Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УБИКВИТИНЛИГАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04М1.3

Автор(ы) : Zhang, Ying, Chang, Chenbei, Gehling Daniel J., Hemmati-Brivanlou, Ali, Derynck, Rik
Заглавие : Regulation of Smad degradation and activity by Smurf2, an E3 ubiquitin ligase
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 3. - С. 974-979
Аннотация: Установлено избирательное взаимодействие белка-эффектора Smurf2 - нового члена семейства Hect E3-убиквитинлигаз с регулируемыми через рецепторы белками Smad - внутриклеточными эффекторами надсемейства трансформирующего фактора роста-'бета'. Smurf2 преимущественно обеспечивает убиквитинизацию Smad1 и его участие в опосредуемых через протеасомы механизмах деградации. При высоком уровне экспрессии Smurf2 также уменьшает концентрацию белка Smad2, но не Smad3. Эктопическая экспрессия Smurf в эмбрионах Xenopus laevis ассоциируется со специфическим ингибированием реакций Smad1. Полученные результаты показывают, что Smurf2 определяет способность клеток реагировать на трансформирующий фактор роста-'бета' и белки-регуляторы морфогенеза костной ткани посредством механизма деградации, сходного с таковым для Smurf1, но независимого от него. Библ. 40
ГРНТИ : 34.41.02
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
СЕМЕЙСТВО HECT
НОВЫЙ ЧЛЕН E3-УБИКВИТИНЛИГАЗ SMURF2
ФУНКЦИЯ
БЕЛОК
БЕЛОК-ЭФФЕКТОР SMAD
ФОРМЫ 1 И 2
ДЕГРАДАЦИЯ
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.54

Автор(ы) : Hatakeyama, Shigetsugu, Nakayama Kei-ichi I.
Заглавие : U-box proteins as a new family of ubiquitin ligases
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 302, N 4. - С. 635-645
Аннотация: Обзор. Рассмотрена система конъюгации убиквитина, ее роль во внутриклеточном обмене белков, ферменты E3 и E4, участвующие в процессах убиквитинилирования, а также новое семейство убиквитинлигаз - белки U-box. Обсуждается связь белков U-box с молекулярными шаперонами, которая обусловливает роль этих белков в контроле качества белков. Япония, Dep. Mol. & Cellular Biol., Med. Inst. Bioregulation, Kyushu Univ., 3-1-1 Maidashi, Higashi-ku, Fukuoka 812-8582. Библ. 61
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
БЕЛКИ U-BOX
НОВОЕ СЕМЕЙСТВО
УБИКВИТИН
СИСТЕМА КОНЪЮГАЦИИ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ШАПЕРОНЫ
СВЯЗЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 61
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.321

Автор(ы) : Liani, Esti, Eyal, Allon, Avraham, Eyal, Shemer, Revital, Szargel, Raymonde, Berg, Daniela, Bornemann, Antje, Riess, Olaf, Ross Christopher A., Rott, Ruth, Engelender, Simone
Заглавие : Ubiquitylation of synphilin-1 and 'альфа'-synuclein by SIAH and its presence in cellular inclusions and Lewy bodies imply a role in Parkinson's disease
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 15. - С. 5500-5505
Аннотация: Показали, что SIAH-1 и SIAH-2 взаимодействуют с синфилином-1 и убикситинилируют его, способствуя его деградации посредством системы убиквитин-протеасома. SIAH-2 связывается с 'альфа'-синуклеином и моноубиквитинирует его. Показали присутствие SIAH в тельцах Леви. и роль убиквитинирования при образовании телец включения в связи с формированием телец Леви при болезни Паркинсона. Израиль, Dep. Pharmacol., B. Rappaport Inst. Med. Res., Technion-Israel Inst. Technol., Haifa 31096. Библ. 34
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
ТЕЛЬЦА ЛЕВИ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
E3 SIAH
СИНФИЛИН-1
'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИН
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.04-04М3.40

Автор(ы) : Liani, Esti, Eyal, Allon, Avraham, Eyal, Shemer, Revital, Szargel, Raymonde, Berg, Daniela, Bornemann, Antje, Riess, Olaf, Ross Christopher A., Rott, Ruth, Engelender, Simone
Заглавие : Ubiquitylation of synphilin-1 and 'альфа'-synuclein by SIAH and its presence in cellular inclusions and Lewy bodies imply a role in Parkinson's disease
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 15. - С. 5500-5505
Аннотация: Показали, что SIAH-1 и SIAH-2 взаимодействуют с синфилином-1 и убикситинилируют его, способствуя его деградации посредством системы убиквитин-протеасома. SIAH-2 связывается с 'альфа'-синуклеином и моноубиквитинирует его. Показали присутствие SIAH в тельцах Леви. и роль убиквитинирования при образовании телец включения в связи с формированием телец Леви при болезни Паркинсона. Израиль, Dep. Pharmacol., B. Rappaport Inst. Med. Res., Technion-Israel Inst. Technol., Haifa 31096. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
ТЕЛЬЦА ЛЕВИ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
E3 SIAH
СИНФИЛИН-1
'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИН
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.10-04М5.95

Автор(ы) : Wray C.J., Mammen J.M.V., Hershko D.D., Hasselgren P.-O.
Заглавие : Sepsis upregulates the gene expression of multiple ubiquitin ligases in skeletal muscle
Источник статьи : Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2003. - Vol. 35, N 5. - С. 698-705
Аннотация: При сепсисе в скелетных мышцах активируется убиквитин-протеасомный путь деградации белков. Убиквитинирование белков регулируется разными ферментами, в том числе убиквитинлигазами. Проверили гипотезу, согласно которой сепсис усиливает экспрессию генов новых убиквитинлигаз MuRF1 и атрогин-1/MAFBx. Определили изменение содержания мРНК MuRF1 и атропин-1/MAFBx при экспериментальном сепсисе у крыс и оценили влияние предварительной обработки антагонистом глюкокортикоидного рецептора RU38486. По данным ПЦР в режиме реального времени содержание мРНК изученных убиквитинлигаз в extensor digitorum longus muscle при сепсисе увеличивалось в 10-16 раз. Предварительное введение RU38486 предотвращало повышение уровней мРНК MuRF1 и атрогин-1/MABFx
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
УСИЛЕНИЕ
СЕПСИС
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.63

Автор(ы) : van, der Laan Roald, Uringa, Evert-Jan, Wassenaar, Evelyn, Hoogerbrugge Jos W., Sleddens, Esther, Odijk, Hanny, Roest Henk P., de, Boer Peter, Hoeijmakers Jan H.J., Grootegoed J.Anton, Baarends Willy M.
Заглавие : Ubiquitin ligase Rad19{Sc} localizes to the XY body and to other chromosomal regions that are unpaired and transcriptionally silenced during male meiotic prophase
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 21. - С. 5023-5033
Аннотация: Исследована субклеточная локализация убиквитинлигазы Rad18{Sc} и других белков, участвующих в репликативном обходе разрушений (RDB), в первичных сперматоцитах мышей, проходящих через мейотическую профазу сперматогенеза. Наибольшее количество белка Rad18{Sc} присутствует в пахитене и диплотене, а белок локализован, гл. обр., в субъядерном районе, который содержит транскрипционно инактивированные хромосомы X и Y (тельца XY). В сперматоцитах, в которых проходит транслокация для хромосом 1 и 13, белок Rad18{Sc} концентрирован на транслокационных парах гомологичных хромосом (бивалентах), которые синапсированы не полностью. Частично синапсированные биваленты часто локализованы около телец XY и имеют очень низкий уровень РНК-полимеразы II, т. е. хроматин находится в молчащей конфигурации, схожей с транскрипционным умолчанием телец XY. Считается, что Rad18{Sc} локализован на несинапсированных и молчащих сегментах хромосомы в течение мейотической профазы у самцов. Экспрессия белков UBC13 и pol'эта', участвующих в последующих стадиях RDB, уменьшена в тельцах XY и районах, содержащих неспаренные транслокационные биваленты. Считается, что субклеточная локализация Rad18{Sc} связана с функцией, не участвующей в RDB. Эта функция может быть связана с механизмом, который сигнализирует о присутствии несинапсированных хромосомных районов и последовательно ведет к транскрипционному умолчанию этих районов в течение мейотической профазы у самцов. Нидерланды, Dep. Reproduction and Dev., Erasmus MC, Univ. Med. Ctr., PO Box 1738, 3000 DR Rotterdam. Библ. 57
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
СПЕРМАТОГЕНЕЗ
МЕЙОЗ
ПРОФАЗА
ХРОМОСОМЫ
ГЛУШЕНИЕ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
RAD18{SC}
МЫШИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.06-04М2.10

