Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.12-04М1.294

Автор(ы) : Fukunaga, Rikiro, Nagata, Shigekazu
Заглавие : Колониестимулирующие факторы и их рецепторы
Источник статьи : Сайбо когаку. - 1990. - Vol. 9, N 6. - С. 493-500
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.07-04М1.377

Автор(ы) : Koyasu, Shigeo, Miyajima, Atsushi, Arai, Ken-Ichi, Okajima, Fumikazu, Ui, Michio, Yahara, Ichiro
Заглавие : Growth regulation of multi-factor-dependent myeloid cell lines: IL-4, TGF-'бета' and pertussis toxin modulate IL-3-or GM-CSF-induced growth by controlling cell cycle length
Источник статьи : Cell Struct. and Funct. - 1989. - Vol. 14, N 4. - С. 459-471
Аннотация: Изучали стимулирующее действие интерлейкина 3 (ИЛ-3), гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) и интерлейкина 4 (ИЛ-4), а также ингибирующее действие трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР-'бета'), коклюшного токсина и активирующего островки белка (АБ) на миелоидные клеточные линии IC2 и LT4, проявляющие зависимость от многих факторов. Полагают, что ИЛ-3 и ГМ-КСФ стимулируют пролиферацию Кл IC2 одинковым путем, а ИЛ-4 усиливает их действие, сокращая продолжительность фазы G[1]. ТФР-'бета' и АБ задерживают рост Кл IC2, удлинняя продолжительность G[1], но не вызывая гибель Кл. Япония, Dep. of Cell Biology, The Tokyo Metropolitan Inst. of Med. Sci., Tokyo 113. Библ. 31.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
БИОАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
КОКЛЮШНЫЙ ТОСИН
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.04-04Н3.224

Автор(ы) : Campbell C., Bramwell V., Charette M., Oliver T.
Заглавие : Role of colony-stimulating factor in patients receiving myelosuppressive chemotherapy for treatment of cancer
Источник статьи : Curr.Oncol. - 2003. - Vol. 10, N 2. - С. 102-126
Аннотация: Первичное профилактическое применение колониестимулирующих факторов (КСФ) оправдано у больных при ожидаемом риске нейтропении, превышающем 25-40%. Использование КСФ снижает риск фебрильной нейтропении. Сохранение дозового режима, достигаемое с помощью КСФ, лимитируется такими осложнениями, которые КСФ не предупреждают (мукозиты, анемия, тромбоцитопения, нейропатии). У многих больных химитерапия оказывается успешной даже при снижении доз и увеличении интервалов, позволяющих сохранить гемопоэз и без применения КСФ. При фебрильной нейтропении часто возможно быстрое и неосложненное ее устранение посредством внутривенного применения антибиотиков целесообразно использование КСФ при фебрильной нейтропении в случаях плохого прогноза (уровень нейтрофилов 100/мкл, пневмония, гипотензия, мультиорганная дисфункция, инвазивная грибковая инфекция). Эффективность КСФ может быть ограниченной у больных с фебрильной нейтропенией или документированным сепсисом, получавших дозоинтенсивную химиотерапию, которая ассоциирована с высоким риском фебрильной нейтропении. США, Cancer Care Ontario program in Evidence-based Care, McMaster Univ., Hamilton, Ontario L8S 4L8. Табл. 5. Библ. 76
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.08-04Я6.178

Автор(ы) : Weber M.G., Gerson S.L., Tykocinski M.L.
Заглавие : Use of episomal vectors for antisense RNA-mediated inhibition of GM-CSF in human bone marrow stromal cells : [Abstr.] 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Apr. 6-25, 1991
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15G. - С. 25
Аннотация: Использовали линию Кл стромы костного мозга человека КМ-102 в к-рых выявляются мРНК таких колониестимулирующих факторов (КСФ), как КСФ гранулоцитов/ макрофагов (КСФ-ГМ), КСФ макрофагов и интерлейкин-6. Инкубация Кл КМ-102 с интерлейкинами 1-'альфа' или 1-'бета' стимулирует экспрессию мРНК КСФ-ГМ и индуцирует накопление в культуральной среде колониестимулирующей активности (КСА) и иммунореактивного КСФ-ГМ. Кл КМ-102 трансфицировали эписомной экспрессирующей плазмидой, содержащей кДНК антисмысловой КСФ-ГМ, репликативные сигналы вируса Эпштейна-Барр и промоторный 3'-концевой длинный повтор вируса саркомы Рауса. Показали, что трансфицированные Кл не продуцировали КСА и иммунореактивного КСФ-ГМ даже в присутствии интерлейкина-1. Т. обр. КСФ-ГМ является главным фактором КСА Кл стромы КМ-102. Подавление экспрессии КСФ-ГМ в Кл КМ-102 приводило к выявлению в культуральной среде ингибитора гематопоэтич. Кл-предшественников, не обнаруживаемого ранее в культурах Кл стромы. США, Case Western Res. Univ., Cleveland, OH 44106.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
МРНК
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
КЛЕТКИ КМ-102
КОСТНЫЙ МОЗГ
СТРОМА
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.11-04Н1.130

Автор(ы) : Salomon Robert N., Underwood, Robert, Doyle Michael V., Wang, Alice, Libby, Peter
Заглавие : Increased apolipoprotein E and c-fms gene expression without elevated interleukin 1 or 6 mRNA levels indicates selective activation of macrophage functions in advanced human atheroma
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 7. - С. 2814-2818
Аннотация: Проведен количественный анализ конц-ий мРНК - транскриптов нек-рых генов в культивируемых Кл, полученных из атеросклеротических очагов (атером)сонных и коронарных артерий и из нормальных сосудов человека. Для измерения конц-ий индив. мРНК использовали процедуру обратной транскрипции - полимеразной цепной р-ции. Показано, что в Кл атером нет изменений содержания мРНК для интерлейкинов 1'альфа', 1'бета' и 6 и отмечается достоверное увеличение конц-ий мРНК для А- и В-цепей тромбоцитарного ростового фактора и для аполипопротеина Е. Для выяснения типа Кл атеромы, характеризующихся этими сдвигами, проведено измерение показателей экспрессии протоонкогена c-fms, кодирующего рецептор коониестимулирующего фактора макрофагов, к-рая специфна для Кл моноцитарного ряда. Показано, что в атеросклеротических бляшках повышено содержание cfms-мРНК. По данным иммуноцитохим. анализа, макрофаги бляшек содержат антиген аполипопротеина Е, к-рый не найден в макрофагах стенки нормальных артерий. Обсуждается роль макрофагов и Т-Кл в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов. США, Vascular Med., Atherosclerisis Unit, Brigham and Woman's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 51.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ГЕНЫ
АПОЛИПОПРОПРОТЕИНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
МАКРОФАГИ
АРТЕРИИ
АТЕРОМА
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.08-04Я6.183

Автор(ы) : Keller J.R., Jacobsen S.E.W., Sill K.T., Ellingsworth L.R., Ruscetti F.W.
Заглавие : Stimulation of granulopoiesis by trasforming growth factor 'бета': synergy with granulocyte/macrophage-colony-stimulating factor
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1991. - Vol. 88, N 16. - С. 7190-7194
Аннотация: Показали, что, помимо ингибирующего воздействия на гемопоэз, трансформирующий фактор роста-'бета'1 (ТФР'бета'1) оказывает стимулирующее влияние на кроветворные предшественники. В частности ТФР-'бета'1 может усиливать рост колоний Кл костного мозга мыши, индуцированный колониестимулирующим фактором гранулоцитов/макрофагов (КСФ-ГМ). Кроме того, ТФР-'бета'I предпочтительно стимулирует индуцированную КСФ дифференцировку. Показали также синергизм стимулирующего влияния ТФР-'бета'1 и КСФ-ГМ на предшественник, к-рая способствует усиленному гранулопоэзу. США, Inc. Nat. Cancer Inst. Frederick Cancer Res. Devel. Ctr, Frederick, MD 21702- 1201. Библ. 24.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГРАНУЛОПОЭЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.03-04Я6.133

Автор(ы) : DiPersio J., Abboud C., Aggarwal S., Golde D.
Заглавие : GM-CSF directly induces neutrophil platelet activating factor (PAF) and leukotriene В4 (LTB4) synthesis: activation of the lysoPAF acetyltransferase through a tyrosine kinase-dependent signaling cascado : [Pap.] 5th Int. Congr. Differ. Therapy, Villasimius, Sardinia, Sept. 2-5, 1992
Источник статьи : Biomed. et pharmacother. - 1992. - Vol. 46, N 5-7. - С. 274
Аннотация: Под действием гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора GM-CSF содержание PAF (С[1][6] и С[1][8]) в 10{7} нейтрофилов увеличивается с 0,8 до 12 нг; сходно увеличиваются содержание лейкотриена В4 и экспрессия его высокоаффинных рецепторов. Эффект фактора снимают ингибиторы Tyr-протеинкиназы эрбстатин и генестеин, а также антисыворотка к нему, но не холерный или коклюшный токсины, индометацин, Н7 или ингибиторы синтеза лейкотриена В4. GM-CSF не влияет на число и аффинность рецепторов PAF. Новообразованный PAF остается связанным с Кл. GM-CSF повышает за 10 мин до 230% от исходной акт-ть лизо-PAF-ацетилтрансферазы в нейтрофилах.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.75

