Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УТРАТА ЭКСПРЕССИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.07-04Н1.041

Автор(ы) : Kikuchi-Yannoshita R., Konishi M., Fukunari H., Tanaka K., Miyaki M.
Заглавие : Loss of expression of the DCC gene during progression of colorectal carcinomas in familial adenomatous polyposis and non-familial adenomatous polyposis patients
Источник статьи : Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 13. - С. 3801- 3803
Аннотация: У больных с колоректальными опухолями различных гистопатологич. типов анализировали утрату гетерозиготности (УГ) локуса DCC в хромосоме 18q и экспрессию локуса ДСС на уровне накопления соотв-щей мРНК. Показали, что на ранних стадиях прогрессии колоректальных карцином экспрессия DCC сохраняется на норм. уровне, но в 13 из 16 инвазивных карцином экспрессия DCC резко снижается или исчезает. В 7 из 11 инвазивных карцином ответили УГ DCC но в остальных 4 случаях УГ этого локуса отсутствовала. Т. обр. ген DCC вовлечен в аллельную делецию в хромосоме 18q и на поздних стадиях прогрессии колоректальных карцином происходит инактивация гена DCC благодаря УГ и др. механизмам. Библ. 12. Япония, Dep. Biochem., Tokyo Metropolitan Inst. Med. Sci., Tokyo 113.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
СЕМЕЙНЫЙ АДЕНОМАТОЗНЫЙ ПОЛИПОЗ
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ГЕНЫ
DCC
ХРОМОСОМА 18Q
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.08-04Б1.092

Автор(ы) : Rochat S., Komad H., Kolakofsky D.
Заглавие : Loss of V protein expression in human pariufluenza virus type 1 is not a recent event
Источник статьи : Virus Res. - 1992. - Vol. 24, N 2. - С. 137-144
Аннотация: Известно, что Р ген парамиксовирусов содержит альтернативную перекрывающуюся открытую рамку считывания (ОРС) для короткого цистеин-обогащенного домена, названного V. Казалось, этот домен характерен для всех современных 10 парамиксовирусов. Однако, V р-н ОРС гена Р человеческого парагриппа типа 1 был закрыт не менее чем 9 стоп-кодонами. Заключается, что потеря функции V гена не является недавним событием.
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС ПАРАГРИППА
ТИП 1
БЕЛКИ
БЕЛОК V
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.08-04Н1.76

Автор(ы) : Varley Jennifer M., Armoui, John, Swallow Jacqueline E., Jeffreys Alec J., Ponder Bruce A.J., Ang Anne T., Fung Yuen-Kai T., brammar William J., Walker Rosemary A.
Заглавие : The retinoblastoma gene is frequently altered leading to loss of expression in primary breast tumours
Источник статьи : Oncogene. - 1989. - Vol. 4, N 6. - С. 725-729
Аннотация: Библ. 36.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.02-04Н1.051

Автор(ы) : Ulrich, Eugen, Boehmelt, Guido, Bird, Adrian, Beug, Hartmut
Заглавие : Immortalization of conditionally transformed chicken cells: Loss of normal p53 expression is an early step that is independent of cell transformation
Источник статьи : Genes and Rev. - 1992. - Vol. 6, N 5. - С. 876-887
Аннотация: Клоны фибробластов и эритробластов кур, трансформированных т-ра-чувствительными мутантными онкогенами v-sec и v-erbB, превращаются в линии иммортализованных клеток, сохраняющих условно трансформированный фенотип. В трансформированных ts-erbB эритробластах и трансформированных t-sec фибробластах уже на ранней стадии иммортализации происходит утрата мРНК гена р53 либо экспрессия мутантной формы этого гена, а экспрессия гена Rb сохраняется на всех стадиях иммортализации. При непермессивной т-ре происходит утрата трансформированного фенотипа фибробластов и дифференцировка эритробластов, причем такие изменения наблюдаются и в клонах иммортализованных клеток, утративших продукт гена р53. Т. обр., трансформация и иммортализация клеток контролируются независимо. Австрия, Res. Inst. Mol. Pathol., 1030 Vienna. Библ. 53.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ЭРИТРОБЛАСТЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
Р53
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.02-04Н1.048

Автор(ы) : Imai S.-i., Takano T.
Заглавие : Loss of collagenase gene expression in immortalized clones of SV40 Т antigen-transformed human diploid fibroblasts
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 189, N 1. - С. 148-153
Аннотация: Использовали вычитальную гибридизацию для анализа кДНК иммортализованных и неиммортализованных линий диплоидных фибробластов человека MRC-5, трансформированных Т-антигеном вируса SV-40, и выделили клон кДНК, соотв-щей гену, экспрессия к-рого утрачивается при иммортализации. Показали, что эта кДНК кодирует интерстициальную коллагеназу человека и экспрессия этого гена утрачивается в 7 из 8 исследованных клонов трансформированных иммортализованных Кл. В трансформированных фибробластах, не ставших иммортализованными, экспрессия гена коллагеназы резко увеличивается. Библ. 17. Япония, Dep. Microbiol., Keio Univ. Sch. Med., Tokyo 160.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
MRC-5
ДИПЛОИДНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛОНЫ
ВИРУСНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
SV-40
Т-АНТИГЕН
ГЕНЫ
КОЛЛАГЕНАЗА
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.11-04Н1.228

Автор(ы) : Noda, Chiseko, Matsuda, Koichi, Ichihara, Akira
Заглавие : Mechanism of loss of liver-specific gene expression in hepatoma cell lines : Pap. 44th Annu. Meet. Jap. Soc. Cell Biol., Fukuoka, 21- 23 Nov., 1991
Источник статьи : Cell Struct. and Funct. - 1991. - Vol. 16, N 6. - С. 588
Аннотация: Сообщают, что серин - это глюконеогеновая аминокислота, и его распад в заметной мере вызывается условиями глюконеогенеза. Сериндегидратаза (Сдг) катализирует образование пирувата из серина и экспрессируется в основном в печени. Клонирование мРНК гена Сдг из печени крысы свидетельствует о существовании двух типов такой мРНК: тип I кодирует 35 кД Сдг, тип II - 8,9 кД белок, не обладающий каталитической активностью. В норме преобладает тип I. Показали, что экспрессия гена Сдг находится в обратной зависимости от пролиферативной активности гепатоцитов in vivo и in vitro. Культивируемые линии Н411Е и НТС из гепатом [крысы] сохраняют некоторые специфические для печени функции, напр. экспрессию тирозинаминотрансферазы. С помощью "северной" гибридизации установили наличие мРНК Сдг в клетках этих линий. По данным праймингового протяженного анализа (primer extension analysis) экспрессируется только мРНК типа II. Япония, Univ. of Tokushima, Tokushima 770.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
ГЕНЫ
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПЕЧЕНОЧНЫЙ
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.01-04Н1.067

Автор(ы) : Hohne M.W., Halatsch M.-E., Kahl G.F., Weinel R.J.
Заглавие : Frequent loss of expression of the potential tumor suppressor gene DCC in ductal pancreatic adenocarcinoma
Источник статьи : Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 9. - С. 2616-2619
Аннотация: Развитие карцином толстой кишки ассоциировано с аллельными делециями в хромосомах 5q, 17p и 18q. В линиях клеток карцином поджелудочной железы и в первичных аденокарциномах протоков поджелудочной железы человека изучали экспрессию гена опухолесупрессора DCC, локализованного в 18q21.3. В 8 из 11 линий клеток карцином и в 4 из 8 первичных аденокарцином обнаружили полное подавление экспрессии DCC. Сильное подавление или отсутствие экспрессии DCC обнаружили во всех линиях низкодифференцированных или недифференцированных клеток рака поджелудочной железы, а в линиях высоко дифференцированных клеток экспрессия DCC сохранялась. Т. обр. экспрессия DCC является важным фактором в развитии и/или прогрессии аденокарцином поджелудочной железы человека. Библ. 17. Германия, Dep. Pharmacol., Toxicol., Univ. Gottingen, D-3400 Gottingen.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
DCC
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.01-04Н1.078

Автор(ы) : Schalken J.A.
Заглавие : Die molekulare Basis der Progression von Prostata-Carcinomen
Источник статьи : Lab.-Med. - 1992. - Vol. 15, N 12. - С. 518-521
Аннотация: Обзор. Представлены рез-ты исследований экспрессии различных маркеров при прогрессии рака предстательной железы (РПЖ). Отмечено усиление экспрессии гена HMG-I(Y) и снижение экспрессии гена Е-гадгерина в прогрессии РПЖ, а также ассоциация делеции 16q21 с утратой экспрессии гена Е-кадгерина. Обсуждается роль утраты сегментов хромосом 10q и 16q в прогрессии РПЖ. Обсуждают природу молекулярных изменений, определяющих потенциал метастазирования РПЖ. Библ. 25. Нидерланды, Urol. Res. Lab., Univ. Hosp. Nijmegen, NL-6500 HB Nijmegen.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ
ГЕНЫ
HMG-1(Y) УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
Е-КАДХЕРИНА
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ХРОМОСОМЫ
УТРАТА СЕГМЕНТОВ
10Q
16Q
ДЕЛЕЦИЯ 16Q21
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 25
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.619

Автор(ы) : Suzushima, Hitoshi, Asou, Norio, Fujimoto, Tetsuhiro, Nishimura, Shintaro, Okubo, Toshiya, Yamasaki, Hiroshi, Osato, Motomi, Matsuoka, Masao, Tsukamoto, Atsuko, Takai, Kazue, Kawano, Fumio, Takatsuki, Kiyoshi
Заглавие : Lack of the expression of EBNA-2 and LMP-1 in T-cell neoplasms possessing Epstein-Barr virus
Источник статьи : Blood. - 1995. - Vol. 85, N 2. - С. 480-486
Аннотация: It was investigated 34 cases of T-cell neoplasm [15 cases of T-cell granular lymphocytic leukemia (T-GLL), 10 cases of T-cell non-Hodgkin's lymphoma (T-NHL), six cases of T-cell chronic lymphocytic leukemia (T-CLL), and three cases of cutaneous T-cell lymphoma] to study their association with Epstein-Barr virus (EBV). In 4 (three T-NHL and one T-GLL) of 34 cases, EBV genome was detected in a single episomal form, while polyclonal EBV-DNA was detected in one (T-NHL) of the remaining cases. All three cases of T-NHL having monoclonal EBV episome showed histologically diffuse large-cell lymphoma and developed leukemic conversion. Phenotypic analysis showed that two of these four cases were CD4+, CD8-, and the remaining two cases were CD4-, CD8+. The cells from all four cases were confirmed to be in T-cell lineage by detecting the rearrangement of T-cell receptor (TCR)'бета' or 'гамма' chain gene. By reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR), EBNA-1 was detected at low levels, and neither EBNA-2 nor LMP-1 were found in any of the three cases examined. Lack of the expression of EBNA-2 and LMP-1 was also confirmed by immunocytochemical staining. The cells of these four cases did not show rearrangement or overexpression of c-myc and bcl-2 genes by Southern and Northern blots, and the mutation of p53 gene was detected in only one patient. These results suggest that other latent gene products of EBV or other cellular oncogenes are involved in the development of Japanese T-cell neoplasm after EBV infection. Япония, Second Dep. Internal Medicine, Kumamoto Univ. Sch. Medicine, Kumamoto 860. Библ. 58
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛКИ
БЕЛКИ EBNA-2/LNP-1
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ЛЕЙКОЗ T-КЛЕТОЧНЫЙ
ХРОНИЧЕСКИЙ, ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЛИМФОМА НАХОДЖСКИНСКАЯ
T-КЛЕТОЧНАЯ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.51

