СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТУЧНАЯ КЛЕТКА<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.06-04Т3.252

Автор(ы) : Devilier P., Bessard G.
Заглавие : Le mastocyte: Une cible pour de nouvelles therapeutiques anti-asthmatiques : [Rapp.] Seance Parisienne Soc. Fro. Allergol. et Immunol. clin., Paris, 12-14 jan., 1995
Источник статьи : Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 1995. - Vol. 35, N 2. - С. 143-148
Аннотация: Тучная клетка является важной целью при разработке и оценке новых препаратов против бронхиальной астмы. Рассматриваются иммунологические и аллергологические аспекты стимуляции тучных клеток. Недавний подход к лечению включает торможение действия медиаторов тучных клеток либо путем специфического торможения их синтеза (ингибиторы и блокаторы белка, активирующего 5-липоксигеназу) и специфической блокады их рецепторов (лейкотрены и антагонисты A2-тромобоксана), либо путем стимуляции рецепторов с тормозящей ролью (агонисты рецепторов H[3]-гистамина). Вероятным подходом в будущем является торможение действия или синтеза цитокинов тучных клеток. Франция, Lab. de Pharmacol., CNRU Grenoble, B.P. 217X; 38043 Grenoble Cedex 09. Библ. 31
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ТУЧНАЯ КЛЕТКА
НОВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.648

Автор(ы) : Devilier P., Bessard G.
Заглавие : Le mastocyte: Une cible pour de nouvelles therapeutiques anti-asthmatiques : [Rapp.] Seance Parisienne Soc. Fro. Allergol. et Immunol. clin., Paris, 12-14 jan., 1995
Источник статьи : Rev. fr. allergol. et immunol. clin. - 1995. - Vol. 35, N 2. - С. 143-148
Аннотация: Тучная клетка является важной целью при разработке и оценке новых препаратов против бронхиальной астмы. Рассматриваются иммунологические и аллергологические аспекты стимуляции тучных клеток. Недавний подход к лечению включает торможение действия медиаторов тучных клеток либо путем специфического торможения их синтеза (ингибиторы и блокаторы белка, активирующего 5-липоксигеназу) и специфической блокады их рецепторов (лейкотрены и антагонисты A2-тромобоксана), либо путем стимуляции рецепторов с тормозящей ролью (агонисты рецепторов H[3]-гистамина). Вероятным подходом в будущем является торможение действия или синтеза цитокинов тучных клеток. Франция, Lab. de Pharmacol., CNRU Grenoble, B.P. 217X; 38043 Grenoble Cedex 09. Библ. 31
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ТУЧНАЯ КЛЕТКА
НОВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.430

Автор(ы) : Peachell Peter T., Columbo, Michele, Kagey-Sobotka, Anne, Lichtenstein, Lawrence, Marone, Gianni
Заглавие : Adenosine potentiates mediator release from human lung mast cells
Источник статьи : Amer. Rev. Respir. Disease. - 1988. - Vol. 188, N 5. - С. 1143-1151
Аннотация: Оценена реактивность тучных клеток легкого человека к аденозину (I) и его аналогам - 5'-N-этилкарбоксамидаденозину (II) и к R-фенилсопропиладенозину (III). II обладал большим потенцирующим иммунол. высвобождение гистамина и лейкотриена C[4] действием, чем III. Подобный рез-т наблюдали и при индуцированном ионофором кальция А23187 высвобождении. Дипиридамол (1 мкМ) - соединение, препятствующее повышению внутриклеточного уровня I, не влиял на увеличение IgE-опосредованной секреции, индуцированное нуклеозидом. Необратимый ингибитор аденозиндезаминазы - деоксикоформицин не модулировал эффект I. Низкие конц-ии метилксантинов, действующие антагонистически на ответ, опосредованный клет. рецепторами для I, не модифицировали эффект I. Теофиллин в конц-ии, оказывающей ингибирующее высвобождение медиаторов действие (10 мкМ), вызывал статистически достоверное (р0,05) ослабление индуцированного 0,1 мкМ I усиления образования лейкотриена C[4], но не гистамина. Предполагают, что ответ тучных клеток легкого человека на I связан с процессами, происходящими на A[2]/R[2] рецептрорах I, но нельзя исключить наличие неохарактеризованых рецепторов для I. Библ. 45. США, Dep. Med. Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore MD.
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: АДЕНОЗИН
ВЛИЯНИЕ
ГИСТАМИН
ЛЕЙКОТРИЕН С[4]
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ТУЧНАЯ КЛЕТКА
ЛЕГКИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.217

Автор(ы) : Kirshenbaum A.S., Goff J.P., Metcalfe D.D.
Заглавие : Human macrophages cultured on agar but not agarose resemble mast cells
Источник статьи : Immunology. - 1989. - Vol. 68, N 1. - С. 120-125
Аннотация: Для культивирования тучных клеток из костного мозга применили модиф. агаровую среду. Клетки, окрашенные метахроматически, появлялись в культуре человеческого костного мозга с макс. уровнем через 2-3 нед и принадлежали к базофилоподобным клеткам, клеткам, подобным тучным, и большим гранулярным клеткам по поверхн. признакам подобным тучным клеткам. Большинство крупных клеток окрашивались метахроматически, позитивно реагировали на берберин сульфат, но не на гистамин, хлорацетатэстеразу и триптазу тучных клеток. Методом электронной микроскопии и по наличию поверхн. Leu М3 антигена большие гранулярные клетки отнесены к макрофагам. Рост подобных клеток в культуре костного мозга отсутствовал в среде с агарозой. Библ. 20. NIAID, NIH, Bethesda, MD, US.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
АГАФ
ТУЧНАЯ КЛЕТКА
СХОДСТВО
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.272

Автор(ы) : Levi-Schaffer, Francesca
Заглавие : Mast cell-fibroblast interactions
Источник статьи : Allergologie. - 1989. - Vol. 12, N Sondernum. - С. 124-126
Аннотация: В системе in vitro исследовали модуляцию специф. ф-ций тучных клеток при контактном взаимодействии с фибробластами. Тучные клетки получали из перитонеального эксудата крыс и добавляли к монослою 3Т3 фибробластов. Оценивали секрецию тучными клетками гистамина и простагландина G[2], индуцированную анти-IgE антителами, субстанцией Р, соединением 48/80, брадикинином и нейротензином. В присутствии фибробластов отметили существенное возрастание продукции гистамина и простагландина G[2]. Кокультивированные с фибробластами мышиные тучные клетки, получ. из костного мозга, изменяют свой фенотип, к-рый приближается к фенотипу соединительнотканных тучных клеток и ультраструктуру цитоплазмы, синтез ферментов и белков.Секреция гистамина возрастает в 3 раза. Считают, что продукция лейкотриенов тучными клетками регулируется микроокружением, в частности, фибробластами. Библ. 11.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТУЧНАЯ КЛЕТКА
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ПРОДУКЦИЯ
ФЕНОТИП
ИЗМЕНЕНИЕ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска