и II снижали поступление Ca в ПЯЛ, стимулированное ФMLP. ЭГТА и Ni{2+} почти полностью подавляли ДПЯЛ, индуцированную III, что указывает на ее зависимость от входа внеклеточного Ca. Заключают, что действие I и II на ДПЯЛ не связано с влиянием на активность циклооксигеназы или ПКС, но затрагивает механизмы входа Ca в клетку, опосредованного рецепторами. Финляндия, Medical School, Univ. of Tampere, PO Box 607, FIN-33101, Tampere. Библ. 29
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ФЕНАМАТЫ
КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
ФОРМИЛ-ME-LEU-PHE
ВХОД CA(2+) В КЛЕТКУ
РЕЦЕПТОР-УПРАВЛЯЕМЫЙ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.02-04Т1.280

Автор(ы) : Harks Erik G.A., De Roos Albert D.G., Peters Peter H.J., De Haan Laura H., Brouwer, Abraham, Ypey Dirk L., Van Zoelen Everardus J.J., Theuvenet Alexander P.R.
Заглавие : Fenamates: A novel class of reversible gap junction blockers
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 298, N 3. - С. 1033-1041
Аннотация: На культуре фибробластов почек крыс электрофизиологическими методами показано, что межклофенамовая к-та в конц-ии 100 мкМ вызывала деполяризацию мембран монослоя на уровне 25,7 mV. Аналогичные результаты были получены при использовании флуфенамовой, нифлуминовой и толфенамовой к-т. Отмывание фенаматов приводило к нормализации мембранного потенциала. Способность этих соединений ингибировать электрическое сопряжение клеток снижалась в ряду: меклофенамовая к-танифлуминовая к-тафлуфенамовая к-та. Воздействие фенаматов не вызывало изменений конц-ии внутриклеточного Ca и величины pH и не влияло на активность протеинкиназы C и циклооксигеназы. В опытах на культуре клеток SKHep1 с избыточной экспрессией коннексина 43 показано, что фенаматы являются блокаторами межклеточных контактов, опосредуемых этим белком. Нидерланды, Univ. of Nijmegen, 6525 ED Nijmegen. Библ. 52
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФЕНАМАТЫ
КОННЕКСИНЫ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН
КУЛЬТУРА ФИБРОБЛАСТОВ
ПОЧКИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.07-04Т1.198

Автор(ы) : Vietri M., Pietrabissa A., Mosca F., Pacifici G.M.
Заглавие : Some, but not all, fenamates inhibit the glucuronidation of mycophenolic acid
Источник статьи : MDO 2000. - Torino, 2000. - С. 125
Аннотация: Показали, что при контакте образцов печени человека с микофеноловой кислотой (MA) и [{14}C]-УДФ-глюкуроновой кислотой образование MA-глюкуронида происходит со скоростью 3,8 нмоль/мин/ /мг. Нифлумовая, флуфенамовая, мефенамовая кислоты и дифлунизал ингибировали реакцию глюкуронизации MA (IC[50]=8; 19; 54 и 109 мкМ, соответственно). Италия, Dep. Neurosci., Section Pharmacol., Med. Sch., Pisa
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: МИКОФЕНОЛОВАЯ КИСЛОТА
ГЛЮКУРОНИЗАЦИЯ
ФЕНАМАТЫ
ВЛИЯНИЕ
УДФ-ГЛЮКУРОНОВАЯ КИСЛОТА
УЧАСТИЕ В
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК
КОНФЕРЕНЦИЯ
СТРЕЗА
ИТАЛИЯ
10-14 ИЮЛЯ, 2000 Г
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)