Автор(ы) : Aoki, Yoshiyasu, Tani, Kenzaburo, Takahashi, Keisuke, Fukushima, Masafumi, Ozawa, Keiya, Asano, Shigetaka
Заглавие : Regulation of recombinant human granulocyte colony-stimulation factor production using herpes simplex virus 1 thymidine kinase gene
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 3. - С. 1245-1251
Аннотация: Больные хронической нейтропенией нуждаются в длительной инфузии рекомбинатного колониестимулирующего фактора гранулоцитов (КФГ) человека, и этот способ поставки КФГ желательно заменить на трансплантационную клеточную систему с регулируемым высвобождением КФГ. В продуцирующие КФГ клетки NIH3T3 вводили ген тимидинкиназы вируса простого герпеса типа 1 (ТК-ВПГ) и показали, что в трансфицированных клетках чувствительность экспрессии КФГ к ганцикловиру оказывается в 100 раз выше, чем в клетках, не продуцирующих ТК-ВПГ. Обсуждают перспективы предложенного метода в генотерапии, связанной с продукцией цитокинов. Япония, Dep. Hematol.-Oncol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108. Библ. 20
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
ПРОДУКЦИЯ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ГЕНОТЕРАПИЯ
НЕЙТРОПЕНИЯ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.447

Автор(ы) : Aoki, Yoshiyasu, Tani, Kenzaburo, Takahashi, Keisuke, Fukushima, Masafumi, Ozawa, Keiya, Asano, Shigetaka
Заглавие : Regulation of recombinant human granulocyte colony-stimulation factor production using herpes simplex virus 1 thymidine kinase gene
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 3. - С. 1245-1251
Аннотация: Больные хронической нейтропенией нуждаются в длительной инфузии рекомбинатного колониестимулирующего фактора гранулоцитов (КФГ) человека, и этот способ поставки КФГ желательно заменить на трансплантационную клеточную систему с регулируемым высвобождением КФГ. В продуцирующие КФГ клетки NIH3T3 вводили ген тимидинкиназы вируса простого герпеса типа 1 (ТК-ВПГ) и показали, что в трансфицированных клетках чувствительность экспрессии КФГ к ганцикловиру оказывается в 100 раз выше, чем в клетках, не продуцирующих ТК-ВПГ. Обсуждают перспективы предложенного метода в генотерапии, связанной с продукцией цитокинов. Япония, Dep. Hematol.-Oncol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108. Библ. 20
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
ПРОДУКЦИЯ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ГЕНОТЕРАПИЯ
НЕЙТРОПЕНИЯ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.131

Автор(ы) : Sato, Noriko, Miyajima, Atsushi
Заглавие : Multimeric cytokine receptors: common versus specific functions
Источник статьи : Curr. Opinion Cell Biol. - 1994. - Vol. 6, N 2. - С. 174-179
Аннотация: Краткий обзор. Обобщена доменная структура членов подсемейств рецепторов интерлейкина-2, интерлейкина-3 и интерлейкина-6. Дан анализ путей передачи сигнала с этих рецепторов при действии ряда интерлейкинов, гранулоцитарного и гранулоцитарномакрофагального колониестимулирующих факторов, угнетающего лейкоз фактора (онкостатина М) и цилиарного нейротрофного фактора. Рецепторы с перекрывающейся биологич. активностью часто содержат общие субъединицы передачи сигнала. Каждый рецептор регулирует свой специфический путь передачи сигнала и общие пути в зависимости от типа клетки. США, DNAX Res. Inst. Mol. a. Cell. Biol., Palo Alto, CA 94304. Библ. 47.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ СВЯЗИ
МНОГОКЛЕТОЧНЫЕ СИСТЕМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.254

Автор(ы) : Alam, Rafeul, Forsythe, Patricia, Stafford, Susan, Fukuda, Yoshiaki
Заглавие : Transforming growth factor 'бета' abrogates the effects of hematopoietins on eosinophils and induces their apoptosis
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - С. 1041-1045
Аннотация: Эозинофилы изолировали с помощью градиента плотности перколла из крови доноров с умеренной эозинофилией. Интерлейкины (ИЛ) 3 и 5 и колониестимулирующий фактор макрофагов повышают жизнеспособность клеток (Кл) и подавляют апоптоз. Трансформирующий фактор-'бета' роста (ТФР) в конц-ии-1 пМ подавляет этот эффект гематопоэтинов и индуцирует апоптоз, регистрируемый по фрагментации ДНК; действие ТФР подавляет антисыворотка к ТФР. ИЛ-3 и колониестимулирующий фактор усиливает образование Кл этого фактора и ИЛ-5. ТРФ, не влияя на экспрессию рецепторов колониестимулирующего фактора, подавляет синтез ИЛ-5 и колониестимулирующего фактора, а также высвобождение Кл пероксидаз. США, Dept. Interu. Med., Univ. Texas, Calveston, TX, 77555-0762. Библ. 28
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ЦИТОКИНИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ЭОЗИНОФИЛЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.155

Автор(ы) : Alam, Rafeul, Forsythe, Patricia, Stafford, Susan, Fukuda, Yoshiaki
Заглавие : Transforming growth factor 'бета' abrogates the effects of hematopoietins on eosinophils and induces their apoptosis
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - С. 1041-1045
Аннотация: Эозинофилы изолировали с помощью градиента плотности перколла из крови доноров с умеренной эозинофилией. Интерлейкины (ИЛ) 3 и 5 и колониестимулирующий фактор макрофагов повышают жизнеспособность клеток (Кл) и подавляют апоптоз. Трансформирующий фактор-'бета' роста (ТФР) в конц-ии-1 пМ подавляет этот эффект гематопоэтинов и индуцирует апоптоз, регистрируемый по фрагментации ДНК; действие ТФР подавляет антисыворотка к ТФР. ИЛ-3 и колониестимулирующий фактор усиливает образование Кл этого фактора и ИЛ-5. ТРФ, не влияя на экспрессию рецепторов колониестимулирующего фактора, подавляет синтез ИЛ-5 и колониестимулирующего фактора, а также высвобождение Кл пероксидаз. США, Dept. Interu. Med., Univ. Texas, Calveston, TX, 77555-0762. Библ. 28
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ЦИТОКИНИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ЭОЗИНОФИЛЫ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.199

Автор(ы) : Nakamura, Nasato, Oshika, Yoshiro, Abe, Yoshiyuki, Ozeki, Yuichi, Katoh, Yuko, Yamazaki, Hitoshi, Kijima, Hiroshi, Ueyama, Yoshito, Ogata, Toshiro, Tamaoki, Norikazu
Заглавие : Gene expression of granulocyte colony stimulating factor (G-CSF) in non-small cell lung cancer
Источник статьи : Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 1b. - С. 573-576
Аннотация: Автономная или продолжительная продукция ГКСФ вызывает лейкоцитоз без признаков инфекции. Экспрессию гена ГКСФ обнаружили в 14 из 84 хирургических препаратов: в 10 из 30 при плоскоклеточном раке, в 3 из 50 при аденокарциноме и в 1 из 4 при крупноклеточном раке. У 8 из 14 больных этой группы выявили лейкоцитоз в периферической крови. В 10 наблюдениях рака I-II стадий, в которых обнаружена экспрессия генов ГКСФ, отмечен сравнительно неблагоприятный прогноз. Считают, что экспрессия гена ГКСФ - обычное явление при ранних стадиях немелкоклеточного рака легкого, однако это не может полностью объяснить лейкоцитоз, связанный с ростом опухоли. Япония, Tokai Univ. School of Med., Bohseidai, Kanagawa. Библ. 15
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЛЕГКОГО
НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
G-KSF
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.451

Автор(ы) : Ohtsuki, Tetsuya, ikeda, Masayuki, Hatake, Kiyohiko, Tomizuka, Hiroshi, Hoshino, Yoshiaki, Suzu, Shinya, Harigaya, Kenichi, Motoyoshi, Kazuo, Miura, Yasusada
Заглавие : Quantitative analysis of the two macrophage colony-stimulating factor mRNA expressed in a human stromal cell line by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR)
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1222, N 2. - С. 141-146
Аннотация: Разработан метод количественного анализа содержания двух форм мРНК (4,0 и 1,6 т. н.) колониестимулирующего фактора макрофагов (КСФ) в клетках стромы костного мозга человека (линия КМ102). Метод основан на обратной транскрипции КСФ-мРНК-полимеразной цепной р-ции и денситометрии электрофореграмм ДНК-амплификата. Показано, что интерферон-'гамма' стимулирует экспрессию 1,6 т. н.-мРНК и в меньшей степени - 4,0 т. н.-мРНК. Обсуждаются механизмы образования 2-х форм мРНК КСФ (альтернативный сплайсинг) и физиологические функции изо-КСФ. Япония, Div. Hematol., Dep. Internal Med., jichi Med. Sch., Tochigi 329-04. Библ. 34
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: РНК МАТРИЧНАЯ
СОДЕРЖАНИЕ
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПЦИЯ
МАКРОФАГИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.05-04Б1.425

Автор(ы) : Hariharan I.K., Johnson G.R., Gonda T.J., Metcalf D., Adams J.M., Cory S.
Заглавие : Analysis of the leukemogenic properties of the bcr-v-abl and GM-CSF genes using a new retroviral vector
Источник статьи : Mech. Myeloid Tumorigenesis 1988. - Berlin etc., 1989. - С. 99-107
Аннотация: Сконструирован вектор на основе вируса обезьян Мезон-Пфайцер (MPSV), включающий ген neo под контролем oni SV 40, обозначенный как pMSZenSVNeo. В этот вектор дополнительно вводили либо ген, кодирующий колониестимулирующий фактор GM-CSF, либо ген, кодирующий bcr-v-abl. При кокультивации Кл эмбриональной печени с Кл, продуцирующими вектор, экспрессирующий этот фактор роста, Кл печени сохраняют способность к пролиферации, в то время, как норм. Кл быстро погибают. Пролиферирующие Кл не онкогенны для сингенных мышей, но формируют колонии на агаре в отсутствие экзогенного GM-CSF. При введении облученным мышам животные заболевают и погибают в течение 4 недель. Характерной является инвазия многих органов митотически активными гранулоцитами и макрофагами. Для исследования вектора с bcr-v-abl использовали миелоидную клет. линию FDC-P1, к-рая в норме в культуре пролиферирует только в присутствии интерлейкина 3. При инфекции указанным вектором возникает линия, независимая от этого фактора. В Кл идентифицированы соотв. виды РНК. Несмотря на то, что Кл становятся независимыми от фактора, они продуцируют незначительные кол-ва др. ростового фактора. Австралия, Walter and Eliza Hall Inst., Mebourne 3050. Библ. 21.
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВЕКТОРЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН BCR-V-ABL
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
ЛЕЙКОЗ
ИНДУКЦИЯ
ВИРУС ОБЕЗЬЯН МЕЗОН-ПФАЙЦЕР
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.05-04Н1.51

Автор(ы) : Ralph, Peter, Warren M.Kim
Заглавие : Molecular biology, cell biology and clinical future of myeloid crowth factors
Источник статьи : Jear Immunol., 1988. - Basel etc., 1989. - С. 103-125
Аннотация: Обзор. Анализируются известные данные по молекул. и клеточной биологии колониестимулирующих факторов (КСФ), стимулирующих рост и дифференцировку кроветворных Кл-ИЛ-1, ИЛ-3, ГМ-КСФ, Н-КСФ, М-КСФ, EPO, EPA, TPO, Mer-КСФ, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 - и ингибирующих кроветворение - ФНО'альфа', ФНО'бета', фактор роста Оп (ФРО), интерфероны. Известна первичная структура и картированы в Хр гены М-КСФ, Н-КСФ, ГМ-КСФ, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-1, EPO, ФНО. Рассмотрена гомология отдельных КСФ, их рецепторы биоА. активность как стимуляторов роста и дифференцировки так и их действие на зрелые Кл и стимуляцию функций зрелых Кл. Обсуждается связь аномалий аутокринной регуляции Кл факторами роста с лейкозами. Приведены экспериментальные данные о фармакол. эффектах КСФ. Считают, что в будущем на основе КСФ и их комбинаций будут использоваться препараты для лечения миелоидных нарушений и некоторых инфекционных заболеваний; в качестве защитных средств их будут использовать при ХТ Оп для преодоления миелотоксичности и повышения противоопухолевой резистентности. США, Deart of Cell Biology, Cetus Corporation, Emeryville, Calif. Библ. 173.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 173
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)