Автор(ы) : Reddel Roger R., Bryan Tracy M., Rogan Eileen M., Noble Jane R., Maclean, Kenneth, Whitaker Noel J., Change Andy C.-M.
Заглавие : Genetic changes during immortalization of human cells
Источник статьи : Radiat. Oncol. Investigat. - 1995. - Vol. 3, N 6. - С. 299-306
Аннотация: Спонтанная иммортализация фибробластов с мутацией в одном из аллелей гена p53 (клетки от б-ных синдромом Ли-Фраумени) сопровождается утратой одного аллеля p53 и утратой экспрессии гена p16{INK4}. Кроме того, иммортализация сопровождается стабилизацией или удлинением теломер. Австралия, Children's Med. Res. Inst., Sydney. Библ. 28
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
УТРАТА АЛЛЕЛЕЙ
ГЕНЫ
ГЕН P16{INK4}
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ТЕЛОМЕРАЗА
ТЕЛОМЕРЫ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.422

Автор(ы) : Cromme F.V., Airey J., Heemels M.-T., Ploegh H.L., Keating P.J., Stern P.L., Meijer C.J.L.M., Walboomers J.M.M.
Заглавие : Loss of transporter protein, encoded by the TAP-1 gene, is highly correlated with loss of HLA expression in cervical carcinomas
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - С. 335-340
Аннотация: Злокачественные клетки способны избегать действие цитотоксических Т-клеток CD8{+} за счет снижения экспрессии МНС класса I. Для стабильной экспрессии МНС класса I на поверхности необходимо взаимодействие антигенного пептида с димером тяжелой и легкой цепей. Этот антигенный пептид доставляется к молекулам МНС класса I с помощью транспортера, кодируемого генами TAP-1 и TAP-2. Изучали связь утраты экспрессии МНС класса I, наблюдаемой во многих опухолях, с функционированием TAP. Показано, что утрата экспрессии TAP-1 имела место в 37/76 карцином шейки матки. Приводятся данные, свидетельствующие, что подавление пептидного транспорта путем негативной регуляции TAP-1 является потенциальной стратегией злокачественных клеток в феномене избегания иммунологического надзора. Великобритания, Cancer Res. Campaign Dept. of Immunol., Paterson Inst. for Cancer Res., Christie Hosp., M20-9BX Manchester. Библ. 31
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АНТИГЕНЫ HLA
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ НАДЗОР
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЛИМФОЦИТЫ CD8{+}
АКТИВНОСТЬ
ГЕНЫ
ГЕНЫ TAP-1
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
УТРАТА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.389

Автор(ы) : Suzushima, Hitoshi, Asou, Norio, Fujimoto, Tetsuhiro, Nishimura, Shintaro, Okubo, Toshiya, Yamasaki, Hiroshi, Osato, Motomi, Matsuoka, Masao, Tsukamoto, Atsuko, Takai, Kazue, Kawano, Fumio, Takatsuki, Kiyoshi
Заглавие : Lack of the expression of EBNA-2 and LMP-1 in T-cell neoplasms possessing epstein-barr virus
Источник статьи : Blood. - 1995. - Vol. 85, N 2. - С. 480-486
Аннотация: It was investigated 34 cases of T-cell neoplasm [15 cases of T-cell granular lymphocytic leukemia (T-GLL), 10 cases of T-cell non-Hodgkin's lymphoma (T-NHL), six cases of T-cell chronic lymphocytic leukemia (T-CLL), and three cases of cutaneous T-cell lymphoma] to study their association with Epstein-Barr virus (EBV). In 4 (three T-NHL and one T-GLL) of 34 cases, EBV genome was detected in a single episomal form, while polyclonal EBV-DNA was detected in one (T-NHL) of the remaining cases. All three cases of T-NHL having monoclonal EBV episome showed histologically diffuse large-cell lymphoma and developed leukemic conversion. Phenotypic analysis showed that two of these four cases were CD4+, CD8-, and the remaining two cases were CD4-, CD8+. The cells from all four cases were confirmed to be in T-cell lineage by detecting the rearrangement of T-cell receptor (TCR)'бета' or 'гамма' chain gene. By reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR), EBNA-1 was detected at low levels, and neither EBNA-2 nor LMP-1 were found in any of the three cases examined. Lack of the expression of EBNA-2 and LMP-1 was also confirmed by immunocytochemical staining. The cells of these four cases did not show rearrangement or overexpression of c-myc and bcl-2 genes by Southern and Northern blots, and the mutation of p53 gene was detected in only one patient. These results suggest that other latent gene products of EBV or other cellular oncogenes are involved in the development of Japanese T-cell neoplasm after EBV infection. Япония, Second Dep. Internal Medicine, Kumamoto Univ. Sch. Medicine, Kumamoto 860. Библ. 58
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛКИ
БЕЛКИ EBNA-2/LNP-1
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ЛЕЙКОЗ T-КЛЕТОЧНЫЙ
ХРОНИЧЕСКИЙ, ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЛИМФОМА НАХОДЖСКИНСКАЯ
T-КЛЕТОЧНАЯ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.11-04Н1.38

Автор(ы) : Mohseny Alexander B., Tieken, Chris, van der Velden Pieter A., Szuhai, Karoly, de, Andrea Carlos, Hogendoorn Pancras C.W., Cleton-Jansen, Anne-Marie
Заглавие : Small deletions but not methylation underlie CDKN2A/p16 loss of expression in conventional osteosarcoma
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 2010. - Vol. 49, N 12. - С. 1095-1103
Аннотация: Ранее среди больных остеосаркомой (OS) авт. выявили подгруппу с утратой экспрессии р16-белка в первичных OS-биопсиях, что являлось фактором крайне неблагоприятного прогноза. В ходе анализа молекулярных основ механизма установили, что для всех OS-случаев с полной утратой р16-белка характерна гомозиготная делеция локуса CDKN2A, причем ни в одном из случаев не выявлено гиперметилирования области р16-промотора. Считают, что именно геномная утрата локуса (а не модуляция статуса метилирования р16/р14-промоторов) может объяснить чрезвычайно высокую агрессивность и быструю пролиферацию OS при одновременном ухудшении функций входящих в локус генов CDKN2A/p16 и CDKN2A/p14{Arf}. Нидерланды, Dep. Pathol., Univ. Med. Ctr., 2300 RC Leiden
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОСТЕОСАРКОМА
ГЕНЫ
CDKN2A/P16
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
ДЕЛЕЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.379

Автор(ы) : Kleist, Sabine von
Заглавие : Immunvorgange bei der Karzinogenese im Darm
Источник статьи : Wien. and Wochenschr. - 1988. - Vol. 138, N 11 - 12. - С. 273-276
Аннотация: Обзор. Обсуждаются механизмы, ответственные за возникновение и рост злокачеств. Оп в организме, несмотря на наличие иммунокомпетентных Кл (ИКК). Почему в иммунокомпетентном организме Кл Оп не разрушаются под влиянием макрофагов, В-Лф и эффекторных цитотоксич. Т-Лф (ЦТЛ), Кл-помощников и гуморальных противоопухолевых АТ? Чем обусловливается феномен "ускользания" Оп от иммунол. механизмов защиты? Одним из ведущих механизмов этого явления является пониженная экспрессия (Эк, ПЭ) или полная утрата Эк АГ большого комплекса гистосовместимости I и II класса и/или опухолеспецифич. АГ на мембране Кл Оп, что в свою очередь делает эти Кл недоступными для распознавания ИКК и АТ. Авт. иллюстрируют это положение на примере рака толстой прямой кишки (РТПК) человека. В 22% случаев в РТПК наблюдается ПЭ, а в 8% - полная утрата АГ HLA (АВС). Утрата этих АГ коррелирует с утратой дифференцировки, быстрым метастазированием и плохим прогнозом. Другой причиной роста Оп является антигенная модуляция на мембране Кл Оп, наступающая под влиянием ХТ и ИТ и делающая Кл Оп недоступными для распознавания ИКК и АТ. Одним из важных механизмов подавления иммунной системы при росте Оп является продукция различных супрессорных факторов. При РТПК РЭА, содержащийся в большом кол-ве в Кл Оп, является индуктором выделения из мононуклеарных Кл крови иммунодепрессивного фактора, подавляющего активность ЦТЛ. Этот феномен имеет место как in vitro, так и in vivo. Библ. 14.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ИММУНОДЕПРЕССИЯ
АНТИГЕНЫ HLA
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
АНТИГЕН РАКОВО-ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
ФАКТОР ИММУНОДЕПРЕССИИ
ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 14
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.181

Автор(ы) : Caulin, Carlos, Lopez-Barcons, Lluis, Gonzalez-Garrigues, Milagro, Navarro, Pilar, Lozano, Encarnacion, Rodrigo, Isabel, Gamallo, Carlos, Cano, Amparo, Fabra, Angels, Quintanilla, Miguel
Заглавие : Suppression of the metastatic phenotype of a mouse skin carcinoma cell line independent of E-cadherin expression and correlated with reduced levels of Ha-ras oncogene products
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 15, N 2. - С. 104-114
Аннотация: Из клеток рака кожи мыши, индуцированной вирусом мышиной саркомы Harvey, получена клеточная линия HaCa4, обладающая высокой туморогенностью при введении мышам nudе, и дающая метастазы в легкие этих мышей. Клетки HaCa4 активно экспрессируют вирусный онкоген Ha-ras и эмбриональный эпителиальный кератин K8 и утратили способность к экспрессии E-кадгерина (ЕК) - рецептора межклеточной адгезии. После трансфекции этих клеток ЕК-кДНК получены 2 ЕК-экспрессирующих клона клеток с пониженной способности к миграции через подложку коллагена типа IV. Один из этих клонов не содержит экзогенной ЕК-кДНК и экспрессирует эндогенный ген ЕК. Он сохраняет туморогенность для мышей nude, но характеризуется утратой метастатической способности. В клетках этого клона снижена в 5-6 раз конц-ия кДНК Ha-ras и ее белкового продукта p21. Эти клетки не синтезируют кератин K8 и вместо этого экспрессируют кератин K19. Предполагается, что супрессия метастазирования не ассоциирована с экспрессией ЕК, а коррелирует с негативной регуляцией экспрессии Ha-ras-p21. Испания, Inst. Invest. Biomed., CSIC-Dip. Bioquim., UAM, Madrid. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК КОЖИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИИ HACA4
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ФЕНОТИП
СУПРЕССИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ЭКСПРЕССИЯ ПОНИЖЕННАЯ
МОЛЕКУЛЫ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ
ГЕН E-КАДГЕРИНА
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
МЫШИ NUDE
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.07-04А1.152

Автор(ы) : Cristofalo V.J.
Заглавие : Senescence-associated loss of EPC-1 expression: A marker gene in G[0] for fibroblasts : Pap. 25th Annu. Meet. Amer. Aging Assoc. and 10th Annu. Meet. Amer. Coll. Clin. Gerontol., San Antonio, Tex., Oct. 6-10, 1995
Источник статьи : Age. - 1995. - Vol. 18, N 4. - С. 208
Аннотация: Свежевыделенные культивируемые фибробласты синтезируют и секретируют цитокин EPC-1 при остановке их роста в результате достижения полного монослоя или нехватки сыворотки/факторов роста. В ходе длительного культивирования фибробластов in vitro происходит утрата способности клеток к синтезу мРНК EPC-1. В первичных культурах фибробластов от старых людей экспрессия мРНК EPC-1 оказывается значительно ниже, чем в эмбриональных фибробластах, независимо от продолжительности культивирования фибробластов in vitro. Следовательно утрата экспрессии EPC-1 может служить воспроизводимым маркером старения in vivo и in vitro. США, Ctr. Gerontol. Res., Med. Coll. Pennsylvania and Hahnemann Univ., Philadelphia, PA 19129
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ГЕН EPC-1
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
КУЛЬТУРА ФИБРОБЛАСТОВ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)