СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 457
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.100

Автор(ы) : Ishihara, Akane, Saito, Hiroshi, Abe, Kazuho
Заглавие : Transforming growth factor-'бета'1 and -'бета'2 promote neurite sprouting and elongation of cultured rat hippocampal neurons
Источник статьи : Brain Res. - 1994. - Vol. 639, N 1. - С. 21-25
Аннотация: В первичной культуре нейронов гиппокампа крысиного эмбриона исследовали действие трансформирующих факторов роста бета1 и бета2 на выживание и дифференцировку Кл. Оба фактора обладают примерно одинаковым эффектом. Они не повышают выживания Кл, но усиливают разрастание аксонов и способствуют их удлинению, не изменяя степени ветвления. Предполагается, что эти факторы участвуют в создании сети нейритов ЦНС. Япония, [K.A], Dep. Chem. Pharm., Fac. Pharmaceutic. Scie., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 27
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
ВЫЖИВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА БЕТА1 И БЕТА2
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04М1.006

Автор(ы) : Filvaroff Ellen H., Ebner, Reinhard, Derynck, Rik
Заглавие : Inhibition of myogenic differentiation in myoblasts expressing a truncated type II TGF-'бета' receptor
Источник статьи : Development. - 1994. - Vol. 120, N 5. - С. 1085-1095
Аннотация: Изучали функцию рецепторов трансформирующего фактора роста (ТФР)-'бета' типа II в процессе роста и дифференциации миобластов. В качестве модельной системы использовали Кл С2С12, инфицированные экспрессирующим вектором для усеченной формы рецепторов ТФР-'бета' типа II. Отмечено ингибирование морфологической и биохимической дифференциации, обусловленное снижением экспрессии миогенных детерминирующих генов, MyoD и миогенина. США, [Rik Derynck], Univ. of California at San Francisco, San Francisco, CA 94143-0640. Библ. 77.
ГРНТИ : 34.41.02
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
МИОБЛАСТЫ
МИОГЕНЕЗ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04М1.034

Автор(ы) : Jaskoll, Tina, Choy Henry A., Melnick, Michael
Заглавие : Glucocorticoids, TGF-'бета', and embryonic mouse salivary gland morphogenesis
Источник статьи : J. Craniofacial Genet. and Dev. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 4. - С. 217-230
Аннотация: Изучали пути передачи сигнала от гликокортикоидов (CORT) глюкокортикоидным рецепторам (GR) во время развития поднижнечелюстных желез (ПНЖ). GR 96 кД присутствует в ПНЖ у эмбрионов мыши на стадиях 14-18 дней внутриутробной жизни. GR является функциональным, так как связывается с отвечающим на CORT элементом ДНК. В ходе развития наблюдается увеличение его содержания. Кортикостерон впервые обнаруживается на 15-й день внутриутробной жизни и его уровень увеличивается до 18-го дня. Обработка экзогенным глюкокортикоидом существенно увеличивала рост ПНЖ in vivo. Воздействие CORT на эмбрионы мыши in utero усиливало экспрессию специфичного для ацинарных клеток белка муцина. Эти результаты указывают на то, что путь передачи сигнала CORT-GR играет важную роль в морфогенезе слюнных желез. Подтверждено присутствие TGF-'бета'1, TGF'бета'2 и TGF-'бета'3 в ПНЖ эмбриона. Подтверждено, что путь передачи сигнала CORT-GR модулирует скорость морфогенеза путем регуляции экспрессии мРНК TGF-'бета'2 и TGF-'бета'3. США, Lab. for Develop. Genet. DEN 4264, МС0641, Los Angekes, CA 90089-0641. Библ. 70.
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
МОРФОГЕНЕЗ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.115

Автор(ы) : Qin, Aijian, Cui, Zhizhong, Duan, Yuyou
Заглавие : Иммунологическая перекрестная реакция фосфорилированного белка 38 кД вируса болезни Марека серотип I с вирусами серотипов II и III
Источник статьи : Weishengwu xuebao. - 1994. - Vol. 34, N 5. - С. 393-397
Аннотация: Известно, что фосфорилированный белок 38 кД (pp38) вируса болезни Марека (ВБМ) был классифицирован как ассоциированный с трансформацией антиген, специфичный для ВБМ I-го серотипа. Был получен рекомбинантный pp38, экспрессируемый в бакуловирусном векторе. В МФА мышиная антисыворотка к этому белку реагировала не только с ВБМ I-го серотипа штамм GA, но и с ВБМ II-го серотипа штамм Z4 и ВБМ III-го серотипа штамм Fc126. КНР, Dep. of Animal Sci., Jiangsu Agr. Coll., Yangzhou 225001. Библ. 14.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
СЕРОТИПЫ
ПЕРЕКРЕСТНЫЕ РЕАКЦИИ
АНТИГЕНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ АНТИГЕНЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04М1.008

Автор(ы) : Roberts Anita B., Sporn Michael B.
Заглавие : Differential expression of the TGF-'бета' isoforms in embryogenesis suggests specific roles in developing and adult tissues
Источник статьи : Mol. Reprod. and Dev. - 1992. - Vol. 32, N 2. - С. 97-98
Аннотация: Обзор. Представлены данные о распределении изоформ трансформирующего фактора типа 'бета' (ТФР-'бета') и экспрессии соответствующих генов в нормальном развитии, при регенерации и патологии. К настоящему времени идентифицированы 5 изоформ ТФР-'бета', имеющих до 65-85% гомологии друг с другом. Обнаружены различия в биологической активности этих изоформ. ТФР-'бета'[1] и ТФР-'бета'[3] избирательно подавляют рост эндотелиальных клеток крупных сосудов, тогда как ТФР-'бета'[2] и ТФР-'бета'[3] подавляют рост нейронов цилиарного ганглия зародышей кур в культуре. Экспрессия мРНК, кодирующей разные изоформы ТФР-'бета', и распределение самих белков являются тканеспецифическими. Имеются различия и в молекулярных механизмах, обеспечивающих активацию ТФР-'бета' под влиянием стероидных гормонов и ретиноидов. Выявлены различия в структуре промоторов генов ТФР-'бета', к-рые обусловливают различную чувствительность ТФР-'бета' к гормонам и ретиноидам. США, Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.41.02
Предметные рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 28
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04М1.054

Автор(ы) : Sanders E.J., Hu N., Wride M.A.
Заглавие : Expression of TGF'бета'1/'бета'3 during early chick embryo development
Источник статьи : Anat. Rec. - 1994. - Vol. 238, N 3. - С. 397-406
Аннотация: Для определения локализации фрагментов трансформирующего фактора роста (ТФР) 'бета'1/'бета'3 у куриных зародышей на стадии 10 сомитов проводили иммуногистохимическое исследование. Применяя Вестерн-блот-анализ установили, что эти АТ, выделенные из эмбрионов млекопитающих и кур, реактивны в тканях эмбрионов кур. На ранних стадиях развития АТ преимущественно реактивны в клетках (Кл) маргинальной области opaca, а также в Кл периферического края бластодермы, при этом область белка не реактивна, за исключением мест, прилегающих к краевой зоне. В начале гаструляции реактивность в эпибласте обнаруживается преимущественно в Кл вентральной части, в отдельных изолированных Кл и в мезодермальных Кл латеральнее первичной полоски. На стадии сомитов нейроэпителий не реактивен, но латеральная эктодерма резко положительна. На уровне каудальной первичной полоски в ряде сомитов эмбриона эктодерма и энтодерма иммунореактивны, в начале гаструляции в мезодерме реактивность снижается, нейроэпителиальные Кл позднее становятся реактивными к АТ на апикальном полюсе. Эти результаты, по мнению авторов, свидетельствует о том, что ТФР 'бета'1/'бета'3, участвует в регуляции морфогенеза на ранних стадиях развития эмбрионов. Этот фактор, вероятно, играет роль в формировании оси и в экспансии бластодермы. Канада, Univ. of Alberta, Edmonton, Alb., T6G 2Н7. Библ. 62.
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КУРЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.028

Автор(ы) : Hardman, Patricia, Landels, Eleanor, Woolf Adrian S., Spooner Brian S.
Заглавие : TGF-'бета'1 inhibits growth and branching morphogenesis in embryonic mouse submandibular and sublingual glands in vitro
Источник статьи : Dev., Growth and Differ. - 1994. - Vol. 36, N 6. - С. 567-577
Аннотация: Было показано, что трансформирующий фактор роста 'бета'[1] (TGF-'бета'1) присутствует в Е14 поднижнечелюстных железах плодов мыши на 14-й день внутриутробной жизни (ВУЖ) в то время, когда их ветвление уже произошло. В данной работе авторы продемонстрировали с помощью полимеразной цепной р-ции и иммунофлуоресценции, что как мРНК TGF-'бета'1, так и белок присутствуют в поднижнечелюстных и подъязычных железах эмбрионов мыши уже на 13-й день ВУЖ, когда ветвление желез только начинается. Добавление TGF-'бета'1 к рудиментам на 13-й день ВУЖ вызывает уменьшение размеров органов и ингибирование ветвления. Чувствительность к TGF-'бета'1 зависит от стадии развития рудиментов (раньше или позже 13-го дня) и дозы используемого фактора роста. TGF-'бета'1 вызывает также эпителиальные аномалии; подвергшиеся воздействию органы имеют более длинные протоки. Эффекты TGF-'бета'1 более выражены в подъязычных железах. Полученные результаты указывают на регуляторную роль эндогенного TGF-'бета'1 на рост и морфогенез слюнных желез мыши. США, Kansas St. Univ., Manhattan, KS 66506- 4904. Библ. 44.
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
МОРФОГЕНЕЗ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.032

Автор(ы) : Timme Terry L., Truong Luan D., Merz Vincent W., Krebs, Thomas, Kadmon, Dov, Flanders Kathleen C., Park Sang H., Thompson Timothy C.
Заглавие : Mesenchymal-epithelial interactions and transforming growth factor-'бета' expression during mouse prostate morphogenesis
Источник статьи : Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 3. - С. 1039-1045
Аннотация: Исследовали мезенхиму (Мз) и эпителий (Эп) мочеполовых синусов (МПС) 17- и 19-дневных плодов мыши, а также предстательную железу (ПЖ) взрослых мышей. Методом Нозерн-блот-анализа оценивали содержание мРНК, а иммуногистохимически выявляли трансформирующий фактор роста (ТФР) 'бета'1. В МПС плода экспрессировались изоформы ТФР 'бета'1, ТФР 'бета'2 и ТФР 'бета'3, а в ПЖ взрослых мышей - только ТФР 'бета'1. У плодов экспрессия всех 3 изоформ ТФР 'бета', как и интенсивность окрашивания антителами к ТФР 'бета'1, в Мз были больше, чем в Эп. Такая же закономерность наблюдалась и в отношении экспрессии тканевого активатора плазминогена, активатора плазминогена урокиназного типа, рецепторов андрогенов и с-myc. Особенно интенсивное окрашивание ТФР 'бета'1 выявлялось в местах формирования структур ПЖ. Считают, что ТФР 'бета'1 служит посредником для обмена информацией между Эп и Мз. США, [T. C. Thompson], Baylor College Med., F 472 А, Houston, TX 77030. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: ЭПИТЕЛИЙ
МЕЗЕНХИМА
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
БЛОТ-АНАЛИЗ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.065

Автор(ы) : Yasuda Y., Konishi H., Matsuo T., Tanimura T.
Заглавие : Defect of umbilical vessels of mouse embryos exposed to retinoic acid in utero : Abstr. Pap. Present. 34th Annu. Meet. Jap. Teratol. Soc., Kochi, July 14-16, 1994
Источник статьи : Teratology. - 1994. - Vol. 50, N 6. - С. 21
Аннотация: оо мышей давали п/о полностью транс-ретиноевую к-ту (I) в дозе 60 мг/кг на 6-7,5-й дни беременности (Б). У всех оо, получавших I на 6-; 6,5- и 7-й дни Б развивались аномальные плоды (АП) с дефектным аллантоисом (Ал) и без пупочных сосудов. Кол-во АП равнялось 92%, 94% и 5-3% при получении I на 6,5-, 7,0- и 7,5-й дни Б соотв. В Ал и плаценте АП и контрольных интактных плодов иммуногистохимически выявили трансформирующий фактор роста 'бета'1 (ТФР 'бета'1) и основной фактор роста фибробластов (оФРФ) и мРНК ТФР 'бета'1. Содержание обоих факторов роста в этих структурах в случае АП было больше, чем в контроле. Отношение содержания оФРФ к содержанию ТФР 'бета'1 равнялось 16,7 в контроле и 24,5 в случае АП. Делают вывод, что клетки Ал производят ТФР 'бета'1 и что оба фактора роста участвуют в морфогенезе кровеносных сосудов Ал. Япония, Kinki Univ. School of Med., Osakasayama, Osaka.
ГРНТИ : 34.21.19
Предметные рубрики: АЛЛАНТОИС
ПЛАЦЕНТА
ПУПОЧНАЯ АРТЕРИЯ
ПУПОЧНАЯ ВЕНА
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
МЫШИ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04М1.080

Автор(ы) : Jakowlew Sonia B., Ciment, Gary, Tuan Rocky S., Sporn Michael B., Roberts Anita B.
Заглавие : Expression of transforming growth factor-'бета'2 and 'бета'3 mRNAs and proteins in the developing chicken embryo
Источник статьи : Differentiation. - 1994. - Vol. 55, N 2. - С. 105-118
Аннотация: мРНК трансформирующих факторов роста (ТФР) ТФР-'бета'2 и ТФР-'бета'3 и соответствующие белки обнаружены с помощью зондов кДНК и антител на 1,5-е сут. инкубации куриных зародышей (стадия 10 по Гамбургеру и Гамильтону) во всех эмбриональных тканях; особенно высок уровень экспрессии (Экс) в сердце, мозге и мышцах, низок в почках и печени. Экс пропорционально повышалась с возрастом, за исключением сердца, где уровень мРНК ТФР-'бета'2 снижался, а ТФР-'бета'3 - возрастал. Гибридизация in situ выявила мРНК обеих изоформ, начиная со стадии (ст.) первичной полоски (ст. 4). В нейруле (ст. 10) мРНК ТФР-'бета'3 обнаружена в нервной трубке, хорде, эктодерме, энтодерме, склеротоме и дерматоме. Экс ТФР-'бета'2 была менее выраженной. К ст. 29 обе изоформы были локализованы в ряде тканей, в т. ч. в сердце, легких, перьях. Белки иммуноцитохимически выявили во всех листках на ст. 4, затем - в тех же тканях, что и мРНК, причем окрашивание на ТФР-'бета'2 было менее интенсивным. В некоторых случаях паттерн Экс мРНК и белков отличался. США, Nat. Cancer Inst. 9610 Med. Center, Rockville MD 20892. Библ. 63.
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА
ЭКСПРЕССИЯ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
НОЗЕРН-БЛОТ-АНАЛИЗ
КУРЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04М1.107

Автор(ы) : Buchman Vladimir L., Sporn, Michael, Davies Alun M.
Заглавие : Role of transforming growth factor-beta isoforms in regulating the expression of nerve growth factor and neurotrophin-3 mRNA levels in embryonic cutaneous cells at different stages of development
Источник статьи : Development. - 1994. - Vol. 120, N 6. - С. 1621-1629
Аннотация: Изучали действие изоформ трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР-'бета') на содержание мРНК фактора роста нервов (ФРН) и нейтрофина-3 (НТ-3) в эмбриональных тканях, выживаемость нейронов к-рых зависит от ФРН и НТ-3. В частности, презумптивные дермальные и эпидермальные клетки челюстной территории эмбрионального тройничного ганглия мыши культивировали на ранних стадиях их иннервации, когда тройничные нейроны переключают свою зависимость от НТ-3 на зависимость от ФРН. В культурах 11- и 12-дневных эмбрионов мыши (этот период соответствует повышению уровней мРНК ФРН и НТ-3) изоформы ТФР-'бета'1, ТФР-'бета'2 и ТФР-'бета'3 повышали содержание мРНК ФРН и не действовали на мРНК НТ-3; специфичным оказалось их действие и на культуры тканей 13-дневных эмбрионов. мРНК этих изоформ ТФР были обнаружены в челюстных территориях in vivo перед проявлением чувствительных аксонов. Обсуждается вероятная роль ТФР-'бета' в регуляции характера экспрессии гена НТ в мишенях чувствительных аксонов. США, Univ. of St. Andrews, St. Andrews, Fife KY16 9TS. Библ. 71.
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
НЕРВЫ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ЭПИДЕРМИС
ДЕРМА
КОЖА
МЫШИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04М1.276

Автор(ы) : Gundersen Gregg G., Kim, Irine, Chapin Cheryl J.
Заглавие : Induction of stable microtubules in 3Т3 fibroblasts by TGF-'бета' and serum
Источник статьи : J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 3. - С. 645-659
Аннотация: В бессывороточной среде однослойная культура фибробластов 3Т3 быстро реагирует образованием ориентированных к месту повреждения монослоя детирозилированных Glu-микротрубочек в присутствии телячьей сыворотки. Показано, что активный фактор сыворотки не диализуется, термостабилен, устойчив к действию трипсина и к закислению, но инактивируется дитиотреитолом. Из изученных факторов роста лишь TGF-'бета'1 и TGF-'бета'2 вызывают сходную индукцию ориентированных Gluмикротрубочек; TGF-'бета'1 эффективен в конц-ии 10 пг/мл. У индуцированных Glu-микротрубочек повышается устойчивость к действию нокодазола. Эффект TGF-'бета'1 проявляется медленнее эффекта сыворотки, но стабильность микротрубочек при действии этого фактора выше, чем при действии сыворотки. TGF-'бета'1 не стимулирует, как сыворотка, миграцию клеток в рану или их переход к синтезу ДНК. США, Columbia Univ. Coll. Physicians a Surgeons, New York, NY 10032. Библ. 54.
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МИКРОТРУБОЧКИ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
МОДЕЛИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04М1.042

Заглавие : Reevaluation du role de TGF 'бета'1 dans le developpement cardiaque
Источник статьи : М/S. - 1994. - Vol. 10, N 11. - С. 1161-1162
Аннотация: Обзор. Ранее было показано, что эмбрионы (Э) мышей, мутантных по гену, кодирующему трансформирующий фактор роста 'бета'1 (ТФР'бета'1), вынашиваемые гетерозиготными по этому гену матерями, развиваются нормально, но после рождения у них развивается тяжелое воспаление многих органов, и прежде всего сердца и легких. Был сделан вывод, что ТФР'бета'1 контролирует иммунитет. Последующие опыты показали, что если гомозиготные по данному гену Э развиваются у гомозиготных матерей, наблюдаются серьезные аномалии развития сердца плодов. Пришли к заключению, что ТФР'бета'1 играет важную роль в морфогенезе сердца, а феномен, полученный в более ранних экспериментах, объясняется тем, что Э, дефицитные по ТФР'бета'1, получают его от матери. Библ. 8.
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
СЕРДЦЕ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 8
Дата ввода:

14.

Вид документа : Однотомное издание

Патент 5256553 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 15/86; C12N 5/10.

Автор(ы) : Overell Robert W.
Заглавие : Multiple promoter transforming retroviral vectors .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Immunex Corp.

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.547

Автор(ы) : Kiefer R., Gold R., Gerhrmann J., Lindholm D., Wekerle H., Kreutzberg G.W.
Заглавие : Transforming growth factor beta expression in reactive spinal cord microglia and meningeal inflammatory cells during experimental allergic neuritis
Источник статьи : J. Neurosci. Res. - 1993. - Vol. 36, N 4. - С. 391-398
Аннотация: Изучена экспрессия трансформирующего бета-фактора роста (ТФР-'бета') в спинном мозгу и в тканях нервных корешков при экспериментальном аллергическом неврите (ЭАН). Спустя 3 д. после инъекции нейротогенных специфичных для P[2] миелина белка Т-клеток уровень ТФР-'бета'1 мРНК увеличивался, достигая пика на 6-й д. и превышая нормальный в 10 раз, а затем снижался. Показатели содержания ТФР-'бета'3 мРНК быстро поднимались до максимального уровня, в 4 раза превышающего нормальный, на 4-й д. Заключили: ТФР-'бета'1 и ТФР-'бета'3 участвуют в регуляции глиального ответа при ЭАН и активированные микроглиальные клетки могут контролировать состояние их активности экспрессией ТФР-'бета'1. Экспрессия ТФР-'бета'1 инфильтрирующими клетками воспаления в нервных корешках может представлять эндогенный механизм ограничения распространения воспаления. Германия, Dep. Neuromorphol. Max-Planck Inst. Psychiatry, Martinsried. Библ. 44
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ НЕВРИТ
МИКРОГЛИЯ
МЕДИАТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА БЕТА
КРЫСЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.251

Автор(ы) : Chuncharunee, Suporn, Carter Candace D., Studtmann Karl E., Caro, Jaime, Coffey Robert J., Dessypris Emmanuel N.
Заглавие : Chronic administration of transforming growth factor-beta suppresses erythropoietin-dependent erythropoiesis and induces tumour necrosis factor in vivo
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 1993. - Vol. 84, N 3. - С. 374-380
Аннотация: У мышей Вalb/с, получавших ежедневно рекомбинантный человеческий трансформирующий фактор роста 'бета' (ТФР-'бета') в дозе 7,5 мкг в течение 1-6 сут, отмечается выраженное прогрессирующее подавление эритропоэза, проявляющееся в снижении числа ретикулоцитов, эритробластов в костном мозге и КОЕ-Э в костном мозге и селезенке. Введение эритропоэтина при этом оказывается неэффективным. Подавление эритропоэза связано с появлением фактора некроза опухолей в крови, развитием кахексии и снижении содержания эритропоэтина в сыворотке крови. США [Dr. E. N. Dessypris], H. H. McGuire Medical Center, Richmond, VA 23249. Библ. 39.
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ЭРИТРОПОЭЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ
СЕЛЕЗЕНКА
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МЫШИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.334

Автор(ы) : Klein-Nulend, Jenneke, Roelofsen, Jan, Sterck Jozien G.H., Semeins Cornelis M., Burger Elisabeth H.
Заглавие : Mechanical loading stimulates the release of transforming growth factor-'бета' activity by cultured mouse calvariae and periosteal cells
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 1. - С. 115-119
Аннотация: Повышение гидростатического давления с частотой 0,3 Гц в течение 1 сут в органных культурах костей свода черепа мышей в возрасте 3-4 сут ведет к удвоению высвобождения активного трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета'). Происходящие из свода черепа костные клеткипредшественники высвобождают меньшее кол-во фактора по сравнению с более дифференцированными остеобластами, но механическая нагрузка сильнее стимулирует высвобождение фактора в клетках-предшественниках. Механическая нагрузка не влияет на сухую массу органных культур, на содержание ДНК в культурах остеобластов и их предшественников, а также на суммарное содержание в среде активного и связанного ТФР'бета'. Нидерланды, ACTA Free Univ., 1081 BT Amsterdam. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ЧЕРЕП
КУЛЬТУРА ОРГАНОВ
ОСТЕОБЛАСТЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ
МЫШИ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.10-04М4.281

Автор(ы) : Schmid, Peter, Cox, David, Bilbe, Graeme, Mcmaster, Gary, Morrison, Chris, Stahelin, Hannes, Luscher, Nicholas, Seiler, Walter
Заглавие : TGF-'бета's and TGF-'бета' type II receptor in human epidermis: differential expression in acute and chronic skin wounds
Источник статьи : J. Pathol. - 1993. - Vol. 171, N 3. - С. 191-197
Аннотация: Изучали экспрессию трех изоформ трансформирующего 'бета'-фактора роста (ТРФ-'бета') в коже человека - интактной, из острых ожоговых ран и хронич. ран от пролежней. Применили гибридизацию in situ и иммунологич. методы. Конститутивный ТРФ-'бета' 3 экспрессировался в биоптатах интактной кожи и из острых и хронич. ран. Экспрессия мРНК ТРФ-'бета'1 происходила в регенерирующем эпидермисе острых ран и отсутствовала в биоптатах от хронич. ран. Экспрессию мРНК ТРФ-'бета'2 не обнаружили ни в интактной коже, ни в эпидермисе ран обоих типов. Заключили, что ТРФ-'бета'3 необходим для дифференцировки эпидермиса, а индукция ТРФ-'бета'1 требуется для реэпитализации кожи ран человека. Швейцария, Univ. Hospital, CH-4031 Basel. Библ. 21.
ГРНТИ : 34.39.45
Предметные рубрики: КОЖА
ЭПИДЕРМИС
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ РОСТ БЕТА-ФАКТОРЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.130

