Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.344

Автор(ы) : Wang, Jianxiang, Hoshino, Taizo, Redner, Robert, Kajigawa, Sachiko, Liu Johnson M.
Заглавие : ETO, fusion partner in t(8;21) acute myeloid leukemia, represses transcription by interaction with the human N-CoR/mSin3/HDAC1 complex
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 18. - С. 10860-10865
Аннотация: В 12-15% случаев острого миелолейкоза наблюдается транслокация t(8; 21), приводящая к образованию химерного гена AML1/ETO. Ген AML1 регулирует активность ряда связанных с гемопоэзом генов, а химерный белок блокирует процессы трансактивации. Это может быть обусловлено образованием комплекса белка ЕТО с белками Sin3, N-CoR, HDAC1, репрессирующего транскрипцию в ответ на активацию различных ядерных рецепторов. В этом комплексе ЕТО связывается в первую очередь с корепрессором ядерных рецепторов N-CoR через 2 необычных по структуре "цинковые пальца" в C-концевой области ЕТО. США, Hematol. Branch, NHLBI, NIH, Bldg. 10, Room 7C103, Bethesda, MD 20892. Библ. 35
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ГЕНЫ
ГИБРИДНЫЙ ГЕН AML1/ETO
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК ETO
БЕЛКИ SIN3, N-COR, HDAC1
РЕПРЕССОРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.02-04Н1.255

Автор(ы) : Komori, Atsumasa, Sueoka, Eisaburo, Fujiki, Hirota, Ishii, Masaru, Kozu, Tomoko
Заглавие : Association of MTG8 (ETO/CDR), a leukemia-related protein, with serine/threonine protein kinases and heat shock protein HSP90 in human hematopoietic cell lines
Источник статьи : Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1999. - Vol. 21. - С. 61-69
Аннотация: Транслокация t(8; 21), ассоциированная с острым миелоидным лейкозом, приводит к разрушению протоонкогена MTG8 (ETO/CDR). Продукт гена MTG8 является фосфобелком, способным трансформировать клетки вместе с v-Ha-ras. Для изучения функциональной регуляции MTG8 фосфорилированием, анализировали протеинкиназы, которые взаимодействуют и фосфорилируют MTG8 in vitro. Показано, что в экстрактах клеток HEL и лейкозных клеток с транслокацией t(8; 21) рекомбинантный белок MTG8 ассоциирован с 2 серин/треонинкиназами. Цитоплазматическая киназа 61 кД (киназа MTG8N) фосфорилирует N-конец MTG8, а киназа MTG8C (52 rL) - С-концевой домен. Показано также, что белок теплового шока 90 (HSP90) специфически связывается с N-концевым доменом MTG8 in vivo и in vitro. Предполагается, что белок AML1-MTG8 участвует в лейкозогенезе. Япония, Saitama Canc. Ctr, Res. Inst. Saitama 362-0806. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
MTG8 (ETO/CDR)
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СВЯЗЫВАНИЕ
СЕРИН/ТРЕОНИН-КИНАЗА
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP90
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.221

Автор(ы) : Zhang, Yanming, Strissel, Pamela, Strick, Reiner, Chen, Jianjun, Nucifora, Giuseppina, Le Beau Michelle M., Larson Richard A., Rowley Janet D.
Заглавие : Genomic DNA breakpoints in AML1/RUNX1 and ETO cluster with topoisomerase II DNA cleavage and DNase I hypersensitive sites in t(8;21) leukemia
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 5. - С. 3070-3075
Аннотация: Точки разрыва в AML и ETO сгруппированы в клеточной линии Kasumi 1 и у 31 больного лейкозом с t(8; 21); все, за исключением одного, имели de novo AML. Секвенирование переходов точек разрыва не выявило общих мотивов ДНК, однако установлены делеции, дупликации, микрогомологи и нематричные ДНК. Десять сайтов расщепления ДНК-топоизомеразой II in vivo нанесены на карту в AML1, включая 3 сайта в интроне 5, 7 - в интроне 7a и 2 - в интроне 1b ETO. Все сайты расщепления ДНК-топоизомеразой II строго колокализованы с гиперчувствительными сайтами ДНКазы I, т. е. представляли собой открытые области хроматина. Расположение данных сайтов коррелировало с точками разрыва геномной ДНК как в AML, так и в ETO, вовлекая их в транслокацию 8; 21 de novo. США, Sec. Hematol./Oncol., Dep. Med., Univ. Chicago, 5841 South Maryland Ave., Chicago, IL 60637. E-mail: jfowley@medicine.bsd.uchicago.edu. Библ. 54
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ДНК
AML1/RUNX1
ETO
ТОЧКИ РАЗРЫВА
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.156

Автор(ы) : Zhang, Yanming, Strissel, Pamela, Strick, Reiner, Chen, Jianjun, Nucifora, Giuseppina, Le Beau Michelle M., Larson Richard A., Rowley Janet D.
Заглавие : Genomic DNA breakpoints in AML1/RUNX1 and ETO cluster with topoisomerase II DNA cleavage and DNase I hypersensitive sites in t(8;21) leukemia
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 5. - С. 3070-3075
Аннотация: Точки разрыва в AML и ETO сгруппированы в клеточной линии Kasumi 1 и у 31 больного лейкозом с t(8; 21); все, за исключением одного, имели de novo AML. Секвенирование переходов точек разрыва не выявило общих мотивов ДНК, однако установлены делеции, дупликации, микрогомологи и нематричные ДНК. Десять сайтов расщепления ДНК-топоизомеразой II in vivo нанесены на карту в AML1, включая 3 сайта в интроне 5, 7 - в интроне 7a и 2 - в интроне 1b ETO. Все сайты расщепления ДНК-топоизомеразой II строго колокализованы с гиперчувствительными сайтами ДНКазы I, т. е. представляли собой открытые области хроматина. Расположение данных сайтов коррелировало с точками разрыва геномной ДНК как в AML, так и в ETO, вовлекая их в транслокацию 8; 21 de novo. США, Sec. Hematol./Oncol., Dep. Med., Univ. Chicago, 5841 South Maryland Ave., Chicago, IL 60637. E-mail: jfowley@medicine.bsd.uchicago.edu. Библ. 54
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ДНК
AML1/RUNX1
ETO
ТОЧКИ РАЗРЫВА
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.04-04Н1.190

Автор(ы) : Kozu, Tomoko, Fukuyama, Tomofusa, Yamami, Tohru, Akagi, Kiwamu, Kaneko, Yasuhiko
Заглавие : MYND-less splice variants of AML1-MTG8 (RUNX1-CBFA2T1) are expressed in leukemia with t(8;21)
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 2005. - Vol. 43, N 1. - С. 45-53
Аннотация: Слитый ген AML1-MTG8, часто ассоциированный с острым миелоидным лейкозом (AML), кодирует химерный фактор транскрипции, к-рый с помощью MYND-домена MTG8 супрессирует AML1-адресные гены. Из кДНК-клонотеки клеток Raji выделили новый клон C-укороченного белка MTG8v без MYND-домена. Этот сплайсированный вариант экспрессируется в нек-рых тканях человека, клеточных линиях AML и бластных клетках AML-больных, позитивных по t(8; 21) транслокации. Утратившие MYND-варианты MTG8v и AML1-MTG8v частично нейтрализуют репрессорную активность полноразмерного MTG8 в репортерном тесте; эти варианты, в отличие от гомодимеров MTG8 и AML1-MTG8, образуют сложные мультимеры, в т. числе и с участием MTG8. Обсуждают последствия дерегуляции сплайсинга в AML и стимуляцию олигомеризации слитых белков в аспекте прогрессии лейкоза
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ГЕНЫ
СЛИТЫЕ
AML1-MTG8
ВАРИАНТЫ
ЭКСПРЕССИЯ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.11-04Н1.27

Автор(ы) : Vradii, Diana, Zaidi Sayyed K., Lian Jane B., van Wijnen Andre J., Stein Janet L., Stein Gary S.
Заглавие : Point mutation in AML1 disrupts subnuclear targeting, prevents myeloid differentiation, and effects a transformation-like phenotype
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 20. - С. 7174-7179
Аннотация: Известно, что ассоциированная с острым миелоидным лейкозом (AML) транслокация t(8; 21) приводит к слиянию C-укороченного AML1 с ETO-белком и модифицирует субъядерное нацеливание AML1. Осуществили единичную замену Y380A в сигнале нацеливания на ядерный матрикс AML1. Экспрессия мутанта AML1 в трансфицированных миелоидных предшественниках 32D.c13 блокирует их дифференцировку по линии гранулоцитов. Тем не менее, мутантный белок AML1 транслоцируется в ядро, взаимодействует с ДНК и сохраняет способность ассоциировать с корегуляторными белками, к-рые связываются с C-концом интактного AML1. Отличием является аберрантное нацеливание мутанта AML1 на субъядерные сайты (регуляторные домены), что и приводит, как считают, к нарушению ранних этапов миелоидной дифференцировки. Клетки, экспрессирующие AML1-мутант, приобретают фенотип, сходный с лейкозом. США, Dep. Cell Biol., Univ. Massachusetts Med. Sch., Worcester, MA 01655. Библ. 42
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ГЕНЫ
AML1
МУТАЦИЯ
АНАЛИЗ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.155

Автор(ы) : Schiffer Charles A., Lee Edward J., Tomiyasu, Takafumi, Wiernik Peter H., Testa Joseph R.
Заглавие : Prognostic impact of cytogenetics abnormalities in patients with de novo acute nonlymphocytic leukemia
Источник статьи : Blood. - 1989. - Vol. 73, N 1. - С. 263-270
Аннотация: Наблюдали 192 б-ных острым нелимфоидным лейкозом (ОНЛ), получавших терапию даунорубицином и цитозаром. 120 б-ных достигли полной ремиссии (ПР). При цитогенетич. исследовании выявлено, что все б-ные, относившиеся к варианту М3 ОНЛ по франко-американо-британской классификации, имели транслокацию t(15; 17), все б-ные, отнесенные к варианту М4 с эозинофилией, имели изменения, затрагивающие полосу 16q22. Из 13 б-ных с транслокацией t(8; 21) 12 относились к типу М2. Кроме того, б-ные, у к-рых отмечено наличие транслокаций, были, как правило, более молодого возраста, а также имели лучшие показатели уровня ПР и длительности безрецидивного течения ОНЛ. 19% б-ных, у к-рых выявлены делеции -5/5 q и/или -7/7q, и 7 б-ных с трисомией 8 имели пожилой возраст, и прогноз заболевания у них был значительно хуже. Авт. подчеркивают, что выявленная взаимосвязь между цитогенетич. данными и др. х-ками заболевания позволяет выделить категорию б-ных с плохим прогнозом заболевания, к-рые м. б. включены в группы агрессивного лечения ОНЛ или применения новых перспективных методов исследования. США, Univ. of Maryland Canc. Cent., Baltimore, MD 21201. Библ. 46.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(15; 17)
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
АНОМАЛИЯ 16Q22
ЦИТОГЕНЕТИКА
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ПРОГНОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ФАУНОРУБИЦИН
ЦИТОЗАР
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.03-04Н1.142

Автор(ы) : Grois N., Kuhrer I., Nowotny H., Pont J., Linkesch W., Lutz D., Hinterberger W., Lechner K., Haas O.A.
Заглавие : Clinical, haematological and cytogenetic characteristics of acute mycloid leukemias with a translocation t(8;21)
Источник статьи : Blut. - 1989. - Vol. 59, N 2. - С. 192
Аннотация: С целью изучения высказанного в последнее время предположения о том, что транслокация t(8;21) может наблюдаться при хронич. миелоидном лейкозе (ХМЛ), авт. обследовали 16 б-ных лейкозом в возрасте 14-83 лет, у к-рых была выявлена эта транслокация. По морфологич. данным у всех б-ных диагностирован тип М2 острого лейкоза по франко-американо-британской классификации. В небольшом проценте случаев бластные Кл и сохранившиеся элементы гранулоцитарного ряда у 3 б-ных имели признаки, напоминавшие ХМЛ или рефрактерную анемию с избытком бластов. 10 из 16 б-ных достигли полной ремиссии длительностью от 2 до 36 мес. Только у 4 б-ных транслокация t(8;21) была единств. изменением. Во всех остальных случаях отмечались дополнит. изменения, чаще всего в виде потери половой Хр, делеции 9q и т. д. Не выявлено связи между степенью созревания и какими-либо клинич. или цитогенетич. признаками.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ЦИТОГЕНЕТИКА
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ГИСТОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.05-04Н1.145

Автор(ы) : Kronberger M., Fink F.M., Gander H., Haas O.A.
Заглавие : Cytogenetic aspects of childhood acute nonlymphoblastic leukemia
Источник статьи : Blut. - 1989. - Vol. 59, N 2. - С. 193
Аннотация: Наблюдали 61 б-ного (30 мальчиков, 31 девочку), лечившихся в детских институтах Австрии в течение последних 10 лет. Патологич. кариотипы выявлены в 39 случаях (65%). У 12 б-ных обнаружена патология Хр 11. Инверсия inv (16), делеция del(16) и трисомия 8 наблюдались у 4 б-ных. Специфич. транслокация t(8; 21) и транслокация t (15; 17) обнаружены каждая лишь в 1 случае. Моносомия 7 у 1 б-ного была единств. изменением кариотипа; в др. случае она сочеталась с транслокацией t (9; 22). У 8 б-ных имелись редкие первичные изменения кариотипа, у др. 7 б-ных - комплекс изменений. Из 21 б-ного с норм. кариотипом у 1 б-ного, страдавшего миелосаркомой, не было поражения костного мозга, а у 2 б-ных цитогенетич. исследование проводилось после ХТ. Делается вывод, что, несмотря на наличие сходных цитогенетич. изменений у взрослых и детей, страдающих острым нелимфоидным лейкозом, частота этих изменений варьирует. Кроме того, в данных наблюдениях хромосомные изменения, по-видимому, отличаются от изменений, наблюдавшихся др. исследователями при острых нелимфоидных лейкозах у детей. Австрия, Childrens Canc. Res. Inst. Viemra.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(15; 17)
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(9; 22)
ЦИТОГЕНЕТИКА
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.10-04Н1.276

Автор(ы) : Li, You-Sheng, Zhao, Yu-Lan, Jiang, Qi-Po, Yang, Cong-Li
Заглавие : Specific chromosome changes and non-occupational exposure to potentially carcinogenic agents in acute leukemia in china
Источник статьи : Leuk. Res. - 1989. - Vol. 13, N 5. - С. 367-376
Аннотация: Сообщают, что среди 32 б-ных острым нелимфоидным лейкозом (ОНЛ) довольно часто (37,5%) случаев встречались б-ные транслокации t(8; 21), t(15; 17) или изохромосомой 17q- и перестройками хромосом (Хс) с вовлечением точки поломки в полосе 11р23. Такая высокая частота указ. б-ных выявлена в Японии и странах Южной Африки, но не в странах Запада. Приведены статистич. данные о частоте отдельных типов поломок Хс у б-ных с ОНЛ в зависимости от подтипа заболевания по франко-американо-британской классификации; от взаимодействия с потенциальными канцерогенами и от лечения предшествующего лечения. Общим было воздействие органофосфатными инсектицидами. КНР, Inst. of Hematol. Tianjin. Библ. 38.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(15; 17)
ЦИТОГЕНЕТИКА
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.02-04Н1.221

Автор(ы) : Berger, Roland, Chen, Sai Juan, Chen, Zhu
Заглавие : Philadelphia-positive acute leukemia. Gytogenetic and molecular aspects
Источник статьи : Cancer Genet. and Cytogenet. - 1990. - Vol. 44, N 2. - С. 143-152
Аннотация: Обзор. Приведены данные по 92 случаям острых нелимфоидных лейкозов (ОНЛ) с филадельфийской хромосомой (Ph Хс). Показано присутствие других перестроек Хс: трисомии 7, 8; изохромосома i(17q). Отмечены дополнит. специфич. изменения Хс для разл. форм ОНЛ; инверсии inv(3), nv(16) и транслокация t(8; 21) с потерей Хс Y. СРеди 166 случаев острого лимфоидного лейкоза (ОЛЛ) с Ph Хс в 47% случаев Ph Хс была единств. маркером. Гиподиплоиддия отмечена у 24 б-ных, из к-рых только 5 имели моносомию 7. Обсуждены перестройки гена BCR-ABL при хронич. миелоидном лейкозе, ОНЛ и ОЛЛ в зависимости от возраста б-ных (взрослые, дети) и от стадии трансформации клеток. Рассмотрен генез транслокации, затрагивающей последовательности ДНК, входящие в 130-килобазный длинный ген, названный геном BCR. Франция, Hop. Saint-Louis, Paris. Библ. 90.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХРОМОСОМА ФИЛАДЕЙЛЬФИЙСКАЯ
ХРОМОСОМЫ
ТРИСОМИЯ 7,8
ИНВЕРСИЯ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ОБЗОРЫ
БИБИЛ. 90
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.10-04Н1.124

Автор(ы) : Lampert F., Harbott J., Ritterbach J., Schellong G., Ritter J., Creutzig U., Riehm H., Reiter A.
Заглавие : Karyotypes in acute childhood leukemias may lose prognostic significance with more intensive and specific chemotherapy
Источник статьи : Cancer Genet. and Cytogenet. - 1991. - Vol. 54, N 2. - С. 277-279
Аннотация: Представлены рез-ты статистич. обработки по корреляции между цитогенетич. данными и исходом лечения с помощью различных схем химиотерапии (ХТ) среди б-ных с острым лейкозом. При остром лимфоидном лейкозе не выявлено достоверных различий по рез-там лечения между б-ными с нормальными или гипердиплоидными кариотипами. Авт. подтвердили, что в группе носителей Ph-хромосомы наблюдался достоверно более худший прогноз, чем в группе б-ных с гипердиплоидными кариотипами. При остром миелоидном лейкозе также получены недостоверные различия между б-ными с различными типами перестроек и схемами ХТ, однако транслокация t(8; 21) и инверсия inv(16) могут служить индикаторами хорошего прогноза. ФРГ, Universitats Kinderklin. Feulgenstrasse 12 D-6300 Giessen. Табл. 2. Библ. 9.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(9; 22)
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ЦИТОГЕНЕТИКА
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ПРОГНОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)