СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ-1<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.286

Автор(ы) : Ishizuka, Toshiaki, Suzuki, Kimihiro, Kawakami, Makoto, Kawaguchi, Yasushi, Hidaka, Toshihiko, Matsuki, Yasunori, Nakamura, Haruo
Заглавие : DP-1904, a specific inhibitor of thromboxane A[2] synthesizing enzyme suppresses ICAM-1 expression by stimulated vascular endothelial cells
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 262, N 1-2. - С. 113-123
Аннотация: Интерлейкин-1'бета', фактор некроза опухоли-'альфа', тромбин и фактор активации тромбицитов существенно увеличивали экспрессию фактора межклеточной адгезии-1 (ВАМ1) на поверхности эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека. Специфический ингибитор тромбоксан A[2]-синтетазы DP-1904 значительно ингибировал экспрессию ВАМ1 на поверхности ЭК, стимулированных фактором некроза опухоли-'альфа' или фактором активации тромбицитов. Предполагается, что увеличение синтеза тромбоксана A[2] ЭК сосудов тесно связано с экспрессией ВАМ1 на поверхности ЭК. Япония, First Dep. of Internal Medicine, National Defense Medical College, 3-2 Namiki, Tokorozawa, Saitama 359. Библ. 31
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ТРОМБОКСАН A2
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
СИНТЕЗ
ФАКТОР МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ-1
ЭКСПРЕССИЯ
ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
DP-1904
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.387

Автор(ы) : Ishizuka, Toshiaki, Suzuki, Kimihiro, Kawakami, Makoto, Kawaguchi, Yasushi, Hidaka, Toshihiko, Matsuki, Yasunori, Nakamura, Haruo
Заглавие : DP-1904, a specific inhibitor of thromboxane A[2] synthesizing enzyme suppresses ICAM-1 expression by stimulated vascular endothelial cells
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 262, N 1-2. - С. 113-123
Аннотация: Интерлейкин-1'бета', фактор некроза опухоли-'альфа', тромбин и фактор активации тромбицитов существенно увеличивали экспрессию фактора межклеточной адгезии-1 (ВАМ1) на поверхности эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека. Специфический ингибитор тромбоксан A[2]-синтетазы DP-1904 значительно ингибировал экспрессию ВАМ1 на поверхности ЭК, стимулированных фактором некроза опухоли-'альфа' или фактором активации тромбицитов. Предполагается, что увеличение синтеза тромбоксана A[2] ЭК сосудов тесно связано с экспрессией ВАМ1 на поверхности ЭК. Япония, First Dep. of Internal Medicine, National Defense Medical College, 3-2 Namiki, Tokorozawa, Saitama 359. Библ. 31
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ТРОМБОКСАН A2
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
СИНТЕЗ
ФАКТОР МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ-1
ЭКСПРЕССИЯ
ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
DP-1904
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.01-04М6.236

Автор(ы) : Amano K., Yoneda R., Tominaga Y., Hirao Y., Taki T., Yokono K.
Заглавие : Association of ICAM-1 and LFA-1 molecules in the development of diabetes in NOD mice : [Abstr.] 52nd Annu. Meet. and Sci. Sess. Amer. Diabetes Assoc., San Antonio, Tex., June 20-23, 1992
Источник статьи : Diabetes. - 1992. - Vol. 41, Suppl. N1. - С. 38
Аннотация: Определяли экспрессию фактора межклеточной адгезии 1 (ICAM-1; ФМА-1) и функционального антигенного маркера лимфоцитов (LFA-1; ФАМЛ-1) в спленоцитах (СЦ; методом поточной цитометрии) и инфильтрирующих островки Кл (ИОК; методом иммуногистохимии). ФМА-1 экспрессировался только в 10% СЦ мышей линии NOD тогда как ФАМЛ - во всех СЦ. В то же время, во всех ИОК выявили экспрессию и ФМА-1 и и ФАМЛ-1. Предположили, что ФМА-1 и ФАМЛ-1 принимают участие в патогенезе инсулина. Введение моноклональных АТ (МАТ) к ФМА-1 5-нед. оо мышей NOD дважды в неделю до 12-нед. или 30-нед. возраста приводило к уменьшению частоты диабета у 30-нед. мышей с 55% (контроль) до 10 и 0%, соотв. Однако, ни МАТ к ФМА-1, ни МАТ к ФАМЛ-1 не препятствовали возникновению индуцированного циклофосфамидом диабета. Заключают, что ФМА-1 и ФАМЛ-1 играют важную роль на ранних стадиях развития инсулита путем усиления экспрессии ФМА-1 на Тлимфоцитах.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ЛИНИЯ NOD
ПАТОГЕНЕЗ
ФАКТОР МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ-1
РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска