СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.303

Автор(ы) : Mokhtarian, Foroozan, Shi, Yong, Shirazian, Djamshid, Morgante, Linda, Miller, Aaron, Grob, David
Заглавие : Defective production of anti-inflammatory cytokine, TGF-'бета' by T cell lines of patients with active multiple sclerosis
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - С. 6003-6010
Аннотация: Активированные Т-лимфоциты играют важную роль в патогенезе рассеянного склероза (РС). Эти Т-клетки секретируют про- и противоспалительные цитокины. Исследовали продукцию этих двух типов цитокинов лимфоцитами периферической крови больных РС и здоровых доноров, а также больных другими аутоиммунными заболеваниями (ДАЗ). Лимфоциты периферической крови 29 больных РС, 14 больных ДАЗ и 14 здоровых доноров культивировали в течение 5 недель. Лимфоциты больных РС продуцируют больше провоспалительных цитокинов, интерлейкина 2 (ИЛ-2), интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухоли (ФНО)/лимфотоксина и меньше противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета' (ТРФ-'бета'), в течение 2-4 нед культивирования, чем лимфоциты здоровых доноров. Лимфоциты больных РС также продуцируют большее количество ИЛ-2 и ФНО/лимфотоксина, чем лимфоциты больных ДАЗ. Сниженная продукция ТРФ-'бета' лимфоцитами больных РС прямо коррелирует с активностью болезни. Клетки, продуцирующие ТРФ-'бета', представлены, в основном, CD8{+} T- и CD 45RA{+} T-лимфоцитами. Получ. данные подтверждают сложность иммунного ответа у больных РС и дают основания полагать, что повышенная продукция провоспалительных цитокинов лимфоцитами больных РС в сочетании со сниженной продукцией ТРФ-'бета' (противоспалительный цитокин) может играть роль в патогенезе и поддержании патологического процесса при РС. США, Div. Immunol., Dept Med., Maimonides Med. Ctr., Brooklyn, NY 11219. Библ. 45
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ
ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.95

Автор(ы) : Gibellini, Davide, Zauli, Giorgio, Re, Maria Carla, Milani, Daniela, Furlini, Giuliano, Caramelli, Elisabetta, Capitani, Silvano, La, Placa Michele
Заглавие : Recombinant human immunodeficiency virus type-1 (HIV-1) Tat protein sequentially up-regulates IL-6 and TFG-'бета'1 mRNA expression and protein synthesis in peripheral blood monocytes
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 88, N 2. - С. 261-267
Аннотация: Изучено влияние рекомбинантного белка Tat (I) ВИЧ-1 на экспрессию мРНК и синтез белков 2 воспалительных цитокинов - интерлейкина-6 (II) и трансформирующего ростового фактора 'бета'1 (III), в моноцитах периферич. крови (МПК). Макс. уровень белка II в супернатантах культур МПК достигается через 24-48 час после добавления 1 мкг/мл I, а уровень белка III нарастает медленно и постепенно и достигает максимума через 72-96 час. Экспрессия мРНК II резко усиливается через 24 час после добавления I, а экспрессия мРНК III медленно повышается через 72-96 час. В стимуляции синтеза III участвует II, т. к. добавление нейтрализующего II антитела в культуры обработанных I МПК значительно понижает уровень индукции III через 96 час. Прямая стимуляция I экспрессии II и прямая и косвенная, опосредованная II стимуляция продукции III могут вносить вклад в патогенез ВИЧ-1. Италия, Inst. of Human Anatomy, Univ. Ferrara, 44100 Ferrara. Библ. 36
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РЕГУЛЯЦИЯ
МОНОЦИТЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.270

Автор(ы) : Michelson S., Alcami J., Kim S.-J., Danielpour D., Bachelerie F., Picard L., Bessia C., Paya C., Virelizier J.-L.
Заглавие : Human cytomegalovirus infection induces transcription and secretion of transforming growth factor 'бета'1
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - С. 5730-5737
Аннотация: Ранее авторами была показана способность трансформирующего ростового фактора 'бета'1 (ТРФ) стимулировать репликацию цитомегаловируса (ЦМВ). В настоящей работе показано, что промотер ТРФ активируется немедленно-ранними белками (НРБ) ЦМВ даже в отсутствие инфекции, а его трансактивация регистрируется через 5-9 ч после инфекции. В ранней фазе инфекции возрастает синтез мРНК для ТРФ, что свидетельствует об усилении транскрипции гена ТРФ. В пермиссивной системе было показано воздействие инфекции ЦМВ и экспресии НРБ на функции промотора ТРФ, что указывает на возможное кооперативное влияние НРБ и белков, экспрессирующихся на ранней стадии инфекции. Франция, Unite d'Immunologie Virale, Inst. Pasteur, 75724 Paris C"edex 15. Библ. 50
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
НЕМЕДЛЕННО-РАННИЕ БЕЛКИ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
СЕКРЕЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.68

Автор(ы) : Gibellini, Davide, Zauli, Giorgio, Re, Maria Carla, Milani, Daniela, Furlini, Giuliano, Caramelli, Elisabetta, Capitani, Silvano, La, Placa Michele
Заглавие : Recombinant human immunodeficiency virus type-1 (HIV-1) Tat protein sequentially up-regulates IL-6 and TFG-'бета'1 mRNA expression and protein synthesis in peripheral blood monocytes
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 88, N 2. - С. 261-267
Аннотация: Изучено влияние рекомбинантного белка Tat (I) ВИЧ-1 на экспрессию мРНК и синтез белков 2 воспалительных цитокинов - интерлейкина-6 (II) и трансформирующего ростового фактора 'бета'1 (III), в моноцитах периферич. крови (МПК). Макс. уровень белка II в супернатантах культур МПК достигается через 24-48 час после добавления 1 мкг/мл I, а уровень белка III нарастает медленно и постепенно и достигает максимума через 72-96 час. Экспрессия мРНК II резко усиливается через 24 час после добавления I, а экспрессия мРНК III медленно повышается через 72-96 час. В стимуляции синтеза III участвует II, т. к. добавление нейтрализующего II антитела в культуры обработанных I МПК значительно понижает уровень индукции III через 96 час. Прямая стимуляция I экспрессии II и прямая и косвенная, опосредованная II стимуляция продукции III могут вносить вклад в патогенез ВИЧ-1. Италия, Inst. of Human Anatomy, Univ. Ferrara, 44100 Ferrara. Библ. 36
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РЕГУЛЯЦИЯ
МОНОЦИТЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.234

Автор(ы) : Mokhtarian, Foroozan, Shi, Yong, Shirazian, Djamshid, Morgante, Linda, Miller, Aaron, Grob, David
Заглавие : Defective production of anti-inflammatory cytokine, TGF-'бета' by T cell lines of patients with active multiple sclerosis
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - С. 6003-6010
Аннотация: Активированные Т-лимфоциты играют важную роль в патогенезе рассеянного склероза (РС). Эти Т-клетки секретируют про- и противоспалительные цитокины. Исследовали продукцию этих двух типов цитокинов лимфоцитами периферической крови больных РС и здоровых доноров, а также больных другими аутоиммунными заболеваниями (ДАЗ). Лимфоциты периферической крови 29 больных РС, 14 больных ДАЗ и 14 здоровых доноров культивировали в течение 5 недель. Лимфоциты больных РС продуцируют больше провоспалительных цитокинов, интерлейкина 2 (ИЛ-2), интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухоли (ФНО)/лимфотоксина и меньше противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета' (ТРФ-'бета'), в течение 2-4 нед культивирования, чем лимфоциты здоровых доноров. Лимфоциты больных РС также продуцируют большее количество ИЛ-2 и ФНО/лимфотоксина, чем лимфоциты больных ДАЗ. Сниженная продукция ТРФ-'бета' лимфоцитами больных РС прямо коррелирует с активностью болезни. Клетки, продуцирующие ТРФ-'бета', представлены, в основном, CD8{+} T- и CD 45RA{+} T-лимфоцитами. Получ. данные подтверждают сложность иммунного ответа у больных РС и дают основания полагать, что повышенная продукция провоспалительных цитокинов лимфоцитами больных РС в сочетании со сниженной продукцией ТРФ-'бета' (противоспалительный цитокин) может играть роль в патогенезе и поддержании патологического процесса при РС. США, Div. Immunol., Dept Med., Maimonides Med. Ctr., Brooklyn, NY 11219. Библ. 45
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ
ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.291

Автор(ы) : Letterio John J., Roberts Anita B.
Заглавие : Regulation of immune responses by TGF-'бета'
Источник статьи : Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1998. - Vol. 16. - С. 137-161
Аннотация: Обзор. Семейство белков TPФ 'бета' составляют 3 изоформы: TPФ 'бета'1, 2 и 3. Белки TPФ 'бета' - наиболее многофункциональные цитокины, действующие на целый ряд клеток и регулирующие клеточный рост, дифференцировку и функции клеток. Характер действия TPФ 'бета' зависит не только от типа клеток и стадии их дифференцировки, но и от общей конц-ии присутствующих цитокинов. TPФ 'бета' действует на Т-клетки (Т-Кл) на любой стадии их развития. Активированные Т-Кл синтезируют и секретируют TPФ 'бета'. Экзогенный TPФ 'бета' ингибирует зависимую от ИЛ-2 пролиферацию Т-Кл, в то же время, TPФ 'бета' способен усиливать рост преимущественно "наивных" Т-Кл. TPФ 'бета' индуцирует экспрессию молекул CD8 на CD4{-} - CD8{-} - тимоцитах (Тц). Тц вырабатывают латентный TPФ 'бета'1, к-рый активируется при взаимодействии CD4{-} CD8{-} ТКР{-} Тц с CD8{+} Тц. Экспозиция "наивных" - CD4{+}-Т-Кл с TPФ 'бета' ведет к их дифференцировке в Т-Кл Th1-фенотипа. TPФ 'бета' ингибирует индукцию 'гамма' ИФ в ответ на действие ИЛ-12 на "наивные" CD4{+}-Т-Кл и супрессирует индуцированное ИЛ-12 развитие Th1 Кл. B-лимфоциты (В-ЛФ), стимулированные ЛПС, вырабатывают TPФ 'бета', необходимый для секреции IgG в ответ на действие ЛПС. TPФ 'бета' способен ингибировать пролиферацию В-Лф и индуцировать апоптоз В-Лф и плазматических Кл. Добавление экзогенного ТРФ к активированным В-Лф ингибирует синтез и секрецию Ig. Фолликулярные дендритные клетки, как и моноциты (Мц)/макрофаги (Мф) вырабатывают TPФ 'бета'. Латентный TPФ 'бета' Мц/Мф, закрепленный на клеточной мембране через тромбоспондин-1, активируется мембранным плазмином. Покоящиеся Мц экспрессируют высокий уровень рецепторов типа I и II ТРФ. Фемтомолярные конц-ии TPФ 'бета' индуцируют хемотаксис Мц периферической крови; пикомолярные конц-ии TPФ 'бета' активируют в покоящихся Мц синтез мРНК ИЛ-1'альфа' и 'бета', 'альфа' ФНО и тромбоцитарного ростового фактора. ТРФ усиливает на Мц экспрессию LFA-1, VLA-3, VLA-5, рецептора Fс'гамма'RIII. На Мф TPФ 'бета' оказывает супрессивное действие, тормозя выработку 'гамма' ИФ и индуцируя выработку антагониста ИЛ-1 рецептора. TPФ 'бета' ограничивает также выработку реактивных форм кислорода и тормозит синтез мРНК индуцибельной синтазы окиси азота. США, Lab. Chemoprevention, Nat. Cancer Inst., 20892-5055 Bethesda. Библ. 132
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 132
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.256