Автор(ы) : Rowe Paul M.
Заглавие : Clinical potential for TGF-'бета'
Источник статьи : Lancet. - 1994. - N 8915. - С. 72-73
Аннотация: 'бета'-Трансформирующие факторы роста ('бета'-ТФР) - циклины, выделяемые большинством типов Кл. Они обладают способностью стимулировать не зависящий от прикрепления рост фибробластов, но, с другой стороны, 'бета'-ТФР подавляют пролиферацию большинства типов Кл, включая эпителиальные, эндотелиальные и гемопоэтические. Эти факторы осуществляют свое действие через многочисленные рецепторы на поверхности Кл, некоторые их действия опосредуются через циклины и зависящие от циклинов киназы. Синтез 'бета'-ТФР регулируется как самими молекулами 'бета'-ТФР, так и стероидами, ретиноидами, компонентами внеклеточного матрикса и различными продуктами онкогенов. Местное применение 'бета'-ТФР основано на хемотактическом действии на фибробласты и лейкоциты, в то время как системное применение обладает противовоспалительным действием; важно, что при системном применении эффективны низкие дозы 'бета'-ТФР. 'бета'-ТФР можно применять при обычных Оп благодаря подавлению пролиферации эпителиальных и гемопоэтических Кл. Однако, большинство высоко злокачественных Кл обычно теряет способность подавляться 'бета'-ТФР. Более того, 'бета'-ТФР повышает злокачественные св-ва некоторых Оп, напр., полиморфной глиобластомы, секретирующей 'бета'-ТФР. Предполагается, что профилактика рака 'бета'-ТФР обусловлена применением не самого 'бета'-ТФР, а лекарствами, вызывающими секрецию 'бета'-ТФР соотв. тканями. Отмечается, что 'бета'-ТФР может смягчить побочные эффекты ХТ, подавляя пролиферацию Кл слизистых оболочек. США, Bethesda, MP. Библ. 10.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ БЕТА
ЦИКЛИНЫ
ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.435

Автор(ы) : Graham Suzanne M., Cox Adrienne D., Drivas, George, Rush Mark G., D'Eustachio, Peter, Der Channing J.
Заглавие : Aberrant function of the Ras-related protein TC21/R-RAS2 triggers malignant transformation
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 6. - С. 4108-4115
Аннотация: Известно, что только 3 гена ras из суперсемейства генов родственных Ras белков (РРБ) человека обладают свойствами потенциальных онкогенов. РРБ NC21/R-Ras2 имеет наиболее значительную (55%) гомологию с онкобелками Ras. Сайт-направленным мутагенезом получены мутанты этого РРБ с аминокислотными заменами 22V и 71L, к-рые сходны с таковыми, активирующими онкоген Ras. Их трансформирующую активность исследовали на культивируемых клетках NIH 3T3 и Rat-1. Показано, что оба мутанта, в отличие от РРБ дикого типа, обладают выраженной трансформирующей активностью, к-рая близка к активности Ras. Клетки NIH 3Т3, трансформированные мутантными РРБ, образуют фокусы трансформации в монослое, способны к пролиферации в среде с низким содержанием сыворотки и к росту на мягком агаре и обладают туморигенностью при введении мышам nude. Мутанты РРБ вызывают конститутивную стимуляцию митоген-активируемых протеинкиназ и активацию транскрипции генов-мишеней, содержащих в промоторе элементы ответа на Ras (Ets/AP-1 и NF-kB-сайты). Обсуждается роль РРБ в онкогенезе у человека. США, Curriculum Genet., Mol. Biol., Sch. Med., Univ., CB 7365, FLOB, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 56
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ЗАПУСК
БЕЛОК
БЕЛОК TC21/R-RAS2
СЕМЕЙСТВО RAS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ МУТАЦИИ
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска