Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР<.>)
Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-38 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.158

Автор(ы) : Aung, Htin, Sherman, Julie, Tary-Lehman, Magdalena, Toossi, Zahra
Заглавие : Analysis of transforming growth factor-beta 1 (TGF-'бета'1) expression in human monocytes infected with Mycobacterium avium at a single cell level by ELISPOT assay
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 259, N 1-2. - С. 25-32
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ M. OWIS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЫРАБОТКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОД ELISPOT
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.02-04Б4.144

Автор(ы) : Aung, Htin, Sherman, Julie, Tary-Lehman, Magdalena, Toossi, Zahra
Заглавие : Analysis of transforming growth factor-beta 1 (TGF-'бета'1) expression in human monocytes infected with Mycobacterium avium at a single cell level by ELISPOT assay
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 259, N 1-2. - С. 25-32
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: МОНОЦИТЫ
ИНФИЦИРОВАНИЕ M. OWIS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЫРАБОТКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОД ELISPOT
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.11-04К1.329

Автор(ы) : Andersson, Per-Ola, Olsson, Anna, Wadenvik, Hans
Заглавие : Reduced transforming growth factor-'бета'1 production by mononuclear cells from patients with active chronic idiopathic thrombocytopenic purpura
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 2002. - Vol. 116, N 4. - С. 862-867
Аннотация: Обследовали 27 больных хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП). У больных активной ИТП с (с количеством тромбоцитов (Тр) 50 10/л) митогенная стимуляция мононуклеарных клеток крови (МПК) приводила к резко ослабленной выработке трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТРФ 'бета'1:444'+-'178 пкг/мл). У больных ИТП с числом Тр 50-150*10{9}/л или 150*10{9}/л выработка ТРФ 'бета'1 составила 1293'+-'374 и 1894'+-'244 пкг/мл, соответственно. У 19% больных наблюдалась пролиферация МПК под влиянием Тр, но у 22% больных происходило подавление такой пролиферации даже по сравнению с нормой; 5 из 6 таких больных находились в активной стадии ИТП. Швеция, Haematol, Sect., Dep., Int. Med., Sahlgrenska Hosp., S-41345 Goteborg. Библ. 37
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
УРОВЕНЬ ВЫРАБОТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.234

Автор(ы) : Mokhtarian, Foroozan, Shi, Yong, Shirazian, Djamshid, Morgante, Linda, Miller, Aaron, Grob, David
Заглавие : Defective production of anti-inflammatory cytokine, TGF-'бета' by T cell lines of patients with active multiple sclerosis
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - С. 6003-6010
Аннотация: Активированные Т-лимфоциты играют важную роль в патогенезе рассеянного склероза (РС). Эти Т-клетки секретируют про- и противоспалительные цитокины. Исследовали продукцию этих двух типов цитокинов лимфоцитами периферической крови больных РС и здоровых доноров, а также больных другими аутоиммунными заболеваниями (ДАЗ). Лимфоциты периферической крови 29 больных РС, 14 больных ДАЗ и 14 здоровых доноров культивировали в течение 5 недель. Лимфоциты больных РС продуцируют больше провоспалительных цитокинов, интерлейкина 2 (ИЛ-2), интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухоли (ФНО)/лимфотоксина и меньше противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета' (ТРФ-'бета'), в течение 2-4 нед культивирования, чем лимфоциты здоровых доноров. Лимфоциты больных РС также продуцируют большее количество ИЛ-2 и ФНО/лимфотоксина, чем лимфоциты больных ДАЗ. Сниженная продукция ТРФ-'бета' лимфоцитами больных РС прямо коррелирует с активностью болезни. Клетки, продуцирующие ТРФ-'бета', представлены, в основном, CD8{+} T- и CD 45RA{+} T-лимфоцитами. Получ. данные подтверждают сложность иммунного ответа у больных РС и дают основания полагать, что повышенная продукция провоспалительных цитокинов лимфоцитами больных РС в сочетании со сниженной продукцией ТРФ-'бета' (противоспалительный цитокин) может играть роль в патогенезе и поддержании патологического процесса при РС. США, Div. Immunol., Dept Med., Maimonides Med. Ctr., Brooklyn, NY 11219. Библ. 45
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ
ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.303

Автор(ы) : Mokhtarian, Foroozan, Shi, Yong, Shirazian, Djamshid, Morgante, Linda, Miller, Aaron, Grob, David
Заглавие : Defective production of anti-inflammatory cytokine, TGF-'бета' by T cell lines of patients with active multiple sclerosis
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - С. 6003-6010
Аннотация: Активированные Т-лимфоциты играют важную роль в патогенезе рассеянного склероза (РС). Эти Т-клетки секретируют про- и противоспалительные цитокины. Исследовали продукцию этих двух типов цитокинов лимфоцитами периферической крови больных РС и здоровых доноров, а также больных другими аутоиммунными заболеваниями (ДАЗ). Лимфоциты периферической крови 29 больных РС, 14 больных ДАЗ и 14 здоровых доноров культивировали в течение 5 недель. Лимфоциты больных РС продуцируют больше провоспалительных цитокинов, интерлейкина 2 (ИЛ-2), интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухоли (ФНО)/лимфотоксина и меньше противовоспалительного цитокина - трансформирующего ростового фактора-'бета' (ТРФ-'бета'), в течение 2-4 нед культивирования, чем лимфоциты здоровых доноров. Лимфоциты больных РС также продуцируют большее количество ИЛ-2 и ФНО/лимфотоксина, чем лимфоциты больных ДАЗ. Сниженная продукция ТРФ-'бета' лимфоцитами больных РС прямо коррелирует с активностью болезни. Клетки, продуцирующие ТРФ-'бета', представлены, в основном, CD8{+} T- и CD 45RA{+} T-лимфоцитами. Получ. данные подтверждают сложность иммунного ответа у больных РС и дают основания полагать, что повышенная продукция провоспалительных цитокинов лимфоцитами больных РС в сочетании со сниженной продукцией ТРФ-'бета' (противоспалительный цитокин) может играть роль в патогенезе и поддержании патологического процесса при РС. США, Div. Immunol., Dept Med., Maimonides Med. Ctr., Brooklyn, NY 11219. Библ. 45
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ
ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.242

Автор(ы) : Wolfraim Lawrence A., Alkemade Gonnie M., Alex, Biju, Sharpe, Shellyann, Parks W.Tony, Letterio John J.
Заглавие : Development and application of fully functional epitope-tagged forms of transforming growth factor-'бета'
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 266, N 1-2. - С. 7-18
Аннотация: Для анализа биораспределения экзогенно вводимого трансформирующего ростового фактора (ТРФ) 'бета' получили меченную FLAG или гемагглютинином формы ТРФ 'бета', полностью сохраняющие свою биологическую активность. Разработали также сэндвич-ИФА для специфического определения молекул такого эпитоп-меченного ТРФ 'бета'. США, Lab. Cell Regulation Carcinogenesis, Natl. Cancer Inst., NIH, 20892-5055 Bethesda
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ЦИТОКИНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЭПИТОП-МЕЧЕНЫЙ
ПОЛУЧЕНИЕ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.03-04Т2.111

Автор(ы) : Wolfraim Lawrence A., Alkemade Gonnie M., Alex, Biju, Sharpe, Shellyann, Parks W.Tony, Letterio John J.
Заглавие : Development and application of fully functional epitope-tagged forms of transforming growth factor-'бета'
Источник статьи : J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 266, N 1-2. - С. 7-18
Аннотация: Для анализа биораспределения экзогенно вводимого трансформирующего ростового фактора (ТРФ) 'бета' получили меченную FLAG или гемагглютинином формы ТРФ 'бета', полностью сохраняющие свою биологическую активность. Разработали также сэндвич-ИФА для специфического определения молекул такого эпитоп-меченного ТРФ 'бета'. США, Lab. Cell Regulation Carcinogenesis, Natl. Cancer Inst., NIH, 20892-5055 Bethesda
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЦИТОКИНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЭПИТОП-МЕЧЕНЫЙ
ПОЛУЧЕНИЕ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.12-04Б1.167

