Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УБИКВИТИНЛИГАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.11-04Н3.90

Автор(ы) : Дакс А.А., Мелино Д., Барлев Н.А.
Заглавие : Роль различных E3-убиквитинлигаз в регуляции активности онкосупрессора Р53
Источник статьи : Цитология. - 2013. - Т. 55, N 10. - С. 673-687
Аннотация: Убиквитинзависимая протеасомная деградация является одним из основных механизмов нелизосомного разрушения белков в клетке. Процесс убиквитинилирования катализируется тремя ферментативными каскадами. Ферменты первого каскада - Е1 - активирующие, второго - Е2 - конъюгирующие и третьего - Е3 - лигирующие. Именно Е3-лигазы определяют специфичность реакции убиквитинилирования, т.е. какой именно белок будет ковалентно модифицирован убиквитиновыми белками. Онкосупрессорный белок р53-продукт гена ТР53 - является одним из самых активно изучаемых за последние несколько десятилетий. Регуляция его активности является сложным и многоуровневым процессом, в к-рый вовлечено множество факторов. Убиквитинилирование играет фундаментальную роль в регуляции функции р53, его количества, активности, а также локализации в клетке и является одной из наиболее важных посттрансляционных модификаций р53. Обзор посвящен р53-специфическим Е3-убиквитинлигазам, к-рые представляют собой потенциальные мишени для терапии малыми молекулами-ингибиторами при раковых заболеваниях. Россия, С.-Петербургский технологич. ун-т
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК Р53
Е3-УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
УБИКВИТИН-ЗАВИСИМАЯ ДЕГРАДАЦИЯ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 14.10-04М4.170

Автор(ы) : Chen, Hankui, Reed, Grant, Guardia, Janete, Lakhan, Sandeep, Couture, Oliver, Hays, Emily, Chandar, Nalini
Заглавие : Vitamin D directly regulates Mdm2 gene expression in osteoblasts
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 430, N 1. - С. 370-374
Аннотация: Ген Mdm2 (I), индуцируемый р53, кодирует Е3-убиквитинлигазу, к-рая участвует в протеасомной деградации белка р53. С учетом вовлеченности I и в независимые от р53 функции клеточной дифференцировки установили, что инициируемая с промотора Р2 транскрипция I в линии МС3Т3 остеобластов мыши активируется 1,25-дигидроксивитамином D[3] (VD). При этом VD функционирует только на промоторе Р2, а уровень Р1-инициируемых транскриптов-I не модулируется с помощью VD. В Р2-промоторе картировали потенциальный элемент VD-ответа DR3-типа, проксимальный к 2 сайтам р53-связывания, при этом опосредованная VD-рецептором позитивная регуляция экспрессии I требует обязательного присутствия белка р53. США, Dep. Biochem., Midwost. Univ., Downers Grove, IL 60515. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
MDM2
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВИТАМИН D
ОСТЕОБЛАСТЫ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.128

Автор(ы) : Jiang, Xiaomo, Hao, Huai-Xiang, Growney Joseph D., Woolfenden, Steve, Bottiglio, Cindy, Ng, Nicholas, Lu, Bo, Hsieh Mindy H., Bagdasaian, Linda, Meyer, Ronald
Заглавие : Inactivating mutations of RNF43 confer Wnt dependency in pancreatic ductal adenocarcinoma
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 31. - С. 12649-12654
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА
ПРОТОКОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
WNT
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
RNF43
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.59