Автор(ы) : Letterio John J., Roberts Anita B.
Заглавие : Regulation of immune responses by TGF-'бета'
Источник статьи : Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1998. - Vol. 16. - С. 137-161
Аннотация: Обзор. Семейство белков TPФ 'бета' составляют 3 изоформы: TPФ 'бета'1, 2 и 3. Белки TPФ 'бета' - наиболее многофункциональные цитокины, действующие на целый ряд клеток и регулирующие клеточный рост, дифференцировку и функции клеток. Характер действия TPФ 'бета' зависит не только от типа клеток и стадии их дифференцировки, но и от общей конц-ии присутствующих цитокинов. TPФ 'бета' действует на Т-клетки (Т-Кл) на любой стадии их развития. Активированные Т-Кл синтезируют и секретируют TPФ 'бета'. Экзогенный TPФ 'бета' ингибирует зависимую от ИЛ-2 пролиферацию Т-Кл, в то же время, TPФ 'бета' способен усиливать рост преимущественно "наивных" Т-Кл. TPФ 'бета' индуцирует экспрессию молекул CD8 на CD4{-} - CD8{-} - тимоцитах (Тц). Тц вырабатывают латентный TPФ 'бета'1, к-рый активируется при взаимодействии CD4{-} CD8{-} ТКР{-} Тц с CD8{+} Тц. Экспозиция "наивных" - CD4{+}-Т-Кл с TPФ 'бета' ведет к их дифференцировке в Т-Кл Th1-фенотипа. TPФ 'бета' ингибирует индукцию 'гамма' ИФ в ответ на действие ИЛ-12 на "наивные" CD4{+}-Т-Кл и супрессирует индуцированное ИЛ-12 развитие Th1 Кл. B-лимфоциты (В-ЛФ), стимулированные ЛПС, вырабатывают TPФ 'бета', необходимый для секреции IgG в ответ на действие ЛПС. TPФ 'бета' способен ингибировать пролиферацию В-Лф и индуцировать апоптоз В-Лф и плазматических Кл. Добавление экзогенного ТРФ к активированным В-Лф ингибирует синтез и секрецию Ig. Фолликулярные дендритные клетки, как и моноциты (Мц)/макрофаги (Мф) вырабатывают TPФ 'бета'. Латентный TPФ 'бета' Мц/Мф, закрепленный на клеточной мембране через тромбоспондин-1, активируется мембранным плазмином. Покоящиеся Мц экспрессируют высокий уровень рецепторов типа I и II ТРФ. Фемтомолярные конц-ии TPФ 'бета' индуцируют хемотаксис Мц периферической крови; пикомолярные конц-ии TPФ 'бета' активируют в покоящихся Мц синтез мРНК ИЛ-1'альфа' и 'бета', 'альфа' ФНО и тромбоцитарного ростового фактора. ТРФ усиливает на Мц экспрессию LFA-1, VLA-3, VLA-5, рецептора Fс'гамма'RIII. На Мф TPФ 'бета' оказывает супрессивное действие, тормозя выработку 'гамма' ИФ и индуцируя выработку антагониста ИЛ-1 рецептора. TPФ 'бета' ограничивает также выработку реактивных форм кислорода и тормозит синтез мРНК индуцибельной синтазы окиси азота. США, Lab. Chemoprevention, Nat. Cancer Inst., 20892-5055 Bethesda. Библ. 132
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 132
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.483

Автор(ы) : van Ginkel Frederik W., Wahl Sharon M., Kearney John F., Kweon, Mi-Na, Fujihachi, Kohtaro, Burrows Peter D., Kiyono, Hiroshi, McGhee Jerry R.
Заглавие : Partial IgA-defeciency with increased Th-2-type cytokines in TGF-'бета'1 knockout mice
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 4. - С. 1951-1957
Аннотация: У мышей с отсутствием гена ТРФ 'бета'1 (ТРФ 'бета'1{-}) значительно снижен уровень сывороточного и секреторного IgA и увеличена конц-ия IgG и IgM. При анализе антителообразующих клеток (АОК) наблюдали повышение уровня АОК, вырабатывающих IgM, IgG и IgE, и снижение числа АОК, синтезирующих IgA, среди лимфоцитов собственной пластинки кишечника, а также в селезенке, лимфоузлах и легких. мышей ТРФ 'бета'1{-}. Уровень IgE в сыворотке мышей ТРФ 'бета'1{-} был выше, то сравнению с нормой, в 31 раз. Т-лимфоциты мышей ТРФ 'бета'1{-} in vitro в ответ на стимуляцию анти-CD3 антителами вырабатывали больше цитокинов Th2 типа, чем ТРФ 'бета'1{+} мыши (уровень выработки ИЛ-4 был выше в 13 раз, ИЛ-5 - в 16 раз, ИЛ-6 - в 5 раз). США, Dep. Microbiol., Immunobiol. Vaccine Ctr., Univ. Alabama, 35294-2170 Birmingham. Библ. 52
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН А
ДЕФИЦИТ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ОТСУТСТВИЕ ГЕНА
РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.12-04Т4.69

Автор(ы) : Peiffer R.L., Lee C., Geller A.M., Tripli N.K., Maguire R.
Заглавие : Dose-effect for inhibition of form deprivation myopia (FDM) by chlorpyrifos (CPF'ЭКВИВ=' roles of retinal TGF-'бета'3 and corneal curvature : Abstr. Int. Soc. Ocul. Toxicol. Congr., Riom, Oct. 3-7, 1998
Источник статьи : J. Toxicol. Cutaneous and Ocul. Toxicol. - 1999. - Vol. 18, N 3. - С. 262-263
Аннотация: Цыплятам в возрасте 9 дней ежедневно на протяжении 1 нед. формирования депривационной миопии и в течение последующих 2 нед. вводили хлорпирифос (I) в дозе 1, 3 или 5 мг/кг внутрь. Введение I дозозависимо сокращало длину стекловидного тела, увеличенную при формировании миопии. Методом полимеразной цепной р-ции обнаружено, что введение I вызывало экспрессирование трансформирующего ростового фактора-3 (TGF-'бета'3) в сетчатке глаза при формировании миопии. Независимо от введения I у цыплят развивался астигматизм. Сделан вывод о влиянии I на экспрессию TGF-'бета'3. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ХЛОРПИРИФОС
МИОПИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЦЫПЛЯТА
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.01-04М3.259

Автор(ы) : Peiffer R.L., Lee C., Geller A.M., Tripli N.K., Maguire R.
Заглавие : Dose-effect for inhibition of form deprivation myopia (FDM) by chlorpyrifos (CPF'ЭКВИВ=' roles of retinal TGF-'бета'3 and corneal curvature : Abstr. Int. Soc. Ocul. Toxicol. Congr., Riom, Oct. 3-7, 1998
Источник статьи : J. Toxicol. Cutaneous and Ocul. Toxicol. - 1999. - Vol. 18, N 3. - С. 262-263
Аннотация: Цыплятам в возрасте 9 дней ежедневно на протяжении 1 нед. формирования депривационной миопии и в течение последующих 2 нед. вводили хлорпирифос (I) в дозе 1, 3 или 5 мг/кг внутрь. Введение I дозозависимо сокращало длину стекловидного тела, увеличенную при формировании миопии. Методом полимеразной цепной р-ции обнаружено, что введение I вызывало экспрессирование трансформирующего ростового фактора-3 (TGF-'бета'3) в сетчатке глаза при формировании миопии. Независимо от введения I у цыплят развивался астигматизм. Сделан вывод о влиянии I на экспрессию TGF-'бета'3. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: ХЛОРПИРИФОС
МИОПИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЦЫПЛЯТА
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.11-04К1.329

Автор(ы) : Andersson, Per-Ola, Olsson, Anna, Wadenvik, Hans
Заглавие : Reduced transforming growth factor-'бета'1 production by mononuclear cells from patients with active chronic idiopathic thrombocytopenic purpura
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 2002. - Vol. 116, N 4. - С. 862-867
Аннотация: Обследовали 27 больных хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП). У больных активной ИТП с (с количеством тромбоцитов (Тр) 50 10/л) митогенная стимуляция мононуклеарных клеток крови (МПК) приводила к резко ослабленной выработке трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТРФ 'бета'1:444'+-'178 пкг/мл). У больных ИТП с числом Тр 50-150*10{9}/л или 150*10{9}/л выработка ТРФ 'бета'1 составила 1293'+-'374 и 1894'+-'244 пкг/мл, соответственно. У 19% больных наблюдалась пролиферация МПК под влиянием Тр, но у 22% больных происходило подавление такой пролиферации даже по сравнению с нормой; 5 из 6 таких больных находились в активной стадии ИТП. Швеция, Haematol, Sect., Dep., Int. Med., Sahlgrenska Hosp., S-41345 Goteborg. Библ. 37
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
УРОВЕНЬ ВЫРАБОТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.01-04Т2.153

