Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УБИКВИТИНЛИГАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.59

Автор(ы) : Дакс А.А., Мелино Д., Барлев Н.А.
Заглавие : Роль различных E3-убиквитинлигаз в регуляции активности онкосупрессора Р53
Источник статьи : Цитология. - 2013. - Т. 55, N 10. - С. 673-687
Аннотация: Убиквитинзависимая протеасомная деградация является одним из основных механизмов нелизосомного разрушения белков в клетке. Процесс убиквитинилирования катализируется тремя ферментативными каскадами. Ферменты первого каскада - Е1 - активирующие, второго - Е2 - конъюгирующие и третьего - Е3 - лигирующие. Именно Е3-лигазы определяют специфичность реакции убиквитинилирования, т.е. какой именно белок будет ковалентно модифицирован убиквитиновыми белками. Онкосупрессорный белок р53-продукт гена ТР53 - является одним из самых активно изучаемых за последние несколько десятилетий. Регуляция его активности является сложным и многоуровневым процессом, в к-рый вовлечено множество факторов. Убиквитинилирование играет фундаментальную роль в регуляции функции р53, его количества, активности, а также локализации в клетке и является одной из наиболее важных посттрансляционных модификаций р53. Обзор посвящен р53-специфическим Е3-убиквитинлигазам, к-рые представляют собой потенциальные мишени для терапии малыми молекулами-ингибиторами при раковых заболеваниях. Россия, С.-Петербургский технологич. ун-т
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК Р53
Е3-УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
УБИКВИТИН-ЗАВИСИМАЯ ДЕГРАДАЦИЯ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.11-04Н3.90

Автор(ы) : Дакс А.А., Мелино Д., Барлев Н.А.
Заглавие : Роль различных E3-убиквитинлигаз в регуляции активности онкосупрессора Р53
Источник статьи : Цитология. - 2013. - Т. 55, N 10. - С. 673-687
Аннотация: Убиквитинзависимая протеасомная деградация является одним из основных механизмов нелизосомного разрушения белков в клетке. Процесс убиквитинилирования катализируется тремя ферментативными каскадами. Ферменты первого каскада - Е1 - активирующие, второго - Е2 - конъюгирующие и третьего - Е3 - лигирующие. Именно Е3-лигазы определяют специфичность реакции убиквитинилирования, т.е. какой именно белок будет ковалентно модифицирован убиквитиновыми белками. Онкосупрессорный белок р53-продукт гена ТР53 - является одним из самых активно изучаемых за последние несколько десятилетий. Регуляция его активности является сложным и многоуровневым процессом, в к-рый вовлечено множество факторов. Убиквитинилирование играет фундаментальную роль в регуляции функции р53, его количества, активности, а также локализации в клетке и является одной из наиболее важных посттрансляционных модификаций р53. Обзор посвящен р53-специфическим Е3-убиквитинлигазам, к-рые представляют собой потенциальные мишени для терапии малыми молекулами-ингибиторами при раковых заболеваниях. Россия, С.-Петербургский технологич. ун-т
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК Р53
Е3-УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
УБИКВИТИН-ЗАВИСИМАЯ ДЕГРАДАЦИЯ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.08-04М1.67

Автор(ы) : Петухов А.В., Шувалов О.Ю., Иванов Г.С., Федорова О.А., Барлев Н.А.
Заглавие : Изучение белок-белкового взаимодействия Е3-убиквитинлигаз СOP1 и MDM2 : Тез. [4 Конференция молодых ученых Института цитологии РАН, Санкт-Петербург, 18-20 марта, 2014]
Источник статьи : Цитология. - 2014. - Т. 56, N 5. - С. 374
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
БЕЛОК- БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.08-04Н1.85

Автор(ы) : Петухов А.В., Шувалов О.Ю., Иванов Г.С., Федорова О.А., Барлев Н.А.
Заглавие : Изучение белок-белкового взаимодействия Е3-убиквитинлигаз СOP1 и MDM2 : Тез. [4 Конференция молодых ученых Института цитологии РАН, Санкт-Петербург, 18-20 марта, 2014]
Источник статьи : Цитология. - 2014. - Т. 56, N 5. - С. 374
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
БЕЛОК- БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.07-04М1.43

