Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА<.>)
Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-22 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.04-04М3.55

Автор(ы) : Palma, Carla, Minghetti, Luisa, Astolfi, Mara, AMbrosini, Elena, Silberstein, Francesca Ceccherini, Manzini, Stefano, Levi, Giulio, Aloisi, Francesca
Заглавие : Functional characterization of substance P receptors on cultured human spinal cord astrocytes: Synergism of substance P with cytokines in inducing interleukin-6 and prostaglandin E[2] production
Источник статьи : Glia. - 1997. - Vol. 21, N 2. - С. 183-193
Аннотация: В культивируемых астроцитах головного мозга (ГМ) или спинного мозга (СМ), взятых у 8-9-недельных эмбрионов человека, при анализе кинетики связывания Н{3}-меченого вещества Р (I) клетками констатировали присутствие высокоспецифических рецепторов I NK-1, причем экспрессия их в астроцитах СМ была в 'ЭКВИВ'6 раз интенсивнее, чем в астроцитах ГМ. Воздействие I на астроциты СМ вызывало интенсивное образование инозитфосфатов. Применение I потенцировало эффект интерлейкина-1'бета' (II), стимулирующий секрецию интерлейкина-6 (III) и простагландина Е[2] (IV) астроцитами СМ, не оказывая влияния на вызываемую II секрецию иных цитокинов. Применение I потенцировало эффект 'альфа'-фактора некроза опухолей, стимулирующий секрецию III и IV, и эффект трансформирующего 'бета'-фактора роста, стимулировавший секрецию IV. Италия, Menarini Ricerche, Pomezia. Библ. 63
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
ТАХИКИНИН
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФАКТОР-'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МЕДИАТОР ЛИПИДОВ
ПЛОД ЧЕЛОВЕКА
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.01-04М4.232

Автор(ы) : Yanagi, Yasuo, Suzawa, Miyuki, Kawabata, Masahiro, Miyazono, Kohei, Yanagisawa, Junn, Kato, Shigeaki
Заглавие : Positive and negative modualtion of vitamin D receptor function by transforming growth factor-'бета' signaling through smad proteins
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 19. - С. 12971-12974
Аннотация: Изучена роль ингибиторных внутриклеточных медиаторов Smad6 и Smad7 как негативных регуляторов пути сигнализации от ТФР-'бета'/костного морфогенетического белка при опосредуемом Smad3 потенцировании функции РВD. Smad7 (но не Smad6) отменяет такое потенцирование; Smad7 (но не Smad6) подавляет образование комплекса Smad3-РВD. Взаимодействие путей сигнализации РВD и ТФР-'бета' хотя бы частично опосредуется двумя противоположно действующими классами белков Smad. Япония, Inst. Mol. a. Cell. Biosci., Univ. Tokyo, Tokyo, 113-0034. Библ. 32
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР ВИТАМИНА D
ФУНКЦИЯ
МОДУЛЯЦИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
БЕЛКИ SMAD
РОЛЬ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5914234 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

Автор(ы) : Lee, Se-Jin, McPherron Alexandra C.
Заглавие : Methods of detecting growth differentiation factor-11 .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Johns Hopkins University School of Medicine
4.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5958411 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/16.

Автор(ы) : Logan, Ann, Baird, Andrew
Заглавие : Methods of inhibiting ECM accumulation in the CNS by inhibition of TGF-'бета' .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Whittier Institute for Diabetes and Endocrinology
5.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5958411 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/16.

Автор(ы) : Logan, Ann, Baird, Andrew
Заглавие : Methods of inhibiting ECM accumulation in the CNS by inhibition of TGF-'бета' .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Whittier Institute for Diabetes and Endocrinology
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04Я6.224

Автор(ы) : Chang, Nan-Shan
Заглавие : Hyaluronidase activation of c-Jun N-terminal kinase is necessary for protection of L929 fibrosarcoma cells from staurosporine-mediated cell death
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 283, N 2. - С. 278-286
Аннотация: Гиалуронидаза (ГД) противодействует ингибированию пролиферации клеток трансформирующим фактором-'бета' роста (ТФР); секреция аутокринного ТФР и гиалуронидазы необходима для распространения и метастазирования различных злокачественных новообразований. Предобработка ТФР-'бета'1 клеток L929 в течение 1-2 час ведет к их устойчивости к вызванному стауроспорином апоптозу. ГД защищает клетки L929 от такого апоптоза. ГД быстро активирует MAPK p42/44 или ERK; ТФР-'бета'1 замедляет эту активацию. ТФР-'бета'1 синергично усиливает опосредуемое гиалуронидазой угнетение вызванного ставроспорином апоптоза. ГД быстро (за 20 мин) активирует киназы JNK1 и JNK2. Доминантно-негативные JNK1, JNK2 и JNK3 отменяют ГД-угнетение ставроспоринового апоптоза, но не защитный эффект ТФР-'бета'1. ГД-предобработка клеток L-929 необходима для их устойчивости к другим противоопухолевым препаратам (доксорубицину, даунорубицину, актиномицину D и комптотецину), а индуцированная устойчивость блокируется доминантно-негативными JNK. США, Lab. Mol. Immunol., Guthrie Res. Inst., Guthrie Med. Ctr, Sayre PA 18840. Библ. 44
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГИАЛУРОНИДАЗА
ФУНКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
N-КОНЦЕВАЯ КИНАЗА C-JUN
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
АПОПТОЗ
ИНДУЦИРУЕМЫЙ СТАУРОСПОРИНОМ ПРОЦЕСС
КЛЕТКИ L929 ФИБРОСАРКОМЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.08-04Н1.72

Автор(ы) : Kang, Hong-Yo, Lin, Hui-Kuan, Hu, Yueh-Chiang, Yeh, Shuyuan, Huang, Ko-En, Chang, Chawnshang
Заглавие : From transforming growth factor-'бета' signaling to androgen action: Identification of Smad3 as an androgen receptor coregulator in prostate cancer cells
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 6. - С. 3018-3023
Аннотация: Показали, что ТРФ-'бета' способен усиливать опосредуемую РА трансактивацию вследствие взаимодействия РА и Smad3 в линиях клеток DU145 и PC-3 рака простаты. Эндогенная экспрессия серологического антигена рака простаты (АРП) в клетках LNCaP индуцируется 5'альфа'-дигидротестостероном; внесение Smad3 сильнее индуцирует экспрессию АРП. Китай, Reprod. Med. Inst., Chang Gung Univ., Kaohsiung, Taiwan. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ АНДРОГЕНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
БЕЛОК SMAD3
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ DU145
КЛЕТКИ PC-3
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.09-04Н1.43

Автор(ы) : Chen, Chang-Rung, Kang, Yibin, Massague, Joan
Заглавие : Defective repression of c-myc in breast cancer cells: A loss at the core of the transforming growth factor 'бета' growth arrest program
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 3. - С. 992-999
Аннотация: Трансформация нетуморогенных клеток молочной железы онкогенами c-Ha-ras и c-erbB2 дает сходные фенотипы. Изучили механизм негативной регуляции c-myc трансформирующим фактором-'бета' роста (ТФР); показали, что ТФР-стимуляция эпителиоцитов молочной железы ведет к быстрому накоплению комплекса Smad, избирательно распознающего ТФР-ингибиторный элемент в промоторе c-myc. Образование комплекса Smad избирательно нарушено в клетках рака молочной железы. США, Mem. Sloan-Ketlering Canc. Ctr, New York NY 10021. Библ. 73
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕН C-MYC
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФУНКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.970

Автор(ы) : Chen, Chang-Rung, Kang, Yibin, Massague, Joan
Заглавие : Defective repression of c-myc in breast cancer cells: A loss at the core of the transforming growth factor 'бета' growth arrest program
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 3. - С. 992-999
Аннотация: Трансформация нетуморогенных клеток молочной железы онкогенами c-Ha-ras и c-erbB2 дает сходные фенотипы. Изучили механизм негативной регуляции c-myc трансформирующим фактором-'бета' роста (ТФР); показали, что ТФР-стимуляция эпителиоцитов молочной железы ведет к быстрому накоплению комплекса Smad, избирательно распознающего ТФР-ингибиторный элемент в промоторе c-myc. Образование комплекса Smad избирательно нарушено в клетках рака молочной железы. США, Mem. Sloan-Ketlering Canc. Ctr, New York NY 10021. Библ. 73
ГРНТИ : 34.39.37
Предметные рубрики: ОНКОГЕН C-MYC
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФУНКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.375

Автор(ы) : Pederson, Larry, Kremer, Matthew, Judd, Jeffrey, Pascoe, David, Spelsberg Thomas C., Riggs Lawrence B., Oursler Merry Jo.
Заглавие : Androgens regulate bone resorption activity of isolated osteoclasts in vitro
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 2. - С. 505-510
Аннотация: Изучили чувствительность к андрогенам остеокластов кур и остеокластоподобных клеток человека и мыши. Резорбция кости ослабляется 'альфа'-дигидротестостероном ('альфа'-ДТ), 'бета'-ДТ, тестостероном и синтетическим андрогеном RU1881; эффект этих препаратов блокируется антагонистом андрогенов гидроксифлутамидом. В клетках кур выявили избирательное насыщаемое связывание в ядрах {3}H-RU1881; 'альфа'-ДТ стимулирует активность элемента ответа на андроген. Остеокласты кур реагируют на андрогены усилением образования и секреции трансформирующего фактора-'бета' роста. Воздействие 'альфа'-ДТ и 'бета'-ДТ в течение 24 час ослабляет секрецию клетками катепсина B и тартрат-чувствительной кислой фосфатазы. США, Biol. Dep., Univ. Minnesota, Duluth MN 55812. Библ. 51
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АНДРОГЕНЫ
РЕГУЛЯТОРНАЯ ФУНКЦИЯ
РЕЗОРБЦИЯ КОСТИ
КАТЕПСИН B
КИСЛАЯ ФОСФАТАЗА
СЕКРЕЦИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ОБРАЗОВАНИЕ
СЕКРЕЦИЯ
ОСТЕОКЛАСТЫ
КУРЫ
ОСТЕОКЛАСТОПОДОБНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.03-04М3.416

Автор(ы) : Su, Jin-Zi, Fukuda, Noboru, Hu, Wen-Yang, Kanmatsuse, Katsuo
Заглавие : Ribozyme to human TGF-'бета'1 mRNA inhibits the proliferation of human vascular smooth muscle cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 278, N 2. - С. 401-407
Аннотация: Разрабатывая методы генной терапии патологической пролиферации в артериях человека, сконструировали химерный (ДНК-РНК) рибозим к мРНК трансформирующего фактора роста ТФР-'бета'1 человека. Показали, что такой рибозим эффективно ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток из сосудов человека, расщепляя мРНК ТФР-'бета'1. Япония, 2nd Dep. Internal Med., Nihon Univ. Sch. Med., Tokyo 173-8610. Библ. 30
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
РИБОЗИМЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.267

Автор(ы) : Jong, Hyun-Soon, Lee, Ho Soon, Kim, Tae You, Im, Young-Hyuck, Park, Jae-Won, Kim, Noe Kyeong, Bang, Yung-Jue
Заглавие : Attenuation of transforming growth factor 'бета'-induced growth inhibition in human hepatocellular carcinoma cell lines by cyclin D1 overexpression
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol. 292, N 2. - С. 383-389
Аннотация: Изучили молекулярные механизмы в сигнальном пути трансформирующего фактора-'бета' роста на уровне рецептора и в компонентах клеточного цикла ниже по течению относительно рецептора. Показали, что сверхэкспрессия циклина D1 может ослабить вызванное этим фактором ингибирование пролиферации ряда линий клеток гепатоцеллюлярного рака человека. Южная Корея, Canc. Res. Inst. a. Dep. Internal Med., Seoul Nat. Univ. Coll. Med., Seoul 110-799. Библ. 34
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ЦИКЛИН D1
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ РАК
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.107

Автор(ы) : Wu, Jia-Wei, Krawitz Ariel R., Chai, Jijie, Li, Wenyu, Zhang, Fangjiu, Luo, Kunxin, Shi, Yigong
Заглавие : Structural mechanism of Smad4 recognition by the nuclear oncoprotein Ski: Insights on Ski-mediated repression of TGF-'бета' signaling
Источник статьи : Cell. - 2002. - Vol. 111, N 3. - С. 357-367
Аннотация: Изучив кристаллическую структуру Smad4-связывающего домена белка c-Ski человека в комплексе с доменом MH2 Smad4, показали специфическое узнавание области петли L3 Smad4 высококонсервативной интерактивной петлей I Ski. Ski разрывает функциональный комплекс между Co- и R-Smad, вследствие чего репрессируются ответы на ТФР'бета', активин и костный морфогенетический белок BMP. Фрагмент Ski, стабилизированный связанным атомом Zn, напоминает по структуре домен SAND, в котором петля I ответственна за связывание ДНК. США, Dep. Mol. Biol., Lewis Thomas Lab., Princeton Univ., Princeton NJ 08544. Библ. 45
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК SMAD4
ДОМЕН MH2
БЕЛОК SKI
КОМПЛЕКС
КРИСТАЛЛИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА
МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
РЕПРЕССИЯ СИГНАЛИЗАЦИИ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.163

Автор(ы) : Imamichi, Yukiko, Waidmann, Oliver, Hein, Ramona, Elefheriou, Pinelopi, Giehl, Klaudia, Menke, Andre
Заглавие : TGF'бета'-induced focal complex formation in epithelial cells is mediated by activated ERK and JNK MAP kinases and is independent of Smad4 : Докл.[Workshop "Signaling in Biochemical Pharmacology and Toxicology", Ulm, 16-17 July, 2004]
Источник статьи : Biol. Chem. - 2005. - Vol. 386, N 3. - С. 225-236
Аннотация: Изучили сигнализацию в клетках MCF-7 и MDA-MB-468 рака молочной железы человека. Описали роль активации ERK и JNK и ассоциации активированных MAP-киназ с фокальными комплексами при вызванной ТФР-'бета'1 миграции эпителиоцитов. Эти зависимые от ТФР-'бета' процессы опосредуются независимо от медиатора Smad4. Германия, Dep. Internal Med. I, Univ. Ulm D89081. Библ. 48
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФОКАЛЬНЫЙ КОМПЛЕКС
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
MAP-КИНАЗЫ ERK И JNK
МЕДИАТОР SMAD 4
КЛЕТКИ MCF-7 РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.09-04Н1.323

Автор(ы) : Yu, Wangsheng, Murray Nicole R., Weems, Capella, Chen, Lu, Guo, Huping, Ethridge, Richard, Ceci Jeffrey D., Evers B.Mark, Thompson E.Aubrey, Fields Alan P.
Заглавие : Role of cyclooxygenase 2 in protein kinase C 'бета'II-mediated colon carcinogenesis
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 13. - С. 11167-11174
Аннотация: Протеинкиназа C'бета'II индуцировала экспрессию циклооксигеназы-2 (Cox-2) в эпителии толстого кишечника in vitro и у трансгенных мышей in vivo. Экспрессия мРНК Cox-2 в эпителиальных клетках при этом усиливалась в 10 раз по сравнению с исходной величиной и сопровождалась увеличением продукции простагландина E[2]. Протеинкиназа в 2-3 раза активировала промотер Cox-2 и по меньшей мере в 4 раза повышала стабильность мРНК Cox-2. Избирательный ингибитор Cox-2 целекоксиб нормализовал экспрессию протеинкиназы C'бета'II in vitro и in vivo, а также транскрипцию, опосредуемую трансформирующим фактором роста-'бета'. Эйкозапентаеновая кислота, ингибирующая протеинкиназную активность и канцерогенез в сигмовидной кишке, подавляла экспрессию Cox-2, реэкспрессию фермента и опосредуемую ростовым фактором транскрипцию. Таким образом, канцерогенное действие протеинкиназы C'бета'II осуществляется, по крайней мере частично, через индукцию Cox-2, подавление сигнального механизма с участием трансформирующего фактора роста-'бета' и формирование устойчивого к последнему гиперпролиферативного состояния кишечного эпителия. Библ. 45
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
ЭКСПРЕССИЯ
СТАБИЛЬНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА C'БЕТА'II
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ЭЙКОЗАПЕНТАЕНОВАЯ КИСЛОТА
ЭПИТЕЛИЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ
КАРЦИНОГЕНЕЗ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.04-04Н1.50

Автор(ы) : Yan, Min, Rerko Ronald M., Platzer, Petra, Dawson, Dawn, Willis, Joseph, Tong, Min, Lawrence, Earl, Lutterbauqh, James, Lu, Shilong, Willson James K.V., Luo, Guangbin, Hensold, Jack, Tai, Hsin-Hsiung, Wilson, Keith, Markowitz Sanford D.
Заглавие : 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase, a COX-2 oncogene antagonist, is a TGF-'бета'-induced suppressor of human gastrointestinal cancers
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 50. - С. 17468-17473
Аннотация: Подробно описали экспрессию 15-гидроксипростагландиндегидрогеназы (ГПД) в нормальных и неопластически трансформированных эпителиоцитах толстой кишки человека, изучив связь пути ТФР и экспрессии ГПД и роль ГПД как опухолевого супрессора в отношении клеток раков толстой кишки по ферментативному пути, активируемому ТФР и опосредуемому ГПД. США, Case Western Reserve Univ.a.Univ. Hosp., Cleveland OH 44106. Библ. 35
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: 15-ГИДРОКСИПРОСТАГЛАНДИНДЕГИДРОГЕНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
СВОЙСТВО
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ИНДУКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИОЦИТОВ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.06-04Н3.83

Автор(ы) : Yan, Min, Rerko Ronald M., Platzer, Petra, Dawson, Dawn, Willis, Joseph, Tong, Min, Lawrence, Earl, Lutterbauqh, James, Lu, Shilong, Willson James K.V., Luo, Guangbin, Hensold, Jack, Tai, Hsin-Hsiung, Wilson, Keith, Markowitz Sanford D.
Заглавие : 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase, a COX-2 oncogene antagonist, is a TGF-'бета'-induced suppressor of human gastrointestinal cancers
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 50. - С. 17468-17473
Аннотация: Подробно описали экспрессию 15-гидроксипростагландиндегидрогеназы (ГПД) в нормальных и неопластически трансформированных эпителиоцитах толстой кишки человека, изучив связь пути ТФР и экспрессии ГПД и роль ГПД как опухолевого супрессора в отношении клеток раков толстой кишки по ферментативному пути, активируемому ТФР и опосредуемому ГПД. США, Case Western Reserve Univ.a.Univ. Hosp., Cleveland OH 44106. Библ. 35
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: 15-ГИДРОКСИПРОСТАГЛАНДИНДЕГИДРОГЕНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
СВОЙСТВО
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ИНДУКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИОЦИТОВ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.05-04М2.155

Автор(ы) : Chen, Chun-Lin, Liu, I-Hua, Fliesler Steven J., Han, Xianlin, Huang, Shuan Shian, Huang, Jung San
Заглавие : Cholesterol suppresses cellular TGF-'бета' responsiveness: Implications in atherogenesis
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2007. - Vol. 120, N 20. - С. 3509-3521
Аннотация: Действие холестерина на культивируемые клетки Mv1Lu, BAEC или NRC подавляло р-цию этих клеток на действие трансформирующего фактора-'бета' роста (ТФР), вызывавшее фосфорилирование и ядерную транслокацию Smad2, экспрессию репортерного гена люциферазы, экспрессию PAI-1 стимулировавшее рост клеток. Аналогичные изменения р-ции эндотелиоцитов аорты на действие ТФР были обнаружены в опытах на мышах с дефицитом аполипопротеина-A при алиментарной нагрузке животных холестерином. В другой серии опытов действие на культивируемые клетки понижающих содержание холестерина препаратов (флувастатина и ловастатина, циклодекстрина и нистатина), напротив, усиливало р-цию клеток на действие ТФР. США, Saint Louis Univ. School of Medicine. Библ. 58
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ХОЛЕСТЕРИН
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.07-04М1.146

Автор(ы) : Kang, Jin Wook, Choi, Youngju, Park, Jae Hyun, Kim, Ji Seon, Park, Ki Dae, Baek, Dae Hyun, Seong, Su-Kyoung, Choi, Kyoung Suk, Lim, So Yoon, Kim, Hyung Soo
Заглавие : The effects of cyclin-dependent kinase inhibitors on adipogenic differentiation of human mesenchymal stem cells
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 366, N 3. - С. 624-630
Аннотация: В мезенхимных стволовых клетках из костного мозга человека трансформирующий фактор роста бета-1 подавлял усиление экспрессии гена p181NK4c ингибиторов циклин-зависимой киназы на начальной стадии остановки клеточного роста, вызванной адипогенной дифференцировкой. Аналогичное действие на экспрессию гена p27Kip1, отсутствовало. Это свидетельствует о тесной связи между адипогенной дифференцировкой и индукцией гена p181NK4c и важной роли каскада экспрессии ингибиторов циклин-зависимой киназы в регуляции этой дифференцировки
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА P181NK4C
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
АДИПОГЕННАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЕЗЕНХИМНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.07-04М4.266

Автор(ы) : Weicht, Barbara, Maitz, Philipp, Kandler, Barbara, Fischer Michael B., Watzek, Gerog, Gruber, Reinhard
Заглавие : Activated platelets positively regulate RANKL-mediated osteoclast differentiation
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 2007. - Vol. 102, N 5. - С. 1300-1307
Аннотация: Изучили механизмы прямого действия активированных тромбоцитов на остеокластогенез. Показали возможность усиления остеокластогенеза путем обеспечения источника трансформирующего ростового фактора-'бета' и активации остеокластогенных сигнальных путей. Австрия, Med. Univ. Vienna A 1090. Библ. 46
ГРНТИ : 34.39.47
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
МИТОГЕН-АКТИВИРУСНАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
ОСТЕОКЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
Дата ввода:
 1-20    21-22 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)