Автор(ы) : Cheon H., Yu S.-J., Hoo D.H., Chae I.J., Song G.G., Sohn J.
Заглавие : Increased expression of pro-inflammatory cytokines and metalloproteinase-1 by TGF-'бета'1 in synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis and normal individuals
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 127, N 3. - С. 547-552
Аннотация: В синовиальных клетках при ревматоидном артрите (РА) высок уровень экспрессии мРНК и белка ТРФ 'бета'1. Используя культуру фибробластоподобных синовиоцитов больных РА и больных остеоартритом и здоровых индивидов, определяли влияние на них ТРФ 'бета'1. Обработка ТРФ 'бета'1 усиливала в клетках больных РА и ОА, но не у здоровых, экспрессию мРНК ИЛ-1'бета', 'альфа' ФНО, ИЛ-8, макрофагального воспалительного белка MIP-1'альфа' и металлопротеиназы (ММП)-1. В клетках больных РА наблюдалось также возрастание уровня белка ИЛ-1'бета', ИЛ-8 и ММП-1. ТРФ 'бета'1 проявлял синергизм в увеличении экспрессии ИЛ-1 и ММП-1, соответственно, с 'альфа' ФНО и ИЛ-1. В тесте пролиферации тимоцитов мышей показано усиление на 50% биологической активности ИЛ-1, вырабатываемого в культуре клеток в ответ на ТРФ 'бета'1. ТРФ 'бета'1 также усиливал ДНК-связывающую активность транскрипционных факторов NF-'каппа'B и АР-1. Корея, Dep. Biochem., Korea Univ. Coll. Med., 136-705 Seoul. Библ.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.437

Автор(ы) : Cheon H., Yu S.-J., Hoo D.H., Chae I.J., Song G.G., Sohn J.
Заглавие : Increased expression of pro-inflammatory cytokines and metalloproteinase-1 by TGF-'бета'1 in synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis and normal individuals
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 127, N 3. - С. 547-552
Аннотация: В синовиальных клетках при ревматоидном артрите (РА) высок уровень экспрессии мРНК и белка ТРФ 'бета'1. Используя культуру фибробластоподобных синовиоцитов больных РА и больных остеоартритом и здоровых индивидов, определяли влияние на них ТРФ 'бета'1. Обработка ТРФ 'бета'1 усиливала в клетках больных РА и ОА, но не у здоровых, экспрессию мРНК ИЛ-1'бета', 'альфа' ФНО, ИЛ-8, макрофагального воспалительного белка MIP-1'альфа' и металлопротеиназы (ММП)-1. В клетках больных РА наблюдалось также возрастание уровня белка ИЛ-1'бета', ИЛ-8 и ММП-1. ТРФ 'бета'1 проявлял синергизм в увеличении экспрессии ИЛ-1 и ММП-1, соответственно, с 'альфа' ФНО и ИЛ-1. В тесте пролиферации тимоцитов мышей показано усиление на 50% биологической активности ИЛ-1, вырабатываемого в культуре клеток в ответ на ТРФ 'бета'1. ТРФ 'бета'1 также усиливал ДНК-связывающую активность транскрипционных факторов NF-'каппа'B и АР-1. Корея, Dep. Biochem., Korea Univ. Coll. Med., 136-705 Seoul. Библ.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Однотомное издание

Патент 6403562 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/00.

Автор(ы) : Johnson Howard M., Mujtaba Mustafa G., Soos Jeanne M.
Заглавие : Materials and methods for treating autoimmune disease .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Univ. of Florida

15.