Автор(ы) : Maddika, Subbareddy, Kaleva, Sridhar, Rani, Neelam, Palicharla, Vivek Reddy, Pokorny Jenny L., Sarkaria Jann N., Chen, Junjie
Заглавие : WWP2 is an E3 ubiquitin ligase for PTEN
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2011. - Vol. 13, N 6. - С. 728-733
Аннотация: Ген-супрессор PTEN с липидфосфатазной активностью считается антагонистом системы передачи сигнала PI3К. В регуляции ген-супрессорных функций PTEN существенная роль отводится убиквитинированию. Методом тандемной аффинной очистки экстрактов клеток 293Т с последующей масс-спектрометрией идентифицировали PTEN-взаимодействующие белки, в т. числе Е3-убиквитинлигазу WWP2 (I) NEDD4-подобного семейства. К коиммунопреципитатах клеток 293Т с экзогенной PTEN-экспрессией также присутствует комплекс PTEN-I; каких либо ассоциатов PTEN с NEDD4-1 не обнаружено. I опосредует деградацию PTEN по зависимому от убиквитинирования пути, I-опосредованное полиубиквитинирование PTEN участвует в регуляции стабильности гена-супрессора, но не влияет на его субклеточную локализацию. В согласии с ролью в регуляции PTEN I-белок контролирует клеточный апоптоз и существенен для клеточного выживания за счет PTEN-зависимой модуляции системы PI3K-АКТ. США, Dep. Exp. Radiat. Oncol., Univ. Texas MD Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
PTEN
РЕГУЛЯЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
WWP2
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ 293Т
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.11-04Н1.20

Автор(ы) : Maddika, Subbareddy, Kaleva, Sridhar, Rani, Neelam, Palicharla, Vivek Reddy, Pokorny Jenny L., Sarkaria Jann N., Chen, Junjie
Заглавие : WWP2 is an E3 ubiquitin ligase for PTEN
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2011. - Vol. 13, N 6. - С. 728-733
Аннотация: Ген-супрессор PTEN с липидфосфатазной активностью считается антагонистом системы передачи сигнала PI3К. В регуляции ген-супрессорных функций PTEN существенная роль отводится убиквитинированию. Методом тандемной аффинной очистки экстрактов клеток 293Т с последующей масс-спектрометрией идентифицировали PTEN-взаимодействующие белки, в т. числе Е3-убиквитинлигазу WWP2 (I) NEDD4-подобного семейства. К коиммунопреципитатах клеток 293Т с экзогенной PTEN-экспрессией также присутствует комплекс PTEN-I; каких либо ассоциатов PTEN с NEDD4-1 не обнаружено. I опосредует деградацию PTEN по зависимому от убиквитинирования пути, I-опосредованное полиубиквитинирование PTEN участвует в регуляции стабильности гена-супрессора, но не влияет на его субклеточную локализацию. В согласии с ролью в регуляции PTEN I-белок контролирует клеточный апоптоз и существенен для клеточного выживания за счет PTEN-зависимой модуляции системы PI3K-АКТ. США, Dep. Exp. Radiat. Oncol., Univ. Texas MD Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
PTEN
РЕГУЛЯЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
WWP2
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ 293Т
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.07-04М1.188

Автор(ы) : Chen, Hankui, Reed, Grant, Guardia, Janete, Lakhan, Sandeep, Couture, Oliver, Hays, Emily, Chandar, Nalini
Заглавие : Vitamin D directly regulates Mdm2 gene expression in osteoblasts
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 430, N 1. - С. 370-374
Аннотация: Ген Mdm2 (I), индуцируемый р53, кодирует Е3-убиквитинлигазу, к-рая участвует в протеасомной деградации белка р53. С учетом вовлеченности I и в независимые от р53 функции клеточной дифференцировки установили, что инициируемая с промотора Р2 транскрипция I в линии МС3Т3 остеобластов мыши активируется 1,25-дигидроксивитамином D[3] (VD). При этом VD функционирует только на промоторе Р2, а уровень Р1-инициируемых транскриптов-I не модулируется с помощью VD. В Р2-промоторе картировали потенциальный элемент VD-ответа DR3-типа, проксимальный к 2 сайтам р53-связывания, при этом опосредованная VD-рецептором позитивная регуляция экспрессии I требует обязательного присутствия белка р53. США, Dep. Biochem., Midwost. Univ., Downers Grove, IL 60515. Библ. 33
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
MDM2
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВИТАМИН D
ОСТЕОБЛАСТЫ
МЫШИ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 14.10-04М4.170

Автор(ы) : Chen, Hankui, Reed, Grant, Guardia, Janete, Lakhan, Sandeep, Couture, Oliver, Hays, Emily, Chandar, Nalini
Заглавие : Vitamin D directly regulates Mdm2 gene expression in osteoblasts
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 430, N 1. - С. 370-374
Аннотация: Ген Mdm2 (I), индуцируемый р53, кодирует Е3-убиквитинлигазу, к-рая участвует в протеасомной деградации белка р53. С учетом вовлеченности I и в независимые от р53 функции клеточной дифференцировки установили, что инициируемая с промотора Р2 транскрипция I в линии МС3Т3 остеобластов мыши активируется 1,25-дигидроксивитамином D[3] (VD). При этом VD функционирует только на промоторе Р2, а уровень Р1-инициируемых транскриптов-I не модулируется с помощью VD. В Р2-промоторе картировали потенциальный элемент VD-ответа DR3-типа, проксимальный к 2 сайтам р53-связывания, при этом опосредованная VD-рецептором позитивная регуляция экспрессии I требует обязательного присутствия белка р53. США, Dep. Biochem., Midwost. Univ., Downers Grove, IL 60515. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
MDM2
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВИТАМИН D
ОСТЕОБЛАСТЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.02-04М1.201

Автор(ы) : An, Jee Young, Kim Eun-A., Jiang, Yonghua, Zakrzewska, Adriana, Kim, Dong Eun, Lee, Min Jae, Mook-Jung, Inhee, Zhang, Yi, Kwon, Yong Tae
Заглавие : UBR2 mediates transcriptional silencintg during spermatogenesis via histone ubiquitination
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 5. - С. 1912-1917
Аннотация: Ранее авт. установили, что недостаточные по убиквитинлигазе UBR2 самцы мыши являются бесплодными из-за апоптоза зародышевых клеток и задержки сперматоцитов в мейотической профазе I. В продолжение работы контрастировали UBR2 в областях мейотического хроматина сперматоцитов, включающих элементы его инактивации. UBR2 опосредует подавление транскрипции посредством убиквитинирования гистона Н2А по механизму ассоциации с убиквитинконъюгазой HR6B и Н2А субстратом, промоцирования HR6B-H2A взаимодействия и переноса убиквитина от HR6B к Н2А в мейозе и обнаруживают пониженный уровень подавления транскрипции генов, сцепленных с несинаптическими осями половых хромосом. США, Sch. Pharm., Univ. Pittsburg, Pittsburg, PA 15261. Библ. 25
ГРНТИ : 34.21.15
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
СМЕРМАТОГЕНЕЗ
ГИСТОНЫ
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
UBR2
РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.04-04М3.40

Автор(ы) : Liani, Esti, Eyal, Allon, Avraham, Eyal, Shemer, Revital, Szargel, Raymonde, Berg, Daniela, Bornemann, Antje, Riess, Olaf, Ross Christopher A., Rott, Ruth, Engelender, Simone
Заглавие : Ubiquitylation of synphilin-1 and 'альфа'-synuclein by SIAH and its presence in cellular inclusions and Lewy bodies imply a role in Parkinson's disease
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 15. - С. 5500-5505
Аннотация: Показали, что SIAH-1 и SIAH-2 взаимодействуют с синфилином-1 и убикситинилируют его, способствуя его деградации посредством системы убиквитин-протеасома. SIAH-2 связывается с 'альфа'-синуклеином и моноубиквитинирует его. Показали присутствие SIAH в тельцах Леви. и роль убиквитинирования при образовании телец включения в связи с формированием телец Леви при болезни Паркинсона. Израиль, Dep. Pharmacol., B. Rappaport Inst. Med. Res., Technion-Israel Inst. Technol., Haifa 31096. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
ТЕЛЬЦА ЛЕВИ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
E3 SIAH
СИНФИЛИН-1
'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИН
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.321

Автор(ы) : Liani, Esti, Eyal, Allon, Avraham, Eyal, Shemer, Revital, Szargel, Raymonde, Berg, Daniela, Bornemann, Antje, Riess, Olaf, Ross Christopher A., Rott, Ruth, Engelender, Simone
Заглавие : Ubiquitylation of synphilin-1 and 'альфа'-synuclein by SIAH and its presence in cellular inclusions and Lewy bodies imply a role in Parkinson's disease
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 15. - С. 5500-5505
Аннотация: Показали, что SIAH-1 и SIAH-2 взаимодействуют с синфилином-1 и убикситинилируют его, способствуя его деградации посредством системы убиквитин-протеасома. SIAH-2 связывается с 'альфа'-синуклеином и моноубиквитинирует его. Показали присутствие SIAH в тельцах Леви. и роль убиквитинирования при образовании телец включения в связи с формированием телец Леви при болезни Паркинсона. Израиль, Dep. Pharmacol., B. Rappaport Inst. Med. Res., Technion-Israel Inst. Technol., Haifa 31096. Библ. 34
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
ТЕЛЬЦА ЛЕВИ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
E3 SIAH
СИНФИЛИН-1
'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИН
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.11-04К1.58

Автор(ы) : Walseng, Even, Furuta, Kazuyuki, Bosch, Berta, Weih Karis A., Matsuki, Yohei, Bakke, Oddmund, Ishido, Satoshi, Roche Paul A.
Заглавие : Ubiquitination regulates MHC class II-peptide complex retention and degradation in dendritic cells
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 47. - С. 20465-20470
Аннотация: Убиквитинация (УБ) комплекса пептида с молекулой главного комплекса гистосовместимости класса II (пГКГС-II) под влиянием Е3 убиквитин лигазы, ассоциированной с мембраной RING-CH 1 (March-I) регулирует поверхностную экспрессию, внутриклеточное распределение и выживание комплекса пГКГС-II в дендритных клетках (ДК). ДК мышей с нокаутом March-I экспрессируют очень высокие yровни комплексов пГКГС-II на плазматической мембране до активации клеток. УБ не влияет на кинетику эндоцитоза пГКГС-II с поверхности ДК, но выживаемость пГКГС-II возрастает в ДК мышей с дефицитом March-I. Незрелые ДК вырабатывают большее количество комплексов пГКГС-II, которые остаются стабильными в условиях блокады УБ комплекса пГКГС-II. Считают, что клеточное распределение и стабильность поверхностных комплексов пГКГС-II в ДК регулируются зависимой от убиквитина деградацией интернализированных комплексов пГКГС-II. США, National Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 32
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛА ГКГС
ПЕПТИД
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
МЫШИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 13.01-04В3.177

Автор(ы) : Park, Bong Soo, Eo, Hee Jeong, Jang, In-Cheol, Kang, Hong-Gu, Song, Jong Tae, Seo, Hak Soo
Заглавие : Ubiquitination of LHY by SINAT5 regulates flowering time and is inhibited by DET1
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 398, N 2. - С. 242-246
Аннотация: Ортолог белка RING-пальца SINA Drosophila, Е3-убиквитинлигаза SINAT5 (I), A. thaliana (A.t.), непосредственно взаимодействует (по данным двугибридной системы дрожжей) с компонентом суточного A.t. осциллятора LHY. I-мутанты A.t. обнаруживают запаздывание цветения в условиях длинного светового дня. I-белок способен также взаимодействовать с интермедиатом (негативным регулятором) системы передачи светового сигнала DE-ETIOLATED1 (DET1), однако DET1 не модифицируется, подобно LHY, подобно LHY, а присутствие экзогенного DET1 блокирует I-опосредованное убиквитинирование LHY и препятствует его деградации комплексом 26S протеасомы. Обсуждают роль I и DET1 в детерминации LHY-стабильности. Корея, Coll. Arg. Sci., Nat. Univ., Seoul 151-921. Библ. 35
ГРНТИ : 34.31.27
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
ЦВЕТЕНИЕ
ВРЕМЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
SINAT5
ОСЦИЛЛЯТОР LHY
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
ИНГИБИТОР DET1
АРАБИДОПСИС
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.63

Автор(ы) : van, der Laan Roald, Uringa, Evert-Jan, Wassenaar, Evelyn, Hoogerbrugge Jos W., Sleddens, Esther, Odijk, Hanny, Roest Henk P., de, Boer Peter, Hoeijmakers Jan H.J., Grootegoed J.Anton, Baarends Willy M.
Заглавие : Ubiquitin ligase Rad19{Sc} localizes to the XY body and to other chromosomal regions that are unpaired and transcriptionally silenced during male meiotic prophase
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 21. - С. 5023-5033
Аннотация: Исследована субклеточная локализация убиквитинлигазы Rad18{Sc} и других белков, участвующих в репликативном обходе разрушений (RDB), в первичных сперматоцитах мышей, проходящих через мейотическую профазу сперматогенеза. Наибольшее количество белка Rad18{Sc} присутствует в пахитене и диплотене, а белок локализован, гл. обр., в субъядерном районе, который содержит транскрипционно инактивированные хромосомы X и Y (тельца XY). В сперматоцитах, в которых проходит транслокация для хромосом 1 и 13, белок Rad18{Sc} концентрирован на транслокационных парах гомологичных хромосом (бивалентах), которые синапсированы не полностью. Частично синапсированные биваленты часто локализованы около телец XY и имеют очень низкий уровень РНК-полимеразы II, т. е. хроматин находится в молчащей конфигурации, схожей с транскрипционным умолчанием телец XY. Считается, что Rad18{Sc} локализован на несинапсированных и молчащих сегментах хромосомы в течение мейотической профазы у самцов. Экспрессия белков UBC13 и pol'эта', участвующих в последующих стадиях RDB, уменьшена в тельцах XY и районах, содержащих неспаренные транслокационные биваленты. Считается, что субклеточная локализация Rad18{Sc} связана с функцией, не участвующей в RDB. Эта функция может быть связана с механизмом, который сигнализирует о присутствии несинапсированных хромосомных районов и последовательно ведет к транскрипционному умолчанию этих районов в течение мейотической профазы у самцов. Нидерланды, Dep. Reproduction and Dev., Erasmus MC, Univ. Med. Ctr., PO Box 1738, 3000 DR Rotterdam. Библ. 57
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
СПЕРМАТОГЕНЕЗ
МЕЙОЗ
ПРОФАЗА
ХРОМОСОМЫ
ГЛУШЕНИЕ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
RAD18{SC}
МЫШИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.37

Автор(ы) : Jia, Songtao, Kobayashi, Ryuji, Grewal Shiv I.S.
Заглавие : Ubiquitin ligase component Cul4 associates with Clr4 histone methyltransferase to assemble hetorochromatin
Источник статьи : Nature Cell Biol. - 2005. - Vol. 7, N 10. - С. 1007-1013
Аннотация: Значительная часть генома высших эукариот состоит из ДНК-повторов, связанных со сборкой гетерохроматина, к-рый опосредует различные клеточные процессы, в частности глушение определенных генов. Формирование гетерохроматина включает в себя ряд модификаций гистонов. Напр., метилирование гистона H3 на Lys9 (H3K9me) важно для рекрутирования белков HP1/Swi6/. В делящихся дрожжевых клетках метилтрансфераза Clr4 ответственна за H3K9me во всех гетерохроматиновых доменах, однако механизм рекрутирования Clr4 всеми этими доменами мало изучен. Авторы показали, что Clr4 ассоциирован с Cul4, белком сем-ва куллинов, к-рые служат опорными элементами при сборке убиквитин-лигаз. Мутации Cul4 вызывают дефектную локализацию Clr4, редукцию уровня H3K9me и Swi6 и аккумуляцию транскриптов, соответствующих естественному глушению повторов в гетерохроматиновых доменах. Белок Rik1, относящийся к белку DDB1, связанному с повреждениями ДНК, и необходимый для H3K9me, также взаимодействует с Cul4, что обеспечивает таргетинг Clr4 к гетерохроматиновым локусам. Т. обр., выявлена роль основанной на Cul4 убиквитинизации белка в регуляции H3K9me и формировании гетерохроматина. США [Sh. Grewal], Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892, grewals@mail.nih.gov. Библ. 35
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: ГЕТЕРОХРОМАТИН
ФОРМИРОВАНИЕ
МЕТИЛТРАНСФЕРАЗА CLR4 ГИСТОНА
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
ДРОЖЖИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.10-04М3.56

Автор(ы) : Zhang Katharine Y., Yang, Shu, Warraich Sadaf T., Blair Ian P.
Заглавие : Ubiquilin 2: A component of the ubiquitin-proteasome system with an emerging role in neurodegeneration
Источник статьи : Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2014. - Vol. 50. - С. 123-126
Аннотация: Обзор. Обсуждается гипотеза, согласно которой нарушения клиренса белков, опосредуемые убиквитином 2, являются важным патогенным механизмом нейродегенерации
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: УБИКВИТИН 2
УБИКВИТИН-ПРОТЕАСОМНАЯ СИСТЕМА
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
МУТАЦИИ
БЕЛКИ
ДЕГРАДАЦИЯ
КЛИРЕНС
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.54

Автор(ы) : Hatakeyama, Shigetsugu, Nakayama Kei-ichi I.
Заглавие : U-box proteins as a new family of ubiquitin ligases
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 302, N 4. - С. 635-645
Аннотация: Обзор. Рассмотрена система конъюгации убиквитина, ее роль во внутриклеточном обмене белков, ферменты E3 и E4, участвующие в процессах убиквитинилирования, а также новое семейство убиквитинлигаз - белки U-box. Обсуждается связь белков U-box с молекулярными шаперонами, которая обусловливает роль этих белков в контроле качества белков. Япония, Dep. Mol. & Cellular Biol., Med. Inst. Bioregulation, Kyushu Univ., 3-1-1 Maidashi, Higashi-ku, Fukuoka 812-8582. Библ. 61
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
БЕЛКИ U-BOX
НОВОЕ СЕМЕЙСТВО
УБИКВИТИН
СИСТЕМА КОНЪЮГАЦИИ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ШАПЕРОНЫ
СВЯЗЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 61
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.07-04М1.74

Автор(ы) : Cohen, Shenhav, Lee, Donghoon, Zhai, Bo, Gygi Steven P., Goldberg Alfred L.
Заглавие : Trim32 reduces PI3K-Akt-FoxO signaling in muscle atrophy by promoting plakoglobin-PI3K dissociation
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2014. - Vol. 204, N 5. - С. 747-758
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ
ПУТЬ Р13К-AKT-FOXO
ИНГИБИРОВАНИЕ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
TRIM32
ПЛАКОГЛОБИН-Р13К
ДИССОЦИАЦИЯ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 11.12-04Б2.182

Автор(ы) : Xie, Yang, Rubenstein Eric M., Matt, Tanja, Hochstrasser, Mark
Заглавие : SUMO-independent in vivo activity of a SUMO-targeted ubiquitin ligase toward a short-lived transcription factor
Источник статьи : Genes and Dev. - 2010. - Vol. 24, N 9. - С. 893-903
Аннотация: Считается, что стимуляция убиквитинирования белков-субстратов достигается конъюгацией с малыми убиквитин-подобными модификаторами (SUMO) при участии SUMO-нацеленных убиквитинлигаз (STUbL, или I). Адресным скринингом генома S. cerevisiae выявили убиквитин-конъюгирующий фермент Ubc4 и I-представителя, гетеродимер (HD) RING-белков Slx5-Slx8, к-рый опосредует деградацию репрессора MAT'альфа'2 ('альфа'2). HD с активностью убиквитин-Е3-лигазы связывается с немодифицированным 'альфа'2-белком и эффективно убиквитинирует субстрат. Тем не менее, при инактивации в Slx5 и SUMO-взаимодействующих мотивов, ответственных за нековалентное SUMO-связывание Clx5, ингибируется как in vitro HD-зависимое убиквитинирование, так и in vivo 'альфа'2-даградация. Обсуждают 'альфа'2 как 1-й выявленный нативный субстрат консервативного I-представителя и особенности I-опосредованного убиквитинирования. США, Dep. Biochem., Yale Univ., New Haven, CT 06520. Библ. 48
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ПОСТРАНСЛЯЦИОННАЯ МОДИФИКАЦИЯ
БЕЛОК
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
SUMO-НАЦЕЛЕННАЯ
АКТИВНОСТЬ
ДРОЖЖИ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.10-04М5.95

Автор(ы) : Wray C.J., Mammen J.M.V., Hershko D.D., Hasselgren P.-O.
Заглавие : Sepsis upregulates the gene expression of multiple ubiquitin ligases in skeletal muscle
Источник статьи : Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2003. - Vol. 35, N 5. - С. 698-705
Аннотация: При сепсисе в скелетных мышцах активируется убиквитин-протеасомный путь деградации белков. Убиквитинирование белков регулируется разными ферментами, в том числе убиквитинлигазами. Проверили гипотезу, согласно которой сепсис усиливает экспрессию генов новых убиквитинлигаз MuRF1 и атрогин-1/MAFBx. Определили изменение содержания мРНК MuRF1 и атропин-1/MAFBx при экспериментальном сепсисе у крыс и оценили влияние предварительной обработки антагонистом глюкокортикоидного рецептора RU38486. По данным ПЦР в режиме реального времени содержание мРНК изученных убиквитинлигаз в extensor digitorum longus muscle при сепсисе увеличивалось в 10-16 раз. Предварительное введение RU38486 предотвращало повышение уровней мРНК MuRF1 и атрогин-1/MABFx
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
УСИЛЕНИЕ
СЕПСИС
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
 1-20    21-33 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)