Автор(ы) : Дакс А.А., Мелино Д., Барлев Н.А.
Заглавие : Роль различных E3-убиквитинлигаз в регуляции активности онкосупрессора Р53
Источник статьи : Цитология. - 2013. - Т. 55, N 10. - С. 673-687
Аннотация: Убиквитинзависимая протеасомная деградация является одним из основных механизмов нелизосомного разрушения белков в клетке. Процесс убиквитинилирования катализируется тремя ферментативными каскадами. Ферменты первого каскада - Е1 - активирующие, второго - Е2 - конъюгирующие и третьего - Е3 - лигирующие. Именно Е3-лигазы определяют специфичность реакции убиквитинилирования, т.е. какой именно белок будет ковалентно модифицирован убиквитиновыми белками. Онкосупрессорный белок р53-продукт гена ТР53 - является одним из самых активно изучаемых за последние несколько десятилетий. Регуляция его активности является сложным и многоуровневым процессом, в к-рый вовлечено множество факторов. Убиквитинилирование играет фундаментальную роль в регуляции функции р53, его количества, активности, а также локализации в клетке и является одной из наиболее важных посттрансляционных модификаций р53. Обзор посвящен р53-специфическим Е3-убиквитинлигазам, к-рые представляют собой потенциальные мишени для терапии малыми молекулами-ингибиторами при раковых заболеваниях. Россия, С.-Петербургский технологич. ун-т
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК Р53
Е3-УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
УБИКВИТИН-ЗАВИСИМАЯ ДЕГРАДАЦИЯ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.11-04Н1.20

Автор(ы) : Maddika, Subbareddy, Kaleva, Sridhar, Rani, Neelam, Palicharla, Vivek Reddy, Pokorny Jenny L., Sarkaria Jann N., Chen, Junjie
Заглавие : WWP2 is an E3 ubiquitin ligase for PTEN
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2011. - Vol. 13, N 6. - С. 728-733
Аннотация: Ген-супрессор PTEN с липидфосфатазной активностью считается антагонистом системы передачи сигнала PI3К. В регуляции ген-супрессорных функций PTEN существенная роль отводится убиквитинированию. Методом тандемной аффинной очистки экстрактов клеток 293Т с последующей масс-спектрометрией идентифицировали PTEN-взаимодействующие белки, в т. числе Е3-убиквитинлигазу WWP2 (I) NEDD4-подобного семейства. К коиммунопреципитатах клеток 293Т с экзогенной PTEN-экспрессией также присутствует комплекс PTEN-I; каких либо ассоциатов PTEN с NEDD4-1 не обнаружено. I опосредует деградацию PTEN по зависимому от убиквитинирования пути, I-опосредованное полиубиквитинирование PTEN участвует в регуляции стабильности гена-супрессора, но не влияет на его субклеточную локализацию. В согласии с ролью в регуляции PTEN I-белок контролирует клеточный апоптоз и существенен для клеточного выживания за счет PTEN-зависимой модуляции системы PI3K-АКТ. США, Dep. Exp. Radiat. Oncol., Univ. Texas MD Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
PTEN
РЕГУЛЯЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
WWP2
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ 293Т
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.08-04Н1.231

Автор(ы) : Bhatia, Neehar, Demmer Tara A., Sharma Alok K., Elcheva, Irina, Spiegelman Vladimir S.
Заглавие : Role of 'бета'-TrCP ubiquitin ligase receptor in UVB mediated responses in skin
Источник статьи : Arch. Biochem. and Biophys. - 2011. - Vol. 508, N 2. - С. 178-184
Аннотация: Ингибирование функции рецептора убиквитинлигазы 'бета'-TrCP в эпидермисе мышей приводит к снижению индуцируемых облучением УФВ отека, гиперплазии и воспалительной реакции и к возрастанию индуцируемого УФВ апоптоза в коже. США, Dep. Dermatology, Sch. Med. and Public Hlth., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР УБИКВИТИНЛИГАЗЫ 'БЕТА'-TRCP
РОЛЬ
АПОПТОЗ
UVB-ОБЛУЧЕНИЕ
ЭПИДЕРМИС КОЖИ
МЫШИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.07-04М1.188

Автор(ы) : Chen, Hankui, Reed, Grant, Guardia, Janete, Lakhan, Sandeep, Couture, Oliver, Hays, Emily, Chandar, Nalini
Заглавие : Vitamin D directly regulates Mdm2 gene expression in osteoblasts
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 430, N 1. - С. 370-374
Аннотация: Ген Mdm2 (I), индуцируемый р53, кодирует Е3-убиквитинлигазу, к-рая участвует в протеасомной деградации белка р53. С учетом вовлеченности I и в независимые от р53 функции клеточной дифференцировки установили, что инициируемая с промотора Р2 транскрипция I в линии МС3Т3 остеобластов мыши активируется 1,25-дигидроксивитамином D[3] (VD). При этом VD функционирует только на промоторе Р2, а уровень Р1-инициируемых транскриптов-I не модулируется с помощью VD. В Р2-промоторе картировали потенциальный элемент VD-ответа DR3-типа, проксимальный к 2 сайтам р53-связывания, при этом опосредованная VD-рецептором позитивная регуляция экспрессии I требует обязательного присутствия белка р53. США, Dep. Biochem., Midwost. Univ., Downers Grove, IL 60515. Библ. 33
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
MDM2
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВИТАМИН D
ОСТЕОБЛАСТЫ
МЫШИ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.04-04М3.292

Автор(ы) : Mukai, Rie, Nakao, Reiko, Yamamoto, Hironori, Nikawa, Takeshi, Takeda, Eiji, Terao, Junji
Заглавие : Quercetin prevents unloading-derived disused muscle atrophy by attenuating the induction of ubiquitin ligases in tail-suspension mice
Источник статьи : J. Natur. Prod. - 2010. - Vol. 73, N 10. - С. 1708-1710
Аннотация: Периодическое введение кверцетина в musculus gastrocnemius в опытах на подвешенных за хвост мышах ограничивало происходившую у них утрату мышечной массы. Такой ограничивающий эффект сопровождался торможением экспрессии убиквитинлигазы и ослаблением усиливавшегося перекисного окисления липидов в мышечной ткани. Предотвращению утраты мышечной массы и усиления перекисного окисления липидов способствовало, кроме того, введение животным N-ацетил-L-цистеина (но не флавона). Япония, Inst. of Health Biosciences, Tokushima
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: КВЕРЦЕТИН
N-АЦЕТИЛ-L-ЦИСТЕИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АТРОФИЯ МЫШЦ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.04-04М1.44

Автор(ы) : Dubiel, Dawadschargal, Gierisch, Maria Elka, Huang, Xiaohua, Dubiel, Wolfgang, Naumann, Michael
Заглавие : CAND1-dependent control of cullin 1-RING Ub ligases is essential for adipogenesis
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 2013. - Vol. 1833, N 5. - С. 1078-1084
Аннотация: Аккумуляция р27 связана с повышением активности белка CAND1 и снижением Skp2 при адипогенезе предадипоцитов LiSa-2 человека. Супрессия CAND1 приводит к снижению р27 и блокированию адипогенеза
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КУЛЛИН-1 RING УБИКВИТИНЛИГАЗЫ CRLS
РЕГУЛЯЦИЯ
СИГНАЛОСОМА СОР9
БЕЛОК CAND1
БЕЛОК SKP2
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА
ИНГИБИТОР Р27
АДИПОГЕНЕЗ
ПРЕАДИПОЦИТЫ LISA-2
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.08-04М1.67

Автор(ы) : Петухов А.В., Шувалов О.Ю., Иванов Г.С., Федорова О.А., Барлев Н.А.
Заглавие : Изучение белок-белкового взаимодействия Е3-убиквитинлигаз СOP1 и MDM2 : Тез. [4 Конференция молодых ученых Института цитологии РАН, Санкт-Петербург, 18-20 марта, 2014]
Источник статьи : Цитология. - 2014. - Т. 56, N 5. - С. 374
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
БЕЛОК- БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.10-04М3.56

Автор(ы) : Zhang Katharine Y., Yang, Shu, Warraich Sadaf T., Blair Ian P.
Заглавие : Ubiquilin 2: A component of the ubiquitin-proteasome system with an emerging role in neurodegeneration
Источник статьи : Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2014. - Vol. 50. - С. 123-126
Аннотация: Обзор. Обсуждается гипотеза, согласно которой нарушения клиренса белков, опосредуемые убиквитином 2, являются важным патогенным механизмом нейродегенерации
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: УБИКВИТИН 2
УБИКВИТИН-ПРОТЕАСОМНАЯ СИСТЕМА
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
МУТАЦИИ
БЕЛКИ
ДЕГРАДАЦИЯ
КЛИРЕНС
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 16.09-04Б2.173

Автор(ы) : Cordero-Alba, Mar, Ramos-Morales, Francisco
Заглавие : Patterns of expression and translocation of the ubiquitin ligase SlrP in Salmonella enterica serovar Typhimurium
Источник статьи : J. Bacteriol. - 2014. - Vol. 196, N 22. - С. 3912-3922
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
SLRP
ГЕНЫ
ПАТТЕРН ЭКСПРЕССИИ
СИСТЕМЫ СЕКРЕЦИИ
ТИП III
SALMONELLA ENTERICA (BACT.)
СЕРОВАР TYPHIMURIUM
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.07-04М1.74

Автор(ы) : Cohen, Shenhav, Lee, Donghoon, Zhai, Bo, Gygi Steven P., Goldberg Alfred L.
Заглавие : Trim32 reduces PI3K-Akt-FoxO signaling in muscle atrophy by promoting plakoglobin-PI3K dissociation
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2014. - Vol. 204, N 5. - С. 747-758
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ
ПУТЬ Р13К-AKT-FOXO
ИНГИБИРОВАНИЕ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
TRIM32
ПЛАКОГЛОБИН-Р13К
ДИССОЦИАЦИЯ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.01-04Н1.74

Автор(ы) : Wang, Eric, Kawaoka, Shinpei, Yu, Ming, Shi, Junwei, Ni, Ting, Yang, Wenjing, Zhu, Jun, Roeder Robert G., Vakoc Caristopher R.
Заглавие : Histone H2B ubiquitin ligase RNF20 is required for MLL-rearranged leukemia
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 10. - С. 3901-3906
Аннотация: Регулятор хроматина с функцией Н3К4-метилтрансферазы MLL относится к протоонкогенам, к-рый с частотой 5-10% перестраивается в нек-рых лейкозах (L). С учетом отмеченных ранее MLL-транслокаций со слиянием N-части MLL и С-части различных партнеров установили, что в лейкозогенезе, опосредованном MLL-слиянием, участвует дополнительный регулятор хроматина, Е3-убиквитинлиназа кольцевого пальца (RNF20, I) гистона Н3. Именно белок I поддерживает пролиферацию L-клеток с MLL-слиянием, а его подавление ухудшает in vivo L-прогрессию, что ассоциировано с пониженной активностью мишеней (MLL-AF9)-слияния. По результирующему эффекту подавление I сходно с дефектностью поддержания локального Н3К79-гиперметилирования (MLL-AF9)-мишеней при ингибировании Н3К79-метилтрансферазы Dot1l. Обсуждают участие I в механизме L-трансформации под действием онкобелка MLL-AF9. США, CSHC, Cold Spring Harbor, NY 11724. Библ. 50
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ MLL
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
RNF20
ОНКОБЕЛКИ
MLL-AF9
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.08-04Н1.85

Автор(ы) : Петухов А.В., Шувалов О.Ю., Иванов Г.С., Федорова О.А., Барлев Н.А.
Заглавие : Изучение белок-белкового взаимодействия Е3-убиквитинлигаз СOP1 и MDM2 : Тез. [4 Конференция молодых ученых Института цитологии РАН, Санкт-Петербург, 18-20 марта, 2014]
Источник статьи : Цитология. - 2014. - Т. 56, N 5. - С. 374
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
БЕЛОК- БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.07-04М1.86

Автор(ы) : Kane Lesley A., Lazarou, Michael, Fogel Adam I., Yamano, Koji, Sarraf Shireen A., Banerjee, Soojay, Youyle Richard J.
Заглавие : PINK1 phosphorylates ubiquitin to activate Parkin E3 ubiquitin ligase activity
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2014. - Vol. 205, N 2. - С. 143-153
Аннотация: Киназа PINK1 активирует убиквитинлигазу Parkin E3, чтобы индуцировать селективную аутофагию. Показали, что эндогенный PINK1 фосфорилирует убиквитин в сайте серина 65, гомологичному сайту фосфорилирования PINK1 в убиквитин-подобном домене Parkin. Полученные результаты, объяснили механизм Pink1-опосредованной инициации активности убиквитинлигазы Parkin E3. США, Biochemistry Section, Surgical Neurology Branch, Nat. Inst. of Neurological Disordes and Atroke, Nat. Inst. of Health, Bethedsa, MD 20284
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КИНАЗЫ
PINK1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
УБИКВИТИН
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
PARKIN E3
АКТИВАЦИЯ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.08-04Н1.139

Автор(ы) : Zhang, Jing, Kan, Shu, Huang, Brian, Hao, Zhenyue, Mak Tak W., Zhong, Qing
Заглавие : Mule determines the apoptotic response to HDAC inhibitors by targeted ubiquitination and destruction of HDAC2
Источник статьи : Genes and Dev. - 2011. - Vol. 25, N 24. - С. 2610-2618
Аннотация: HDAC-ингибиторы (HDACi) с противораковыми функциями получили развитие в качестве нового терапевтического класса соединений в лечении раков. С учетом известного влияния HDACi на клеточную р-цию при повреждении ДНК проанализировали функционирование НЕСТ-содержащей убиквитинлигазы Mule (I) с ее критичной ролью в ответе на повреждение ДНК цисплатином. На модели I-нокаутных MEF установили, что I существенна для индуцированного дНК-повреждением ответа р53 и HDACi-индуцированного апоптоза. Среди различных HDAC именно I специфически нацелена на убиквитинирование и деградацию HDAC2, а клеточная устойчивость к HDACi и дефектность р53-ответа в I{-/-}-клетках полностью ревертируются снижением стимулированного HDAC2-белка до эндогенного уровня. Считают, что в регуляторной системе I располагается непосредственно в вышележащей от HDAC2 позиции и играет существенную роль в апоптозном ответе клетки на HDACi. США, Dep. Mol. Biol., Univ. California, Berkeley, CA 94720. Библ. 59
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ИНГИБИТОРЫ
ГИСТОНДЕЗАЦЕТИЛАЗЫ
HDSCI
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
MULE
АПОПТОЗ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЦИСПЛАТИН
КЛЕТКИ MEF
МЫШИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.63

Автор(ы) : van, der Laan Roald, Uringa, Evert-Jan, Wassenaar, Evelyn, Hoogerbrugge Jos W., Sleddens, Esther, Odijk, Hanny, Roest Henk P., de, Boer Peter, Hoeijmakers Jan H.J., Grootegoed J.Anton, Baarends Willy M.
Заглавие : Ubiquitin ligase Rad19{Sc} localizes to the XY body and to other chromosomal regions that are unpaired and transcriptionally silenced during male meiotic prophase
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 21. - С. 5023-5033
Аннотация: Исследована субклеточная локализация убиквитинлигазы Rad18{Sc} и других белков, участвующих в репликативном обходе разрушений (RDB), в первичных сперматоцитах мышей, проходящих через мейотическую профазу сперматогенеза. Наибольшее количество белка Rad18{Sc} присутствует в пахитене и диплотене, а белок локализован, гл. обр., в субъядерном районе, который содержит транскрипционно инактивированные хромосомы X и Y (тельца XY). В сперматоцитах, в которых проходит транслокация для хромосом 1 и 13, белок Rad18{Sc} концентрирован на транслокационных парах гомологичных хромосом (бивалентах), которые синапсированы не полностью. Частично синапсированные биваленты часто локализованы около телец XY и имеют очень низкий уровень РНК-полимеразы II, т. е. хроматин находится в молчащей конфигурации, схожей с транскрипционным умолчанием телец XY. Считается, что Rad18{Sc} локализован на несинапсированных и молчащих сегментах хромосомы в течение мейотической профазы у самцов. Экспрессия белков UBC13 и pol'эта', участвующих в последующих стадиях RDB, уменьшена в тельцах XY и районах, содержащих неспаренные транслокационные биваленты. Считается, что субклеточная локализация Rad18{Sc} связана с функцией, не участвующей в RDB. Эта функция может быть связана с механизмом, который сигнализирует о присутствии несинапсированных хромосомных районов и последовательно ведет к транскрипционному умолчанию этих районов в течение мейотической профазы у самцов. Нидерланды, Dep. Reproduction and Dev., Erasmus MC, Univ. Med. Ctr., PO Box 1738, 3000 DR Rotterdam. Библ. 57
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
СПЕРМАТОГЕНЕЗ
МЕЙОЗ
ПРОФАЗА
ХРОМОСОМЫ
ГЛУШЕНИЕ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
RAD18{SC}
МЫШИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.10-04М5.95

Автор(ы) : Wray C.J., Mammen J.M.V., Hershko D.D., Hasselgren P.-O.
Заглавие : Sepsis upregulates the gene expression of multiple ubiquitin ligases in skeletal muscle
Источник статьи : Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2003. - Vol. 35, N 5. - С. 698-705
Аннотация: При сепсисе в скелетных мышцах активируется убиквитин-протеасомный путь деградации белков. Убиквитинирование белков регулируется разными ферментами, в том числе убиквитинлигазами. Проверили гипотезу, согласно которой сепсис усиливает экспрессию генов новых убиквитинлигаз MuRF1 и атрогин-1/MAFBx. Определили изменение содержания мРНК MuRF1 и атропин-1/MAFBx при экспериментальном сепсисе у крыс и оценили влияние предварительной обработки антагонистом глюкокортикоидного рецептора RU38486. По данным ПЦР в режиме реального времени содержание мРНК изученных убиквитинлигаз в extensor digitorum longus muscle при сепсисе увеличивалось в 10-16 раз. Предварительное введение RU38486 предотвращало повышение уровней мРНК MuRF1 и атрогин-1/MABFx
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
УСИЛЕНИЕ
СЕПСИС
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.37

Автор(ы) : Jia, Songtao, Kobayashi, Ryuji, Grewal Shiv I.S.
Заглавие : Ubiquitin ligase component Cul4 associates with Clr4 histone methyltransferase to assemble hetorochromatin
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2005. - Vol. 7, N 10. - С. 1007-1013
Аннотация: Значительная часть генома высших эукариот состоит из ДНК-повторов, связанных со сборкой гетерохроматина, к-рый опосредует различные клеточные процессы, в частности глушение определенных генов. Формирование гетерохроматина включает в себя ряд модификаций гистонов. Напр., метилирование гистона H3 на Lys9 (H3K9me) важно для рекрутирования белков HP1/Swi6/. В делящихся дрожжевых клетках метилтрансфераза Clr4 ответственна за H3K9me во всех гетерохроматиновых доменах, однако механизм рекрутирования Clr4 всеми этими доменами мало изучен. Авторы показали, что Clr4 ассоциирован с Cul4, белком сем-ва куллинов, к-рые служат опорными элементами при сборке убиквитин-лигаз. Мутации Cul4 вызывают дефектную локализацию Clr4, редукцию уровня H3K9me и Swi6 и аккумуляцию транскриптов, соответствующих естественному глушению повторов в гетерохроматиновых доменах. Белок Rik1, относящийся к белку DDB1, связанному с повреждениями ДНК, и необходимый для H3K9me, также взаимодействует с Cul4, что обеспечивает таргетинг Clr4 к гетерохроматиновым локусам. Т. обр., выявлена роль основанной на Cul4 убиквитинизации белка в регуляции H3K9me и формировании гетерохроматина. США [Sh. Grewal], Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892, grewals@mail.nih.gov. Библ. 35
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: ГЕТЕРОХРОМАТИН
ФОРМИРОВАНИЕ
МЕТИЛТРАНСФЕРАЗА CLR4 ГИСТОНА
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
ДРОЖЖИ
Дата ввода:
 1-20    21-33 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)