Автор(ы) : Braun L., Durst M., Mikumo R., Gruppuso P.
Заглавие : Differential response of nontumorigenic and tumorigenic human papillomavirus type 16-positive epithelial cells to transforming growth factor 'бета'[1]
Источник статьи : Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 22. - С. 7324-7332
Аннотация: ТГФ является мультифункциональным ростовым фактором, обладающим разл. биол. св-вами, включая ингибирование пролиферации эпителиальных Кл in vivo и in vitro. Исследовали его действие на нормал. кератиноциты, на кератиноциты, иммортализованные HPV 16 и являющиеся нетуморогенными, и на туморогенные Кл царцином, сод. геном этого вируса. Оказалось, что все иммортализированные Кл в такой же степени ингибируются TGF как и нормал. Кл, в то время как 2 линии карцином (Caski и SiHа) оказались рефрактерными к ингибирующему действию TGF. Во всех случаях ингибирование роста сопровождалось уменьшением кол-ва мРНК с-myc. В противоположность этому в нормал., иммортализованных и трансформированных Кл TGF индуцировал экспрессию с-jun мРНК. В нетуморогенных Кл TGF подавлял транскрипцию РНК HPV 16, но не влиял на синтез этих РНК в туморогенных вариантах. США, Brown Univ., Rhode Island 02912. Библ. 48.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТУМОРОГЕННЫЕ КЛЕТКИ
НЕТУМОРОГЕННЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ОТВЕТ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.01-04М3.259

Автор(ы) : Peiffer R.L., Lee C., Geller A.M., Tripli N.K., Maguire R.
Заглавие : Dose-effect for inhibition of form deprivation myopia (FDM) by chlorpyrifos (CPF'ЭКВИВ=' roles of retinal TGF-'бета'3 and corneal curvature : Abstr. Int. Soc. Ocul. Toxicol. Congr., Riom, Oct. 3-7, 1998
Источник статьи : J. Toxicol. Cutaneous and Ocul. Toxicol. - 1999. - Vol. 18, N 3. - С. 262-263
Аннотация: Цыплятам в возрасте 9 дней ежедневно на протяжении 1 нед. формирования депривационной миопии и в течение последующих 2 нед. вводили хлорпирифос (I) в дозе 1, 3 или 5 мг/кг внутрь. Введение I дозозависимо сокращало длину стекловидного тела, увеличенную при формировании миопии. Методом полимеразной цепной р-ции обнаружено, что введение I вызывало экспрессирование трансформирующего ростового фактора-3 (TGF-'бета'3) в сетчатке глаза при формировании миопии. Независимо от введения I у цыплят развивался астигматизм. Сделан вывод о влиянии I на экспрессию TGF-'бета'3. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: ХЛОРПИРИФОС
МИОПИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЦЫПЛЯТА
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.12-04Т4.69

Автор(ы) : Peiffer R.L., Lee C., Geller A.M., Tripli N.K., Maguire R.
Заглавие : Dose-effect for inhibition of form deprivation myopia (FDM) by chlorpyrifos (CPF'ЭКВИВ=' roles of retinal TGF-'бета'3 and corneal curvature : Abstr. Int. Soc. Ocul. Toxicol. Congr., Riom, Oct. 3-7, 1998
Источник статьи : J. Toxicol. Cutaneous and Ocul. Toxicol. - 1999. - Vol. 18, N 3. - С. 262-263
Аннотация: Цыплятам в возрасте 9 дней ежедневно на протяжении 1 нед. формирования депривационной миопии и в течение последующих 2 нед. вводили хлорпирифос (I) в дозе 1, 3 или 5 мг/кг внутрь. Введение I дозозависимо сокращало длину стекловидного тела, увеличенную при формировании миопии. Методом полимеразной цепной р-ции обнаружено, что введение I вызывало экспрессирование трансформирующего ростового фактора-3 (TGF-'бета'3) в сетчатке глаза при формировании миопии. Независимо от введения I у цыплят развивался астигматизм. Сделан вывод о влиянии I на экспрессию TGF-'бета'3. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ХЛОРПИРИФОС
МИОПИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ЦЫПЛЯТА
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.01-04К1.330

Автор(ы) : Krogulska, Aneta, Borowiec, Maciej, Polakowska, Ewa, Dynowski, Jaroslaw, Mlynarski, Wojciech, Wasowska-Krolikowska, Krystyna
Заглавие : FOXP3, IL-10, and TGF-'бета' genes expression in children with IgE-dependent food allergy
Источник статьи : J. Clin. Immunol. - 2011. - Vol. 31, N 2. - С. 205-215
Аннотация: У 54 детей с IgE-зависимой пищевой аллергией и 26 здоровых детей с помощью ПЦР в реальном времени определяли экспрессию (Экс) генов FOXP3, ИЛ-10 и трансформирующего ростового фактора бета (TРФ'бета'). Средний уровень Экс гена FOXP3 составил 2,19 у больных детей и 2,88 в контроле; уровень Экс мРНК ИЛ-10, соответственно, составил 13,6 и 14,3. Уровень Экс мРНК ТРФ - 3,4 и 3,5. Экс гена FOXP3 была наибольгшей у детей с приобретенной толерантностью к пище, ниже - у детей, толерантных к термически обработанным пищевым аллергенам и самой низкой - у детей, дающих реакцию на термообработанные аллергены. Выявлена тенденция к снижению уровня общего IgE при более высокой Экс мРНК FOXP3
ГРНТИ : 34.43.51
Предметные рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ПИЩЕВАЯ
FOXP3
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДЕТИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.03-04К1.57

Автор(ы) : Fleissner D., Frede A., Knott M., Knuschke T., Geffers R., Hansen W., Dobos G., Langhorst J., Buer J., Westendorf A.M.
Заглавие : Generation and function of immunosuppressive human and murine CD8{+}T cells by transforming growth factor-'бета' and retinoic acid
Источник статьи : Immunology. - 2011. - Vol. 134, N 1. - С. 82-92
Аннотация: Выявили, что у больных язвенным колитом снижена частота встречаемости CD8{+}Foxp3{+}T-клеток (Кл) в периферической крови. In vitro у человека и мышей анализировали формирование CD8{+}Foxp3{+}T-Кл при стимуляции наивных CD8{+}T-Кл трансформирующий ростовым фактором бета и ретиноевой кислотой (медиаторы, интенсивно вырабатываемые в слизистой оболочке кишечника). Образующиеся регуляторные CD8{+}Foxp3{+}T-Кл экспрессировали значительное количество регуляторных молекул CD25,Gpr83 и CTLA-4 и in vitro проявляли иммуносупрессорную активность при прямом межклеточном контакте. Германия, Inst. Med. Microbiol., Univ. Duisburg-Essen, Essen
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+}
ФОРМИРОВАНИЕ
ФYНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.08-04Б1.67

Автор(ы) : Taniguchi, Hiroyoshi, Kato, Naoya, Otsuka, Motoyuki, Goto, Tadashi, Yoshida, Hideo, Shiratori, Yasushi, Omata, Masao
Заглавие : Hepatitis C virus core protein upregulates transforming growth factor-'бета'1 transcription
Источник статьи : J. Med. Virol. - 2004. - Vol. 72, N 1. - С. 52-59
Аннотация: Трансформирующий фактор роста (TGF)-'бета'1 играет ключевую роль в патогенезе поствоспалительного фиброзирования печени. В работе было изучено влияние вирусных протеинов на экспрессию TGF-'бета'1 в клетках гепатомы печени человека. Из всех исследованных HCV протеинов (корового, E1/E2/p7, NS2, NS3, NS4A, NS5A и NS5B) только коровый протеин активировал TGF-'бета'1 промотер и его экспрессию. Основания - 376-371 bp в промотерном регионе TGF-'бета'1 ответственны за позитивную регуляцию HCV коровым протеином, и количество ядерного протеина, который привязан к этому региону, увеличивалось одновременно со стимуляцией HCV корового протеина. Блокирование митоген активированного протеин киназного пути предотвращает позитивную регуляцию TGF-'бета'1 коровым протеином HCV. Предполагалось, что иммунологический ответ является большим фактором для того, чтобы вызвать секрецию TGF-'бета'1 не паренхиматозными клетками, но результаты позволяют предположить, что экспрессия корового протеина HCV может прямо активировать TGF-'бета'1 транскрипцию в паренхиматозных клетках и предложить новую парадигму усиления фиброза печени при инфекции HCV. Япония, Dep. of Gastroenterology, Graduate Sch. of Med., Univ. of Tokyo 7-3-1 Hongo, Bynkyo-ku, Tokyo 113-8655. Библ. 42
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
КОРОВЫЙ БЕЛОК
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.270

Автор(ы) : Michelson S., Alcami J., Kim S.-J., Danielpour D., Bachelerie F., Picard L., Bessia C., Paya C., Virelizier J.-L.
Заглавие : Human cytomegalovirus infection induces transcription and secretion of transforming growth factor 'бета'1
Источник статьи : J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - С. 5730-5737
Аннотация: Ранее авторами была показана способность трансформирующего ростового фактора 'бета'1 (ТРФ) стимулировать репликацию цитомегаловируса (ЦМВ). В настоящей работе показано, что промотер ТРФ активируется немедленно-ранними белками (НРБ) ЦМВ даже в отсутствие инфекции, а его трансактивация регистрируется через 5-9 ч после инфекции. В ранней фазе инфекции возрастает синтез мРНК для ТРФ, что свидетельствует об усилении транскрипции гена ТРФ. В пермиссивной системе было показано воздействие инфекции ЦМВ и экспресии НРБ на функции промотора ТРФ, что указывает на возможное кооперативное влияние НРБ и белков, экспрессирующихся на ранней стадии инфекции. Франция, Unite d'Immunologie Virale, Inst. Pasteur, 75724 Paris C"edex 15. Библ. 50
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
НЕМЕДЛЕННО-РАННИЕ БЕЛКИ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
СЕКРЕЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.12-04М4.267

Автор(ы) : Inuzuka S., Ueno T., Torimura T., Sakata R., Tanikawa K.
Заглавие : Immunohistochemistry of transforming growth factor-'бета'1 during acute liver injury
Коллективы :
Источник статьи : Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992. - Brighton, 1992. - С. Р63
Аннотация: В препаратах печени крыс через 1; 3; 6; 12; 24 и 72 ч после повреждения левой доли печени нагретой на огне иглой методами электронной или иммуноэлектронной микроскопии с использованием специфич. антител определяли распределение трансформирующего ростового фактора-'бета'1 (ТРФ), фибронектина (ФН) и коллагена типа III. Через 1 ч после повреждения ТРФ и ФН обнаруживались на периферии некротич. области, а через 6 ч ТРФ и ФН локализовались в области некроза с большим кол-вом воспалит. Кл. ТРФ находился в гранулах тромбоциов и полиморфноядерных лейкоцитах (ПМЯЛ) или грубом эндоплазматич. ретикулуме макрофагов и ПМЯЛ. ФН и коллаген типа III выявлялись на периферии зоны некроза через 48 ч и 72 ч соотв. Сделан вывод о том, что ТРФ синтезируется макрофагами, ПМЯЛ и тромбоцитами на очень ранних стадиях острого повреждения печени и может повышать интенсивность распределения ФН, сопровождающего инфильтрацию воспалит. Кл в этих областях. Япония, The 2nd Dept. of Medicine, Kurume Univ.
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ПЕЧЕНЬ
НЕКРОЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.01-04К1.251

Автор(ы) : Popovic-Kuzmanovic, Dragana, Novakovic, Ivana, Stojanovich, Ljudmila, Aksentijevich, Ivona, Zogovic, Nevena, Tovilovic, Gordana, Trajkovic, Vladimir
Заглавие : Increased activity of interleukin-23/interleukin-17 cytokine axis in primary antiphospholipid syndrome
Источник статьи : Immunobiology. - 2013. - Vol. 218, N 2. - С. 186-191
Аннотация: У 50 больных с первичным антифосфолипидным синдромом (АФС) и 50 здоровых индивидов определяли сывороточную концентрацию интерлейкина (ИЛ)-17 и ИЛ-17-индуцирующих цитокинов ИЛ-23 и трансформирующего ростового фактора (ТРФ)-'бета', а также анализировали мононуклеотидной полиморфизм ИЛ-17. У больных с первичным АФС с помощью ИФА выявлены более высокие уровни ИЛ-17, ИЛ-23 и ТРФ-'бета'. Определена значительная положительная корреляция между концентрациями ИЛ-17 и ИЛ-23, но не между уровнями ИЛ-17 и ТРФ-'бета'. Статистических различий в распределении генотипов и аллелей вариантов ИЛ-17 была сходной у больных с различными генотипами ИЛ-17 и у больных с выработкой антифосфолипидных антител. Более высокий уровень ИЛ-17 наблюдался у больных АФС с глубоким тромбозом вен и, особенно, с тромбоцитопенией
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 17
ИНТЕРЛЕЙКИН 23
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
УРОВНИ
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ
ПЕРВИЧНЫЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.01-04Т2.153

Автор(ы) : Cheon H., Yu S.-J., Hoo D.H., Chae I.J., Song G.G., Sohn J.
Заглавие : Increased expression of pro-inflammatory cytokines and metalloproteinase-1 by TGF-'бета'1 in synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis and normal individuals
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 127, N 3. - С. 547-552
Аннотация: В синовиальных клетках при ревматоидном артрите (РА) высок уровень экспрессии мРНК и белка ТРФ 'бета'1. Используя культуру фибробластоподобных синовиоцитов больных РА и больных остеоартритом и здоровых индивидов, определяли влияние на них ТРФ 'бета'1. Обработка ТРФ 'бета'1 усиливала в клетках больных РА и ОА, но не у здоровых, экспрессию мРНК ИЛ-1'бета', 'альфа' ФНО, ИЛ-8, макрофагального воспалительного белка MIP-1'альфа' и металлопротеиназы (ММП)-1. В клетках больных РА наблюдалось также возрастание уровня белка ИЛ-1'бета', ИЛ-8 и ММП-1. ТРФ 'бета'1 проявлял синергизм в увеличении экспрессии ИЛ-1 и ММП-1, соответственно, с 'альфа' ФНО и ИЛ-1. В тесте пролиферации тимоцитов мышей показано усиление на 50% биологической активности ИЛ-1, вырабатываемого в культуре клеток в ответ на ТРФ 'бета'1. ТРФ 'бета'1 также усиливал ДНК-связывающую активность транскрипционных факторов NF-'каппа'B и АР-1. Корея, Dep. Biochem., Korea Univ. Coll. Med., 136-705 Seoul. Библ.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.437

Автор(ы) : Cheon H., Yu S.-J., Hoo D.H., Chae I.J., Song G.G., Sohn J.
Заглавие : Increased expression of pro-inflammatory cytokines and metalloproteinase-1 by TGF-'бета'1 in synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis and normal individuals
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 127, N 3. - С. 547-552
Аннотация: В синовиальных клетках при ревматоидном артрите (РА) высок уровень экспрессии мРНК и белка ТРФ 'бета'1. Используя культуру фибробластоподобных синовиоцитов больных РА и больных остеоартритом и здоровых индивидов, определяли влияние на них ТРФ 'бета'1. Обработка ТРФ 'бета'1 усиливала в клетках больных РА и ОА, но не у здоровых, экспрессию мРНК ИЛ-1'бета', 'альфа' ФНО, ИЛ-8, макрофагального воспалительного белка MIP-1'альфа' и металлопротеиназы (ММП)-1. В клетках больных РА наблюдалось также возрастание уровня белка ИЛ-1'бета', ИЛ-8 и ММП-1. ТРФ 'бета'1 проявлял синергизм в увеличении экспрессии ИЛ-1 и ММП-1, соответственно, с 'альфа' ФНО и ИЛ-1. В тесте пролиферации тимоцитов мышей показано усиление на 50% биологической активности ИЛ-1, вырабатываемого в культуре клеток в ответ на ТРФ 'бета'1. ТРФ 'бета'1 также усиливал ДНК-связывающую активность транскрипционных факторов NF-'каппа'B и АР-1. Корея, Dep. Biochem., Korea Univ. Coll. Med., 136-705 Seoul. Библ.
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
19.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6403562 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/00.

Автор(ы) : Johnson Howard M., Mujtaba Mustafa G., Soos Jeanne M.
Заглавие : Materials and methods for treating autoimmune disease .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Univ. of Florida
20.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6403562 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/00.

Автор(ы) : Johnson Howard M., Mujtaba Mustafa G., Soos Jeanne M.
Заглавие : Materials and methods for treating autoimmune disease .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Univ. of Florida
 1-20    21-38 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)