Вид документа : Однотомное издание

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.02-04Б4.144

Автор(ы) : Aung, Htin, Sherman, Julie, Tary-Lehman, Magdalena, Toossi, Zahra
Заглавие : Analysis of transforming growth factor-beta 1 (TGF-'бета'1) expression in human monocytes infected with Mycobacterium avium at a single cell level by ELISPOT assay
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 259, N 1-2. - С. 25-32
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ M. OWIS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЫРАБОТКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОД ELISPOT
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.03-04Т2.111

Автор(ы) : Wolfraim Lawrence A., Alkemade Gonnie M., Alex, Biju, Sharpe, Shellyann, Parks W.Tony, Letterio John J.
Заглавие : Development and application of fully functional epitope-tagged forms of transforming growth factor-'бета'
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 266, N 1-2. - С. 7-18
Аннотация: Для анализа биораспределения экзогенно вводимого трансформирующего ростового фактора (ТРФ) 'бета' получили меченную FLAG или гемагглютинином формы ТРФ 'бета', полностью сохраняющие свою биологическую активность. Разработали также сэндвич-ИФА для специфического определения молекул такого эпитоп-меченного ТРФ 'бета'. США, Lab. Cell Regulation Carcinogenesis, Natl. Cancer Inst., NIH, 20892-5055 Bethesda
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЦИТОКИНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЭПИТОП-МЕЧЕНЫЙ
ПОЛУЧЕНИЕ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.158

Автор(ы) : Aung, Htin, Sherman, Julie, Tary-Lehman, Magdalena, Toossi, Zahra
Заглавие : Analysis of transforming growth factor-beta 1 (TGF-'бета'1) expression in human monocytes infected with Mycobacterium avium at a single cell level by ELISPOT assay
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 259, N 1-2. - С. 25-32
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ M. OWIS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЫРАБОТКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОД ELISPOT
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.242

Автор(ы) : Wolfraim Lawrence A., Alkemade Gonnie M., Alex, Biju, Sharpe, Shellyann, Parks W.Tony, Letterio John J.
Заглавие : Development and application of fully functional epitope-tagged forms of transforming growth factor-'бета'
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 266, N 1-2. - С. 7-18
Аннотация: Для анализа биораспределения экзогенно вводимого трансформирующего ростового фактора (ТРФ) 'бета' получили меченную FLAG или гемагглютинином формы ТРФ 'бета', полностью сохраняющие свою биологическую активность. Разработали также сэндвич-ИФА для специфического определения молекул такого эпитоп-меченного ТРФ 'бета'. США, Lab. Cell Regulation Carcinogenesis, Natl. Cancer Inst., NIH, 20892-5055 Bethesda
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ЦИТОКИНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЭПИТОП-МЕЧЕНЫЙ
ПОЛУЧЕНИЕ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.08-04Б1.67

Автор(ы) : Taniguchi, Hiroyoshi, Kato, Naoya, Otsuka, Motoyuki, Goto, Tadashi, Yoshida, Hideo, Shiratori, Yasushi, Omata, Masao
Заглавие : Hepatitis C virus core protein upregulates transforming growth factor-'бета'1 transcription
Источник статьи : J. Med. Virol. - 2004. - Vol. 72, N 1. - С. 52-59
Аннотация: Трансформирующий фактор роста (TGF)-'бета'1 играет ключевую роль в патогенезе поствоспалительного фиброзирования печени. В работе было изучено влияние вирусных протеинов на экспрессию TGF-'бета'1 в клетках гепатомы печени человека. Из всех исследованных HCV протеинов (корового, E1/E2/p7, NS2, NS3, NS4A, NS5A и NS5B) только коровый протеин активировал TGF-'бета'1 промотер и его экспрессию. Основания - 376-371 bp в промотерном регионе TGF-'бета'1 ответственны за позитивную регуляцию HCV коровым протеином, и количество ядерного протеина, который привязан к этому региону, увеличивалось одновременно со стимуляцией HCV корового протеина. Блокирование митоген активированного протеин киназного пути предотвращает позитивную регуляцию TGF-'бета'1 коровым протеином HCV. Предполагалось, что иммунологический ответ является большим фактором для того, чтобы вызвать секрецию TGF-'бета'1 не паренхиматозными клетками, но результаты позволяют предположить, что экспрессия корового протеина HCV может прямо активировать TGF-'бета'1 транскрипцию в паренхиматозных клетках и предложить новую парадигму усиления фиброза печени при инфекции HCV. Япония, Dep. of Gastroenterology, Graduate Sch. of Med., Univ. of Tokyo 7-3-1 Hongo, Bynkyo-ku, Tokyo 113-8655. Библ. 42
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
КОРОВЫЙ БЕЛОК
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
Дата ввода:

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска