Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УБИКВИТИНЛИГАЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 110
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-110 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.10-04М1.334

Автор(ы) : Дакс А.А., Федорова О.А., Курылко П.Н., Барлев Н.А.
Заглавие : Идентификация белков, взаимодействующих с Е3-убиквитинлигазой PIRH2 : Докл. [17 Всероссийский симпозиум "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 28-30 окт., 2014]
Источник статьи : Цитология. - 2014. - Т. 56, N 9. - С. 652
Аннотация: Белок Pirh2 (RCHY1) является Е3-убиквитинлигазой, модифицирующей главный онкосупрессор клетки р53 и направляющей его на протеасомную деградацию. Для изучения механизмов Pirh2-зависимой регуляции канцерогенеза, репарации ДНК и других важнейших клеточных процессов, с помощью MALDI-TOF масс-спектрометрии идентифицировали ядерные белки, взаимодействующие с Е3-убиквитинлигазой Pirh2. С этой целью сконструировали вектор, кодирующий последовательность рекомбинантного белка Pirh-GST, индуцировали экспрессию данного вектора в клетках E. coli и выделили белок из бактериального лизата с помощью аффинной хроматографии на глутатион-сефарозе. После этого осуществили инкубацию Pirh2-GST с ядерными экстрактами, полученными из клеток Н1299 рака легкого человека, обработанных и не обработанных противораковым препаратом доксорубицином. В результате анализа спектро пептидов было выявлено около 150 новых белков, взаимодействующих с Pirh2. Применительно, что среди них идентифицировано несколько важнейших участников клеточного ответа на повреждение ДНК. Россия, Санкт-Петербургский гос. технол. ин-т
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
БЕЛОК PIRH2
УБИКВИТИНЛИГАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С БЕЛКАМИ
МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ
ПРОТЕОМИКА
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.10-04Н1.72

Автор(ы) : Дакс А.А., Федорова О.А., Курылко П.Н., Барлев Н.А.
Заглавие : Идентификация белков, взаимодействующих с Е3-убиквитинлигазой PIRH2 : Докл. [17 Всероссийский симпозиум "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 28-30 окт., 2014]
Источник статьи : Цитология. - 2014. - Т. 56, N 9. - С. 652
Аннотация: Белок Pirh2 (RCHY1) является Е3-убиквитинлигазой, модифицирующей главный онкосупрессор клетки р53 и направляющей его на протеасомную деградацию. Для изучения механизмов Pirh2-зависимой регуляции канцерогенеза, репарации ДНК и других важнейших клеточных процессов, с помощью MALDI-TOF масс-спектрометрии идентифицировали ядерные белки, взаимодействующие с Е3-убиквитинлигазой Pirh2. С этой целью сконструировали вектор, кодирующий последовательность рекомбинантного белка Pirh-GST, индуцировали экспрессию данного вектора в клетках E. coli и выделили белок из бактериального лизата с помощью аффинной хроматографии на глутатион-сефарозе. После этого осуществили инкубацию Pirh2-GST с ядерными экстрактами, полученными из клеток Н1299 рака легкого человека, обработанных и не обработанных противораковым препаратом доксорубицином. В результате анализа спектро пептидов было выявлено около 150 новых белков, взаимодействующих с Pirh2. Применительно, что среди них идентифицировано несколько важнейших участников клеточного ответа на повреждение ДНК. Россия, Санкт-Петербургский гос. технол. ин-т
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
БЕЛОК PIRH2
УБИКВИТИНЛИГАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С БЕЛКАМИ
МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ
ПРОТЕОМИКА
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.02-04М1.142

Автор(ы) : Liu, Wei, Zhu, Feng-Xin, Wu, Qiao-Yuan, Yu, Xue-Qing, Nie, Jing
Заглавие : Влияние убиквитинлигазы LNX на формирование контактов между эпителиальными клетками
Источник статьи : Zhongguo shengwu huaxue yu fenzi shengwu xuebao. - 2007. - Vol. 23, N 6. - С. 463-468
Аннотация: Содержание E-кадгерина в местах контактов эпителиальных клеток с экспрессируемой убиквитинлигазой LNX было достоверно меньше, чем на границе между клетками MDCK, однако E-кадгерин накапливался в цитоплазме этих клеток. Электронная микроскопия выявила разрывы межклеточных соединений. Их формирование значительно задерживалось в условиях экспрессии LNX, нарушавшей локализацию E-кадгерина
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА LNX
ЭКСПРЕССИЯ
E-КАФЕРИН
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
КЛЕТКИ MDCK
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.03-04Я6.9

Автор(ы) : Liu, Wei, Zhu, Feng-Xin, Wu, Qiao-Yuan, Yu, Xue-Qing, Nie, Jing
Заглавие : Влияние убиквитинлигазы LNX на формирование контактов между эпителиальными клетками
Источник статьи : Zhongguo shengwu huaxue yu fenzi shengwu xuebao. - 2007. - Vol. 23, N 6. - С. 463-468
Аннотация: Содержание E-кадгерина в местах контактов эпителиальных клеток с экспрессируемой убиквитинлигазой LNX было достоверно меньше, чем на границе между клетками MDCK, однако E-кадгерин накапливался в цитоплазме этих клеток. Электронная микроскопия выявила разрывы межклеточных соединений. Их формирование значительно задерживалось в условиях экспрессии LNX, нарушавшей локализацию E-кадгерина
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА LNX
ЭКСПРЕССИЯ
E-КАФЕРИН
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
КЛЕТКИ MDCK
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.158

Автор(ы) : Yashiroda, Hideki, Kikuchi, Yoshiko
Заглавие : Роль убиквитинлигазы в клеточной пролиферации
Источник статьи : Tanpakushitsu kakusan koso. - 1997. - Vol. 42, N 14. - С. 2240-2246
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА
РОЛЬ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.150

Автор(ы) : Jang, Kyung Lib, Shackelford, Julia, Seo, So Young, Pagano Joseph S.
Заглавие : Up-regulation of 'бета'-catenin by a viral oncogene correlates with inhibition of the seven in absentia homolog 1 in B lymphoma cells
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 51. - С. 18431-18436
Аннотация: Уровень 'бета'-катенина строго регулируется убиквитин/протеасомной системой. Получили доказательства того, что в клетках лимфомы Беркитта активно функционируют 2 разных убиквитин-зависимых пути деградации 'бета'-катенина. Наряду с классическим путем деградации с участием киназы 3'бета'-гликогенсинтазы, действует и путь с участием убиквитинлигазы seven in absentia homolog 1 (Siah-1). Ингибирование эндогенной Siah-1 стабилизирует и активирует 'бета'-катенин в В-клетках. Онкобелок вируса Эпштейна-Барр - латентный мембранный белок 1 - участвует в активации экспрессии 'бета'-катенина. Экспрессия этого белка в B-клеточных лимфомах ассоциирована со снижением уровней мРНК и белка Siah-1. США, Lineberger Comprehensive Canc. Ctr., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК 1
'БЕТА'-КАТЕНИН
УБИКВИТИН/ПРОТЕАСОМНАЯ ДЕГРАДАЦИЯ
3'БЕТА'-ГЛИКОГЕНСИНТАЗА
УБИКВИТИНЛИГАЗА SEVEN IN ABSENTIA HOMOLOG 1
ЛИМФОМА
B-КЛЕТОЧНАЯ
ЛИМФОМА БЕРКИТТА
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 15.10-04А4.16

Автор(ы) : Zhang, Tianyi, Cronshaw, Janet, Kanu, Nnennaya, Snijders Ambrosius P., Behrens, Axel
Заглавие : UBR5-mediated ubiquitination of ATMIN is required for ionizing radiation-induced ATM signaling and function
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2014. - Vol. 111, N 33. - С. 12091-12096
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА
КИНАЗА КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКИ АТМ
СИГНАЛИНГ
ФУНКЦИИ
ДНК
САЙТЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Е3-УБИКВИТИНЛИГАЗА UBR5
БЕЛОК ATMIN
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ОТВЕТЫ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.01-04М1.74

Автор(ы) : Bryan, Brad, Cai, Yi, Wrighton, Katharine, Wu, Gangyi, Feng, Xin-Hua, Liu, Mingyao
Заглавие : Ubiquitination of RhoA by Smurf1 promotes neurite outgrowth
Источник статьи : FEBS Lett. - 2005. - Vol. 579, N 5. - С. 1015-1019
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ГТФАЗА RHOA
УБИКВИТИНЛИГАЗА SMURF1
ОТРАСТАНИЕ НЕЙРИТОВ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.01-04М3.26

Автор(ы) : Bryan, Brad, Cai, Yi, Wrighton, Katharine, Wu, Gangyi, Feng, Xin-Hua, Liu, Mingyao
Заглавие : Ubiquitination of RhoA by Smurf1 promotes neurite outgrowth
Источник статьи : FEBS Lett. - 2005. - Vol. 579, N 5. - С. 1015-1019
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГТФАЗА RHOA
УБИКВИТИНЛИГАЗА SMURF1
ОТРАСТАНИЕ НЕЙРИТОВ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.41

Автор(ы) : Bryan, Brad, Cai, Yi, Wrighton, Katharine, Wu, Gangyi, Feng, Xin-Hua, Liu, Mingyao
Заглавие : Ubiquitination of RhoA by Smurf1 promotes neurite outgrowth
Источник статьи : FEBS Lett. - 2005. - Vol. 579, N 5. - С. 1015-1019
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГТФАЗА RHOA
УБИКВИТИНЛИГАЗА SMURF1
ОТРАСТАНИЕ НЕЙРИТОВ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.71

Автор(ы) : Shimura, Hideki, Schlossmacher Michael G., Hattori, Nobutaka, Frosch Matthew P., Trockenbacher, Alexander, Schneider, Rainer, Mizuno, Yoshikuni, Kosik Kenneth S., Selkoe Dennis J.
Заглавие : Ubiquitination of a new form of 'альфа'-synuclein by parkin from human brain: Implications for Parkinson's disease
Источник статьи : Science. - 2001. - Vol. 293, N 5528. - С. 263-269
Аннотация: Из мозга человека выделен белковый комплекс, включающий паркин (E3-убиквитинлигазу), ассоциированный с ним E[2]-убиквитин-конъюгирующий фермент UbcH7 и новую гликозилированную форму 'альфа'-синуклеина с мол. массой 22 кД в качестве субстрата. В отличие от нормального, мутантный паркин, встречающийся при аутосомно-рецессивной болезни Паркинсона, не связывался с 'альфа'-синуклеином. В условиях убиквитинизации in vitro нормальный, но не мутантный паркин трансформировал 'альфа'-синуклеин в полиубиквитинированную высокомолекулярную форму. В мозге больных паркинсонизмом с недостаточностью паркина 'альфа'-синуклеин накапливался в неубиквитинированном состоянии. Полученные результаты свидетельствуют о ключевой роли биохимической реакции между двумя продуктами экспрессии сцепленного с паркинсонизмом гена в патологической аккумуляции 'альфа'-синуклеина в мозге людей с этим заболеванием. Библ. 41
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: 'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИН
УБИКВИТИНИРОВАННАЯ ФОРМА
E[3]-УБИКВИТИНЛИГАЗА
ПАРКИН
РОЛЬ
МОЗГ
ЧЕЛОВЕК
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.04-04Н1.89

Автор(ы) : Fu, Jiejun, Lv, Xiaoyuin, Li, Haiyan, Wu, Liang, Wang, Rui, Zhou, Zhi, Zhang, Baohua, Wang, Yan-Ling, Tsang Benjamin K., Zhu, Cheng, Wang, Hongmei
Заглавие : Ubiquitin ligase cullin 7 induces epithelial-mesenchymal transition in human choriocarcinoma cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 14. - С. 10870-10879
Аннотация: Показано, что убиквитинлигаза куллин 7 является ключевым регулятором эпителиально-мезензимного перехода трофобластных клеток, способствующим миграции и инвазии трофобластов и участвующим в развитии плаценты. КНР, St. Key Lab. Reproductive Biol., Inst. Zoology, Chinese Acad. Sci., Beijing 100101. Библ. 30
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА КУЛЛИН 7
РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕХЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД
ТРОФОБЛАСТЫ
МИГРАЦИЯ
ХOРИОКАРЦИНОМА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 11.09-04Б2.163

Автор(ы) : Zhao, Yuanbiao, Shen, Ye, Yang, Silu, Wang, Jiyong, Hu, Qiwen, Wang, Ying, He, Qun
Заглавие : Ubiquitin ligase components Cullin4 and DDB1 are essential for DNA methylation in Neurospora crassa
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 7. - С. 4355-4365
Аннотация: Показали, что в Neurospora crassa компоненты убиквитинлигазы Cullin 4 и DDB1 важны как ДНК метилирования. Эти белки регулируют метилирование ДНК благодаря своему влиянию на три- метилирование гистона Н3К9. Показали также, что активность лигазы Е3 Cul4-опосредованной убиквитинлагазы связана с гистонметилтрансферазой DIM5 in vivo. Полученные результаты позволили предположить механизм контроля метилирования ДНК, который может быть и у других эукариотич. организмов. Китай, from State Key Laboratory of Agrobiotechnology, College of Biological Sciences, China Agricultural Univ., Beijing 100193. Библ. 52
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
УБИКВИТИНЛИГАЗА CULLIN
УБИКВИТИНЛИГАЗА DDB1
КОМПОНЕНТЫ
NEUROSPORA CRASSA (FUNGI)
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.02-04Н1.119

Автор(ы) : Qu, Xiujuan, Zhang, Ye, Li, Yingchun, Hu, Xuejun, Xu, Yingying, Xu, Ling, Hou, Kezou, Sada, Kiyonao, Liu, Yunpeng
Заглавие : Ubiquitin ligase Cbl-b sensitizes leukemia and gastric cancer cells to anthracyclines by activating the mitochondrial pathway and modulating Akt and ERK survival signals
Источник статьи : FEBS Lett. - 2009. - Vol. 583, N 13. - С. 2255-2262
Аннотация: Избыточная экспрессия убиквитинлигазы Cbl-b в клетках лейкоза и рака желудка значительно усиливала цитотоксическое и индуцирующее апоптоз действие антрациклинов. Этот эффект отсутствовал у доминантно негативного мутанта Cbl-b. В клетках лейкемии Cbl-b усиливал а ее мутант уменьшал деполяризацию митохондрий. Cbl-b подавлял активацию ERK, а ее мутантная форма усиливали активацию Akt и ERK. Т.обр., Cbl-b сенсбилизирует клетки лейкемии и рака желудка к антрациклинам, активируя, опосредуемый через митохондрии апоптоз и изменяя сигналы Akt и ERK на выживание клеток
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА CBL-B
МИТОХОНДРИИ
ЛЕЙКОЗ
РАК ЖЕЛУДКА
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 11.12-04Н3.112

Автор(ы) : Qu, Xiujuan, Zhang, Ye, Li, Yingchun, Hu, Xuejun, Xu, Yingying, Xu, Ling, Hou, Kezou, Sada, Kiyonao, Liu, Yunpeng
Заглавие : Ubiquitin ligase Cbl-b sensitizes leukemia and gastric cancer cells to anthracyclines by activating the mitochondrial pathway and modulating Akt and ERK survival signals
Источник статьи : FEBS Lett. - 2009. - Vol. 583, N 13. - С. 2255-2262
Аннотация: Избыточная экспрессия убиквитинлигазы Cbl-b в клетках лейкоза и рака желудка значительно усиливала цитотоксическое и индуцирующее апоптоз действие антрациклинов. Этот эффект отсутствовал у доминантно негативного мутанта Cbl-b. В клетках лейкемии Cbl-b усиливал а ее мутант уменьшал деполяризацию митохондрий. Cbl-b подавлял активацию ERK, а ее мутантная форма усиливали активацию Akt и ERK. Т.обр., Cbl-b сенсбилизирует клетки лейкемии и рака желудка к антрациклинам, активируя, опосредуемый через митохондрии апоптоз и изменяя сигналы Akt и ERK на выживание клеток
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА CBL-B
МИТОХОНДРИИ
ЛЕЙКОЗ
РАК ЖЕЛУДКА
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.01-04Я6.179

Автор(ы) : Abramovitch Robert B., Janjusevic, Radmila, Stebbins C.Erec, Martin Gregory B.
Заглавие : Type III effector AvrPtoB requires intrinsic E3 ubiquitin ligase activity to suppress plant cell death and immunity
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 8. - С. 2851-2856
Аннотация: Описана уникальная стратегия патогенеза бактериальной инфекции в растительных клетках (РК), согласно которой патогенные Pseudomonas syringae вводят в РК эффекторный белок AvrPtoB III типа, который манипулирует убиквитиновой системой инфицированных РК и подавляет их иммунитет при участии E3-убиквитинлигазы РК. США, Cornell Univ., Ithaca NY 104853. Библ. 26
ГРНТИ : 34.19.25
Предметные рубрики: E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА
АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ РАСТЕНИЙ
БЕЛОК
ЭФФЕКТОР AVRPTOB ТИП III
СВОЙСТВА
PSEUDOMONAS SYRINGAE
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 07.10-04В3.222

Автор(ы) : Abramovitch Robert B., Janjusevic, Radmila, Stebbins C.Erec, Martin Gregory B.
Заглавие : Type III effector AvrPtoB requires intrinsic E3 ubiquitin ligase activity to suppress plant cell death and immunity
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 8. - С. 2851-2856
Аннотация: Описана уникальная стратегия патогенеза бактериальной инфекции в растительных клетках (РК), согласно которой патогенные Pseudomonas syringae вводят в РК эффекторный белок AvrPtoB III типа, который манипулирует убиквитиновой системой инфицированных РК и подавляет их иммунитет при участии E3-убиквитинлигазы РК. США, Cornell Univ., Ithaca NY 104853. Библ. 26
ГРНТИ : 34.31.35
Предметные рубрики: E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА
АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ РАСТЕНИЙ
БЕЛОК
ЭФФЕКТОР AVRPTOB ТИП III
СВОЙСТВА
PSEUDOMONAS SYRINGAE
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 13.07-04В3.76

Автор(ы) : Zhang, Xu, Wu, Qian, Ren, Jiao, Qian, Wanqiang, He, Shanping, Huang, Kuowei, Yu, XiangChun, Gao, Yin, Huang, Ping, An, Chengcai
Заглавие : Two novel RING-type ubiquitin ligases, RGLG3 and RGLG4, are essential for jasmonate-mediated responses in Arabidopsis
Источник статьи : Plant Physiol. - 2012. - Vol. 160, N 2. - С. 808-822
ГРНТИ : 34.31.19
Предметные рубрики: РЕГУЛЯТОРЫ РОСТА
ЖАСМОНАТ
ГЕНЕТИКА
АРАБИДОПСИС
ФЕРМЕНТЫ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.07-04М1.71

Автор(ы) : Shibata, Mio, Sato, Tomonobu, Nukiwa, Ryota, Ariga, Tadashi, Hatakeyama, Shigetsugu
Заглавие : TRIM45 negatively regulates NF-'каппа'B-mediated transcription and suppresses cell proliferation
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 423, N 1. - С. 104-109
Аннотация: Показано, что TRIM45 (член семейства TRIM убиквитинлигаз) подавляет транскрипционные активности Elk-1 и АР-1. Кроме того, TRIM45 также мегативно регулирует TNF'альфа'-индуцированную, NF-'каппа'B-опосредуемую транскрипцию, и TRIM45 с недостаточностью RING-домена активно ингибирует NF-'каппа'B сигнал. Суперэкспрессия TRIM45 подавляет рост клеток. Предполагают, что TRIM45 действует как репрессор сигнала NF-'каппа'B и регулятор клеточного роста
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА TRIM45
ФУНКЦИИ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
ОПОСРЕДУЕМАЯ ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОР TNF-'АЛЬФА'
ПРОТЕИНКИНАЗА МАРК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.08-04М1.81

Автор(ы) : Sato, Tomonobu, Okumura, Fumihiko, Kano, Satoshi, Kondo, Takeshi, Ariga, Tadashi, Hatakeyama, Shigetsugu
Заглавие : TRIM32 promotes neural differentiation through retinoic acid receptor-mediated transcription
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2011. - Vol. 124, N 20. - С. 3492-3502
Аннотация: В механизме влияния на различные клеточные процессы метаболита витамина А, ретиноевой к-ты (RA), важная роль отводится транскрипции генов, активированных ядерными рецепторами, в т.ч. RA-рецептором 'альфа' (RAR'альфа') после его убиквитинирования. С учетом роли мутаций Е3-убиквитинлигазы TRIM32 (I) в мышечной дистрофии типа 2Н конечностей человека и взаимодействия I с различными белками установили способность I ассоциировать с RAR'альфа' и стимулировать RA-зависимую транскрипционную активность. I-сверхэкспрессия в клетках нейробластомы и эмбрионального рака мыши промоцирует стабильность RARA'альфа', что ускоряет нейральную дифференцировку. Обсуждают I как коактиватора RAR'альфа'-опосредованной транскрипции и потенциальную мишень в лечении нарушений развития и RA-зависимых лейкозов. Япония, Dep. Biochem., Hokkaido Univ. Grad. Sch. Med., Sapporo 060-8638
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРАЛЬНАЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
TRIM32
РЕЦЕПТОР РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-110 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)