Автор(ы) : Brophy T., Culligan K., Chubb A., Moran N.
Заглавие : Interaction of a novel E3 ubiquitin ligase with the platelet-specific integrin 'альфа'IIb'бета'3
Источник статьи : Platelets. - 2006. - Vol. 17, N 8. - С. 595-596
Аннотация: Показано связывание Е3 убиквитинлигазы с интегрином 'альфа'IIb'бета'3. Данное взаимодействие было опосредовано последовательностью KVGFFKR, участвующую в сигнальных процессах интегринов
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ИНТЕГРИН АЛЬФА IIB БЕТА 3
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.37

Автор(ы) : Jia, Songtao, Kobayashi, Ryuji, Grewal Shiv I.S.
Заглавие : Ubiquitin ligase component Cul4 associates with Clr4 histone methyltransferase to assemble hetorochromatin
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2005. - Vol. 7, N 10. - С. 1007-1013
Аннотация: Значительная часть генома высших эукариот состоит из ДНК-повторов, связанных со сборкой гетерохроматина, к-рый опосредует различные клеточные процессы, в частности глушение определенных генов. Формирование гетерохроматина включает в себя ряд модификаций гистонов. Напр., метилирование гистона H3 на Lys9 (H3K9me) важно для рекрутирования белков HP1/Swi6/. В делящихся дрожжевых клетках метилтрансфераза Clr4 ответственна за H3K9me во всех гетерохроматиновых доменах, однако механизм рекрутирования Clr4 всеми этими доменами мало изучен. Авторы показали, что Clr4 ассоциирован с Cul4, белком сем-ва куллинов, к-рые служат опорными элементами при сборке убиквитин-лигаз. Мутации Cul4 вызывают дефектную локализацию Clr4, редукцию уровня H3K9me и Swi6 и аккумуляцию транскриптов, соответствующих естественному глушению повторов в гетерохроматиновых доменах. Белок Rik1, относящийся к белку DDB1, связанному с повреждениями ДНК, и необходимый для H3K9me, также взаимодействует с Cul4, что обеспечивает таргетинг Clr4 к гетерохроматиновым локусам. Т. обр., выявлена роль основанной на Cul4 убиквитинизации белка в регуляции H3K9me и формировании гетерохроматина. США [Sh. Grewal], Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892, grewals@mail.nih.gov. Библ. 35
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: ГЕТЕРОХРОМАТИН
ФОРМИРОВАНИЕ
МЕТИЛТРАНСФЕРАЗА CLR4 ГИСТОНА
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
ДРОЖЖИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.05-04Я6.45

Автор(ы) : Seki, Akiko, Coppinger Judith A., Du, Haining, Jang, Chng-Yong, Yates John R., Fang, Guowei
Заглавие : Plk1- and 'бета'-TrCP-dependent degradation of Bora controls mitotic progression
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2008. - Vol. 181, N 1. - С. 65-78
Аннотация: Белок клеточного цикла Bora взаимодействует с Plk1-киназой и SCF-'бета'-TrCP убиквитинлигазой. Этот белок достигает пика на стадии G2 и деградирует с помощью протеосом. Plk1 фосфорилирует законсервированный degron DSGxxT в Bora и способствует взаимодействию с 'бета'-TrCP. Мутации в degron стабилизируют Bora. Экспрессия неспособного к деградации Bora удлиняет метафазу и задерживает начало анафазы. Активность Bora необходима для нормального хода митоза. Механически Bora регулирует стабильность веретена, полимеризацию микротрубочек и способствует натяжению между сестринскими кинетохорами во время митоза. США [G. Fang] Stanford Univ., Stanford, CA 94305. Библ. 47
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МИТОЗ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
BORA
РЕГУЛЯЦИЯ
КИНАЗЫ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.02-04М1.201

Автор(ы) : An, Jee Young, Kim Eun-A., Jiang, Yonghua, Zakrzewska, Adriana, Kim, Dong Eun, Lee, Min Jae, Mook-Jung, Inhee, Zhang, Yi, Kwon, Yong Tae
Заглавие : UBR2 mediates transcriptional silencintg during spermatogenesis via histone ubiquitination
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 5. - С. 1912-1917
Аннотация: Ранее авт. установили, что недостаточные по убиквитинлигазе UBR2 самцы мыши являются бесплодными из-за апоптоза зародышевых клеток и задержки сперматоцитов в мейотической профазе I. В продолжение работы контрастировали UBR2 в областях мейотического хроматина сперматоцитов, включающих элементы его инактивации. UBR2 опосредует подавление транскрипции посредством убиквитинирования гистона Н2А по механизму ассоциации с убиквитинконъюгазой HR6B и Н2А субстратом, промоцирования HR6B-H2A взаимодействия и переноса убиквитина от HR6B к Н2А в мейозе и обнаруживают пониженный уровень подавления транскрипции генов, сцепленных с несинаптическими осями половых хромосом. США, Sch. Pharm., Univ. Pittsburg, Pittsburg, PA 15261. Библ. 25
ГРНТИ : 34.21.15
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
СМЕРМАТОГЕНЕЗ
ГИСТОНЫ
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
UBR2
РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.11-04К1.58

Автор(ы) : Walseng, Even, Furuta, Kazuyuki, Bosch, Berta, Weih Karis A., Matsuki, Yohei, Bakke, Oddmund, Ishido, Satoshi, Roche Paul A.
Заглавие : Ubiquitination regulates MHC class II-peptide complex retention and degradation in dendritic cells
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 47. - С. 20465-20470
Аннотация: Убиквитинация (УБ) комплекса пептида с молекулой главного комплекса гистосовместимости класса II (пГКГС-II) под влиянием Е3 убиквитин лигазы, ассоциированной с мембраной RING-CH 1 (March-I) регулирует поверхностную экспрессию, внутриклеточное распределение и выживание комплекса пГКГС-II в дендритных клетках (ДК). ДК мышей с нокаутом March-I экспрессируют очень высокие yровни комплексов пГКГС-II на плазматической мембране до активации клеток. УБ не влияет на кинетику эндоцитоза пГКГС-II с поверхности ДК, но выживаемость пГКГС-II возрастает в ДК мышей с дефицитом March-I. Незрелые ДК вырабатывают большее количество комплексов пГКГС-II, которые остаются стабильными в условиях блокады УБ комплекса пГКГС-II. Считают, что клеточное распределение и стабильность поверхностных комплексов пГКГС-II в ДК регулируются зависимой от убиквитина деградацией интернализированных комплексов пГКГС-II. США, National Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 32
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛА ГКГС
ПЕПТИД
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.11-04М1.210

Автор(ы) : Tan, Mingja, Davis Shannon W., Sauders Thomas L., Zhu, Yuan, Sun, Yi
Заглавие : RBX1/ROC1 disruption results in early embryonic lethality due to proliferation failure, partially rescued by simultaneous loss of p27
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 15. - С. 6203-6208
Аннотация: Компонент RING-пальца Е3 убиквитинлигазы RBX1/ROC1 (I) участвует в разнообразных регуляциях благодаря нацеливанию различных субстратов к деградации. Сконструировали аллель генной I-ловушки и получили I{Gt/Gt}-эмбрионы мыши, к-рые погибали на стадии Е7.5. По данным иммуногистохимии, в Е6,5 нуль-мутантах резко подавлена пролиферация и отмечено накопление р27, известного in vitro I-субстрата. Одновременная делеция р27 частично ревертирует раннюю летальность I-инактивированных эмбрионов и пролонгирует из их выживаемость с Е6.5 до Е9.5. Обсуждают роль I в эмбриогенезе мыши. США, Univ. Michigan Compreheusive Canc. Ctr., Ann Arbor, MI 48109-5936. Библ. 42
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
RBX1/ROC1
ГЕНЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
МЫШИ
ЛЕТАЛЬНОСТЬ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 11.12-04Б2.182

Автор(ы) : Xie, Yang, Rubenstein Eric M., Matt, Tanja, Hochstrasser, Mark
Заглавие : SUMO-independent in vivo activity of a SUMO-targeted ubiquitin ligase toward a short-lived transcription factor
Источник статьи : Genes and Dev. - 2010. - Vol. 24, N 9. - С. 893-903
Аннотация: Считается, что стимуляция убиквитинирования белков-субстратов достигается конъюгацией с малыми убиквитин-подобными модификаторами (SUMO) при участии SUMO-нацеленных убиквитинлигаз (STUbL, или I). Адресным скринингом генома S. cerevisiae выявили убиквитин-конъюгирующий фермент Ubc4 и I-представителя, гетеродимер (HD) RING-белков Slx5-Slx8, к-рый опосредует деградацию репрессора MAT'альфа'2 ('альфа'2). HD с активностью убиквитин-Е3-лигазы связывается с немодифицированным 'альфа'2-белком и эффективно убиквитинирует субстрат. Тем не менее, при инактивации в Slx5 и SUMO-взаимодействующих мотивов, ответственных за нековалентное SUMO-связывание Clx5, ингибируется как in vitro HD-зависимое убиквитинирование, так и in vivo 'альфа'2-даградация. Обсуждают 'альфа'2 как 1-й выявленный нативный субстрат консервативного I-представителя и особенности I-опосредованного убиквитинирования. США, Dep. Biochem., Yale Univ., New Haven, CT 06520. Библ. 48
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ПОСТРАНСЛЯЦИОННАЯ МОДИФИКАЦИЯ
БЕЛОК
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
SUMO-НАЦЕЛЕННАЯ
АКТИВНОСТЬ
ДРОЖЖИ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.10-04Т1.167

Автор(ы) : Mukai, Rie, Nakao, Reiko, Yamamoto, Hironori, Nikawa, Takeshi, Takeda, Eiji, Terao, Junji
Заглавие : Quercetin prevents unloading-derived disused muscle atrophy by attenuating the induction of ubiquitin ligases in tail-suspension mice
Источник статьи : J. Natur. Prod. - 2010. - Vol. 73, N 10. - С. 1708-1710
Аннотация: Периодическое введение кверцетина в musculus gastrocnemius в опытах на подвешенных за хвост мышах ограничивало происходившую у них утрату мышечной массы. Такой ограничивающий эффект сопровождался торможением экспрессии убиквитинлигазы и ослаблением усиливавшегося перекисного окисления липидов в мышечной ткани. Предотвращению утраты мышечной массы и усиления перекисного окисления липидов способствовало, кроме того, введение животным N-ацетил-L-цистеина (но не флавона). Япония, Inst. of Health Biosciences, Tokushima
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КВЕРЦЕТИН
N-АЦЕТИЛ-L-ЦИСТЕИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АТРОФИЯ МЫШЦ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 13.01-04В3.177

Автор(ы) : Park, Bong Soo, Eo, Hee Jeong, Jang, In-Cheol, Kang, Hong-Gu, Song, Jong Tae, Seo, Hak Soo
Заглавие : Ubiquitination of LHY by SINAT5 regulates flowering time and is inhibited by DET1
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 398, N 2. - С. 242-246
Аннотация: Ортолог белка RING-пальца SINA Drosophila, Е3-убиквитинлигаза SINAT5 (I), A. thaliana (A.t.), непосредственно взаимодействует (по данным двугибридной системы дрожжей) с компонентом суточного A.t. осциллятора LHY. I-мутанты A.t. обнаруживают запаздывание цветения в условиях длинного светового дня. I-белок способен также взаимодействовать с интермедиатом (негативным регулятором) системы передачи светового сигнала DE-ETIOLATED1 (DET1), однако DET1 не модифицируется, подобно LHY, подобно LHY, а присутствие экзогенного DET1 блокирует I-опосредованное убиквитинирование LHY и препятствует его деградации комплексом 26S протеасомы. Обсуждают роль I и DET1 в детерминации LHY-стабильности. Корея, Coll. Arg. Sci., Nat. Univ., Seoul 151-921. Библ. 35
ГРНТИ : 34.31.27
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
ЦВЕТЕНИЕ
ВРЕМЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
SINAT5
ОСЦИЛЛЯТОР LHY
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
ИНГИБИТОР DET1
АРАБИДОПСИС
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.07-04М1.43

Автор(ы) : Maddika, Subbareddy, Kaleva, Sridhar, Rani, Neelam, Palicharla, Vivek Reddy, Pokorny Jenny L., Sarkaria Jann N., Chen, Junjie
Заглавие : WWP2 is an E3 ubiquitin ligase for PTEN
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2011. - Vol. 13, N 6. - С. 728-733
Аннотация: Ген-супрессор PTEN с липидфосфатазной активностью считается антагонистом системы передачи сигнала PI3К. В регуляции ген-супрессорных функций PTEN существенная роль отводится убиквитинированию. Методом тандемной аффинной очистки экстрактов клеток 293Т с последующей масс-спектрометрией идентифицировали PTEN-взаимодействующие белки, в т. числе Е3-убиквитинлигазу WWP2 (I) NEDD4-подобного семейства. К коиммунопреципитатах клеток 293Т с экзогенной PTEN-экспрессией также присутствует комплекс PTEN-I; каких либо ассоциатов PTEN с NEDD4-1 не обнаружено. I опосредует деградацию PTEN по зависимому от убиквитинирования пути, I-опосредованное полиубиквитинирование PTEN участвует в регуляции стабильности гена-супрессора, но не влияет на его субклеточную локализацию. В согласии с ролью в регуляции PTEN I-белок контролирует клеточный апоптоз и существенен для клеточного выживания за счет PTEN-зависимой модуляции системы PI3K-АКТ. США, Dep. Exp. Radiat. Oncol., Univ. Texas MD Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
PTEN
РЕГУЛЯЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
WWP2
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ 293Т
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.08-04Н1.139

Автор(ы) : Zhang, Jing, Kan, Shu, Huang, Brian, Hao, Zhenyue, Mak Tak W., Zhong, Qing
Заглавие : Mule determines the apoptotic response to HDAC inhibitors by targeted ubiquitination and destruction of HDAC2
Источник статьи : Genes and Dev. - 2011. - Vol. 25, N 24. - С. 2610-2618
Аннотация: HDAC-ингибиторы (HDACi) с противораковыми функциями получили развитие в качестве нового терапевтического класса соединений в лечении раков. С учетом известного влияния HDACi на клеточную р-цию при повреждении ДНК проанализировали функционирование НЕСТ-содержащей убиквитинлигазы Mule (I) с ее критичной ролью в ответе на повреждение ДНК цисплатином. На модели I-нокаутных MEF установили, что I существенна для индуцированного дНК-повреждением ответа р53 и HDACi-индуцированного апоптоза. Среди различных HDAC именно I специфически нацелена на убиквитинирование и деградацию HDAC2, а клеточная устойчивость к HDACi и дефектность р53-ответа в I{-/-}-клетках полностью ревертируются снижением стимулированного HDAC2-белка до эндогенного уровня. Считают, что в регуляторной системе I располагается непосредственно в вышележащей от HDAC2 позиции и играет существенную роль в апоптозном ответе клетки на HDACi. США, Dep. Mol. Biol., Univ. California, Berkeley, CA 94720. Библ. 59
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ИНГИБИТОРЫ
ГИСТОНДЕЗАЦЕТИЛАЗЫ
HDSCI
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
MULE
АПОПТОЗ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЦИСПЛАТИН
КЛЕТКИ MEF
МЫШИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.08-04Н1.231

Автор(ы) : Bhatia, Neehar, Demmer Tara A., Sharma Alok K., Elcheva, Irina, Spiegelman Vladimir S.
Заглавие : Role of 'бета'-TrCP ubiquitin ligase receptor in UVB mediated responses in skin
Источник статьи : Arch. Biochem. and Biophys. - 2011. - Vol. 508, N 2. - С. 178-184
Аннотация: Ингибирование функции рецептора убиквитинлигазы 'бета'-TrCP в эпидермисе мышей приводит к снижению индуцируемых облучением УФВ отека, гиперплазии и воспалительной реакции и к возрастанию индуцируемого УФВ апоптоза в коже. США, Dep. Dermatology, Sch. Med. and Public Hlth., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР УБИКВИТИНЛИГАЗЫ 'БЕТА'-TRCP
РОЛЬ
АПОПТОЗ
UVB-ОБЛУЧЕНИЕ
ЭПИДЕРМИС КОЖИ
МЫШИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.11-04Н1.20

Автор(ы) : Maddika, Subbareddy, Kaleva, Sridhar, Rani, Neelam, Palicharla, Vivek Reddy, Pokorny Jenny L., Sarkaria Jann N., Chen, Junjie
Заглавие : WWP2 is an E3 ubiquitin ligase for PTEN
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2011. - Vol. 13, N 6. - С. 728-733
Аннотация: Ген-супрессор PTEN с липидфосфатазной активностью считается антагонистом системы передачи сигнала PI3К. В регуляции ген-супрессорных функций PTEN существенная роль отводится убиквитинированию. Методом тандемной аффинной очистки экстрактов клеток 293Т с последующей масс-спектрометрией идентифицировали PTEN-взаимодействующие белки, в т. числе Е3-убиквитинлигазу WWP2 (I) NEDD4-подобного семейства. К коиммунопреципитатах клеток 293Т с экзогенной PTEN-экспрессией также присутствует комплекс PTEN-I; каких либо ассоциатов PTEN с NEDD4-1 не обнаружено. I опосредует деградацию PTEN по зависимому от убиквитинирования пути, I-опосредованное полиубиквитинирование PTEN участвует в регуляции стабильности гена-супрессора, но не влияет на его субклеточную локализацию. В согласии с ролью в регуляции PTEN I-белок контролирует клеточный апоптоз и существенен для клеточного выживания за счет PTEN-зависимой модуляции системы PI3K-АКТ. США, Dep. Exp. Radiat. Oncol., Univ. Texas MD Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
PTEN
РЕГУЛЯЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
WWP2
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ 293Т
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.04-04М3.292

Автор(ы) : Mukai, Rie, Nakao, Reiko, Yamamoto, Hironori, Nikawa, Takeshi, Takeda, Eiji, Terao, Junji
Заглавие : Quercetin prevents unloading-derived disused muscle atrophy by attenuating the induction of ubiquitin ligases in tail-suspension mice
Источник статьи : J. Natur. Prod. - 2010. - Vol. 73, N 10. - С. 1708-1710
Аннотация: Периодическое введение кверцетина в musculus gastrocnemius в опытах на подвешенных за хвост мышах ограничивало происходившую у них утрату мышечной массы. Такой ограничивающий эффект сопровождался торможением экспрессии убиквитинлигазы и ослаблением усиливавшегося перекисного окисления липидов в мышечной ткани. Предотвращению утраты мышечной массы и усиления перекисного окисления липидов способствовало, кроме того, введение животным N-ацетил-L-цистеина (но не флавона). Япония, Inst. of Health Biosciences, Tokushima
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: КВЕРЦЕТИН
N-АЦЕТИЛ-L-ЦИСТЕИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АТРОФИЯ МЫШЦ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:
 1-20    21-33 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)