СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.03-04Т5.116

Автор(ы) : Worrall S., Wilce P.A.
Заглавие : The effect of chronic ethanol feeding on cytokines in arat model of alcohol liver disease : [Abstr.] Seventh. Congr. Int. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Gold Coast, Queensland, Australia, June 26 - July 1, 1994
Источник статьи : Alcoholism: Clin. and Exp. Res. - 1994. - Vol. 18, N 2. - С. 5А
Аннотация: Крыс на протяжении 6 нед. содержали на пищевом рационе, 36% калорической ценности к-рого было представлено этанолом (I), а затем для стимуляции продукции цитокинов вводили эндотоксин в дозе 1 мкг/г. Показано, что предварительное воздействие I способствовало более значительному повышению в плазме крови конц-ии фактора некроза опухолей и интерлейкина-6, чем у крыс, к-рым вводили только эндотоксин. Считают, что цитокины играют роль в патогенезе алкогольного поражения печени. Австралия, Univ. of Queensland, Qld 4072.
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ЭНДОТОКСИН
КРОВЬ
ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
Дата ввода:

Вид документа : Однотомное издание

Патент 5264208 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 37/66.

Автор(ы) : Hughes Thomas K., Larned Charlotte S.
Заглавие : Potentiation of tumor necrosis factor (TNF) or interferon B1 (IFN-B1) antiviral activities by an anti-cachexia agent .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Board of Regents The University of Texas System

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.115

Автор(ы) : Weiss, Tilo, Grell, Matthias, Siemenski, Katrin, Muhlenbeck, Frank, Durkop, Horst, Pfizenmaier, Klaus, Scheurich, Peter, Wajant, Harald
Заглавие : TNFR80-dependent enhancement of TNFR60-induced cell death is mediated by TNFR-associated factor 2 and is specific for TNFR60
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - С. 3136-3142
Аннотация: Одновременная с p60 стимуляция p80 значительно усиливает апоптоз, индуцированный через p60. Этот эффект специфичен, т. к. в клетках HeLa, трансфицированных геном p80, при их стимуляции антителами к p80 не происходит усиления апоптоза, вызванного действием церамида или даунорубицина или опосредованного связыванием молекул Apo-1/Fas или лиганда Apo2/ связанного с ФНО апоптоз-индуцирующего лиганда (TRAIL). В клетках HeLa - двойных трансфектантах (по p80 и ассоциированному с рецепторами ФНО фактору 2 (TRAF2) сверхэкспрессия TRAF2 или его мутантной формы, не способной участвовать в механизме активации ядерного фактора 'каппа'B, приводила, соответственно, к торможению или усилению апоптоза индуцированного ФНО через p60. При одновременной стимуляции p80 (анти-p80 антителами) происходило резкое усиление апоптоза, индуцированного через p60, если клетки содержали немутантную форму TRAF2. Делают вывод о решающей роли TRAF2 во взаимодействии p60 и p80. Германия, Inst. Cell Biol. Immunol., Univ. Stuttgart, 70569 Stuttgart. Библ. 71
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ HELA
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.177

Автор(ы) : Weiss, Tilo, Grell, Matthias, Siemenski, Katrin, Muhlenbeck, Frank, Durkop, Horst, Pfizenmaier, Klaus, Scheurich, Peter, Wajant, Harald
Заглавие : TNFR80-dependent enhancement of TNFR60-induced cell death is mediated by TNFR-associated factor 2 and is specific for TNFR60
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - С. 3136-3142
Аннотация: Одновременная с p60 стимуляция p80 значительно усиливает апоптоз, индуцированный через p60. Этот эффект специфичен, т. к. в клетках HeLa, трансфицированных геном p80, при их стимуляции антителами к p80 не происходит усиления апоптоза, вызванного действием церамида или даунорубицина или опосредованного связыванием молекул Apo-1/Fas или лиганда Apo2/ связанного с ФНО апоптоз-индуцирующего лиганда (TRAIL). В клетках HeLa - двойных трансфектантах (по p80 и ассоциированному с рецепторами ФНО фактору 2 (TRAF2) сверхэкспрессия TRAF2 или его мутантной формы, не способной участвовать в механизме активации ядерного фактора 'каппа'B, приводила, соответственно, к торможению или усилению апоптоза индуцированного ФНО через p60. При одновременной стимуляции p80 (анти-p80 антителами) происходило резкое усиление апоптоза, индуцированного через p60, если клетки содержали немутантную форму TRAF2. Делают вывод о решающей роли TRAF2 во взаимодействии p60 и p80. Германия, Inst. Cell Biol. Immunol., Univ. Stuttgart, 70569 Stuttgart. Библ. 71
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ HELA
Дата ввода:

Вид документа : Однотомное издание

Патент 6395267 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 45/00.

Автор(ы) : Wallach, David, Brakebusch, Cord
Заглавие : TNF receptor action modulation .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Yeda Research and Development Co., Ltd.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.04-04К1.451

Автор(ы) : Sun, Xiaoming, Hsueh, Wei, Torre-Amione, Guilfermo
Заглавие : Effects of in vivo "priming" on endotoxin-induced hypotension and tissue injury: The role of PAF and tumor necrosis factor
Источник статьи : Amer. J. Pathol. - 1990. - Vol. 136, N 4. - С. 949-956
Аннотация: Изучали влияние эндогенного фактора некроза опухолей на индуцированную липополисахаридом гипотензию и повреждение тканей с одновременной оценкой роли фактора активации тромбоцитов (ФАТ) в этих процессах. Установлено, что непримированные животные проявляли слабую гипотензию и умеренную лейкопению в ответ на действие липополисахарида. В противоположность этому, у животных, примированных зимозаном, развивались шок, выраженная лейкопения и патол. изменения в кишечнике. После введения липополисахарида у примированных зимозаном животных отмечалось повышение уровней фактора некроза опухолей и ФАТ, по сравнению с непримированными животными. В условиях предв. обработки таких животных антагонистом ФАТ (SRI 63-441) отмечалось значит. ослабление гипотензии и тканевого повреждения. Установлено, что повышение только уровней фактора некроза опухолей без существенного повышения ФАТ не может вызвать резкой гипотензии. В то же время у большинства животных, примированных БЦЖ, отмечалось повреждение тканей, к-рое м. б. предотвращено предв. обработкой животных антагонистом ФАТ. Делается вывод о важном значении ФАТ в патогенезе шока и некроза кишечника. Библ. 23. W. Hsuch. Dept. Pathol., Children's Mem. Hosp., Chicago, IL 60614, US.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
РОЛЬ
ЭНДОТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
ГИПОТЕНЗИЯ
ИНДУКЦИЯ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска