Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР ОБМЕНА ГУАНИННУКЛЕОТИДОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.269

Автор(ы) : Tratner, Isabelle, Fourticq-Esqueoute, Aude, Tillit, Jeanne, Baldacci, Giuseppe
Заглавие : Cloning and characterization of the S. pombe gene efc25{+}, a new putative guanine nucleotide exchange factor
Источник статьи : Gene. - 1997. - Vol. 193, N 2. - С. 203-210
Аннотация: Клонирован и секвенирован новый ген efc25{+} S. pombe с открытой рамкой считывания длиной 2960 п. н. Он кодирует белок Efc25, высокогомологичный ряду факторов обмена нуклеотидов для Ras, включая Cdc25 и Sdc25 Saccharomyces cerevisiae, Cdc25 S. kluyveri, CSc25 Candida albicans и Ste6 S. pombe. Разрушение гена efc25{+} приводит к образованию клеток сферической формы с такой же аномальной морфологией, как у делеционного мутанта ras1. Однако в отличие от нулевых мутантов ras1, штаммы с делецией efc25{+} способны к спариванию и споруляции. Делеция др. фактора обмена Ras1 (Ste6) не влияет на форму клеток, но нарушает спаривание и споруляцию. Можно предположить, что Efc25 является фактором обмена для Ras1, но участвует в др. сигнальном пути. Франция, IFCI-CNRS, 94801 Villejuif. Библ. 34
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕН EFC25{+}
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ФАКТОР ОБМЕНА ГУАНИННУКЛЕОТИДОВ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.09-04Б2.252

Автор(ы) : Tratner, Isabelle, Fourticq-Esqueoute, Aude, Tillit, Jeanne, Baldacci, Giuseppe
Заглавие : Cloning and characterization of the S. pombe gene efc25{+}, a new putative guanine nucleotide exchange factor
Источник статьи : Gene. - 1997. - Vol. 193, N 2. - С. 203-210
Аннотация: Клонирован и секвенирован новый ген efc25{+} S. pombe с открытой рамкой считывания длиной 2960 п. н. Он кодирует белок Efc25, высокогомологичный ряду факторов обмена нуклеотидов для Ras, включая Cdc25 и Sdc25 Saccharomyces cerevisiae, Cdc25 S. kluyveri, CSc25 Candida albicans и Ste6 S. pombe. Разрушение гена efc25{+} приводит к образованию клеток сферической формы с такой же аномальной морфологией, как у делеционного мутанта ras1. Однако в отличие от нулевых мутантов ras1, штаммы с делецией efc25{+} способны к спариванию и споруляции. Делеция др. фактора обмена Ras1 (Ste6) не влияет на форму клеток, но нарушает спаривание и споруляцию. Можно предположить, что Efc25 является фактором обмена для Ras1, но участвует в др. сигнальном пути. Франция, IFCI-CNRS, 94801 Villejuif. Библ. 34
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ГЕН EFC25{+}
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ФАКТОР ОБМЕНА ГУАНИННУКЛЕОТИДОВ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.09-04Я6.127

Автор(ы) : Jensen, Sanne, Geymonat, Marco, Johnson Anthony L., Segal, Marisa, Johnston Leland H.
Заглавие : Spatial regulation of the guanine nucleotide exchange factor Lte1 in Saccharomyces cerevisiae
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 24. - С. 4977-4991
Аннотация: Эквивалентное разделение хромосом в митозе - необходимое условие интеграции генома и выживания видов. Для этого необходимо, чтобы выход клетки из митоза был строго регулируемым процессом. Во всех клетках эукариот при выходе из митоза и цитокинезе происходит инактивация митотической циклинзависимой киназы (Cdk). В делящихся клетках дрожжей активация малой Ras-ГТФазы - Tem1 - запускает процесс выхода клетки из митоза и цитокинез. Tem1 регулируется двухкомпонентным активируемым ГТФазой белком (Bub2/Bfa1) и Lte1 (предположительно фактором обмена гуаниннуклеотидов). Lte1 локализован в кортикальном слое почки, и его пространственное отделение от Tem1 на полярных тельцах веретена играет важную роль в предотвращении преждевременного выхода клетки из митоза. Авторы показали, что локализация Lte1 в кортексе почки не зависит от актина и тем самым от активации Cdc28/Cln-киназы и Cdc42 - главных регуляторов клеточной полярности и организации цитоскелета. Получены данные о новой роли Cdc42 в позднем митозе: диссоциация Lte1 и кортекса на телофазе зависит от активации Cdc14-фосфатазы. Эктопическая экспрессия Cdc14 на метафазе вызывает дефосфорилирование Lte1, что совпадает с его выходом из кортекса. Кроме того, показано, что асимметричная локализация Lte1 определяется Cdc28-зависимым фосфорилированием. Анализ мутаций позволил обнаружить присущие самому фактору Lte1 детерминанты его локализации в кортексе, а именно интрамерные взаимодействия между N- и C-терминальными доменами Lte1. Великобритания [L. Johnston], Nat. Inst. Med. Res., London NW7 1AA, ljohnst@nimr.mrc.fc.uk. Библ. 48
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ВЫХОД ИЗ МИТОЗА
ЦИТОКИНЕЗ
ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА CDK
ИНАКТИВАЦИЯ
ФАКТОР ОБМЕНА ГУАНИННУКЛЕОТИДОВ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ДРОЖЖИ
ПОЛЯРНОСТЬ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 14.04-04Б2.200

Автор(ы) : Chen, Kuan-Yu, Tsai, Pei-Chin, Liu, Ya-Wen, Lee Fang-Jen S.
Заглавие : Competition between the golgin Imh1p and the GAP Gcs1p stabilizes activated Arl1p at the late-Golgi
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2012. - Vol. 125, N 19. - С. 4586-4596
Аннотация: Гольджины играют роль в регуляции структуры и функций комплекса Гольджи. Дрожжевой гольджин Imh1p направляется в транс-Гольджи (TGN) за счет взаимодействия домена GRIP с ГТФ, связанным с Arl1p. Для рециклинга Arl1p и Imh1p в цитозоль требуется гидролиз связанного с Arl1p ГТФ, однако не установлено, где происходит этот гидролиз. Показано, что делеция гена IMH1 у дрожжей снижает количество связанного с Arl1p ГТФ и приводит к снижению количества Arl1p в TGN. Очищенный Imh1p конкурирует с Gcs1 - белком, активирующим ГТФазу Arl1p (GAP), за связывание с Arl1p, нарушая тем самым GAP-активность Gcs1p по отношению к Arl1p. Более того, самовзаимодействие Imh1p ослабляет Gcs1p-зависимый гидролиз ГТФ, связанного с Arl1p. Тайвань, Inst. Mol. Med., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ. Dep. Med. Res., Nat. Taiwan Univ. Hosp., Taipei 100
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: КОМПЛЕКС ГОЛЬДЖИ
ФАКТОР АДФ-РИБОЗИЛИРОВАНИЯ
ГТФАЗЫ
ФАКТОР ОБМЕНА ГУАНИННУКЛЕОТИДОВ
БЕЛОК АКТИВИРУЮЩИЙ ГТФАЗУ
ГОЛЬДЖИНЫ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.08-04М1.135

Автор(ы) : Chen, Kuan-Yu, Tsai, Pei-Chin, Liu, Ya-Wen, Lee Fang-Jen S.
Заглавие : Competition between the golgin Imh1p and the GAP Gcs1p stabilizes activated Arl1p at the late-Golgi
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2012. - Vol. 125, N 19. - С. 4586-4596
Аннотация: Гольджины играют роль в регуляции структуры и функций комплекса Гольджи. Дрожжевой гольджин Imh1p направляется в транс-Гольджи (TGN) за счет взаимодействия домена GRIP с ГТФ, связанным с Arl1p. Для рециклинга Arl1p и Imh1p в цитозоль требуется гидролиз связанного с Arl1p ГТФ, однако не установлено, где происходит этот гидролиз. Показано, что делеция гена IMH1 у дрожжей снижает количество связанного с Arl1p ГТФ и приводит к снижению количества Arl1p в TGN. Очищенный Imh1p конкурирует с Gcs1 - белком, активирующим ГТФазу Arl1p (GAP), за связывание с Arl1p, нарушая тем самым GAP-активность Gcs1p по отношению к Arl1p. Более того, самовзаимодействие Imh1p ослабляет Gcs1p-зависимый гидролиз ГТФ, связанного с Arl1p. Тайвань, Inst. Mol. Med., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ. Dep. Med. Res., Nat. Taiwan Univ. Hosp., Taipei 100
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КОМПЛЕКС ГОЛЬДЖИ
ФАКТОР АДФ-РИБОЗИЛИРОВАНИЯ
ГТФАЗЫ
ФАКТОР ОБМЕНА ГУАНИННУКЛЕОТИДОВ
БЕЛОК АКТИВИРУЮЩИЙ ГТФАЗУ
ГОЛЬДЖИНЫ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (JEAST.)
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)