Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТИРАПАЗАМИН<.>)
Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-38 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.10-04Н3.517

Автор(ы) : DiSilvestro Paul A., Ali, Shamshad, Craighead Peter S., Lucci Joseph A., Lee, Yi-Chun, Cohn David E., Spritos Nicola M., Tewari Krishnasu S., Muller, Carolyn, Gajewski Walter H., Steinhoff Margaret M., Monk Bradley J.
Заглавие : Еженедельный цисплатин+облучение по сравнению с цисплатином+тирапазамин+облучение при раке шейки матки, ограниченном малым тазом (IB2, IIA, IIB, IIIB и IVA стадии): рандомизированное исследование III фазы Gynecologic Oncology Group Study
Источник статьи : J. Clin. Oncol. Рус. изд. - Москва, 2014. - Т. 8, N 2. - С. 125
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЦИСПЛАТИН
ТИРАПАЗАМИН
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.62

Автор(ы) : Barham H.M., Chinje E.C., Patterson A., Stratford I.J.
Заглавие : Toxicity of the bioreductive drug SR 4233 (tirapazamine is determined by P450 reductase activity in human breast but not lung cancer lines : [Pap. Conf.] Brit. Pharmacol. Soc. Clin. Pharmacol. Sec., Canterbury, 5-7 Apr., 1995
Источник статьи : Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 40, N 2. - С. 194-195
Аннотация: Цитотоксич. активность SR4233 (I) в различных культурах клеток рака молочной железы человека (в атмосфере азота) коррелирует с активностью НАДФН:P450-редуктазы и скоростью образования 2-электронного восстановленного метаболита I SR4317 в этих клетках. В культурах клеток рака легкого, однако, такой корреляции не выявлено. Великобритания, MRC Radiobiology Unit, Chilton, Didcot, Oxon OX11 ORD. Библ. 3
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТИРАПАЗАМИН
SR 4233
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.196

Автор(ы) : Evans James W., Yudoh, Kazuo, Delahoussaye Yvette M., Brown J.Martin
Заглавие : Tirapazamine is metabolized to its DNA-damaging radical by intranuclear enzymes
Источник статьи : Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 10. - С. 2098-2101
Аннотация: Исследовали поражение ДНК и метаболизм тирапазамина (TPZ) в клетках рака легкого человека А549 и в изолированных ядрах из этих клеток. Показали, что хотя только малая часть (20%) клеточного метаболизма TPZ имеет место в ядрах клеток, все поражения ДНК и цитотоксичность являются результатом внутриядерного метаболизма. Также показали, что радикалы TPZ, которые образуются вне ядра не вносят вклад в поражение ДНК внутри ядра. Т. о., все поражения ДНК от TPZ являются результатом радикалов, генерированных внутри ядер, а 80% метаболизма лекарства, которое происходит в цитоплазме, вероятно, не связано с активностью этого лекарства в уничтожении гипоксичных клеток. США, Stanford Univ. Sch. of Med. Ил. 4. Библ. 20
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
IN VITRO
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.08-04Н3.99

Автор(ы) : Evans James W., Yudoh, Kazuo, Delahoussaye Yvette M., Brown J.Martin
Заглавие : Tirapazamine is metabolized to its DNA-damaging radical by intranuclear enzymes
Источник статьи : Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 10. - С. 2098-2101
Аннотация: Исследовали поражение ДНК и метаболизм тирапазамина (TPZ) в клетках рака легкого человека А549 и в изолированных ядрах из этих клеток. Показали, что хотя только малая часть (20%) клеточного метаболизма TPZ имеет место в ядрах клеток, все поражения ДНК и цитотоксичность являются результатом внутриядерного метаболизма. Также показали, что радикалы TPZ, которые образуются вне ядра не вносят вклад в поражение ДНК внутри ядра. Т. о., все поражения ДНК от TPZ являются результатом радикалов, генерированных внутри ядер, а 80% метаболизма лекарства, которое происходит в цитоплазме, вероятно, не связано с активностью этого лекарства в уничтожении гипоксичных клеток. США, Stanford Univ. Sch. of Med. Ил. 4. Библ. 20
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
IN VITRO
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.08-04Н3.076

Автор(ы) : Langmuir Virginia K., Rooker Julie A., Osen, Maureen, Mendonca Holly L., Laderoute Keith R.
Заглавие : Synergistic interaction between tirapazamine and cyclophosphamide in human breast cancer xenografts
Источник статьи : Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 11. - С. 2845-2847
Аннотация: This study examined the efficacy of combining cyclophosphamide and the hypoxic cytotoxin, tirapazamine, in the treatment of human breast cancer xenografts grown in nude mice. A single dose of tirapazamine was followed 2 h later by a single dose of cyclophasphamide. As determined from tumor regrowht delay, the effectiveness of combined therapy was greater than the additive effects of each treatment given alone. Possible mechanisms of this synergistic interaction include enhancement of DNA damage, inhibition of repair of DNA damage, or induction of apoptosis. Apart from some loss in body weight, the only other toxicity of interest in mice treated with tirapazamine was necrosis of the skin on the distal tail, which appeared to be vascular in origin. США, SRI International, Menlo Park, CA 94025. Библ. 20.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАТ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ТИРАПАЗАМИН
ЦИКЛОФОСФАМИД
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.01-04Н1.75

Автор(ы) : Hwang, Jae-Taeg, Greenberg Marc M., Fuchs, Tarra, Gates Kent S.
Заглавие : Reaction of the hypoxia-selective antitumor agent tirapazamine with a C1'-radical in single-stranded and double-stranded DNA: The drug and its metabolites can serve as surrogates for molecular oxygen in radical-mediated DNA damage reactions
Источник статьи : Biochemistry. - 1999. - Vol. 38, N 43. - С. 14248-14255
Аннотация: Тирапазамин - (ТА, 3-амино-1,2,4-бензотриазин-1,4-диоксид) проявляет противораковую активность, избирательно вызывая гибель гипоксических опухолевых клеток. Активированный в результате одноэлектронного ферментативного восстановления ТА вызывает расщепление ДНК. С использованием методов изотопного мечения показано, что ТА и его метаболиты в условиях низкой оксигенации способны генерировать C1'-радикал в дезоксирибозе и затем, взаимодействуя с этим радикалом, вызывать в ДНК щелочелабильное повреждение. Константа скорости для реакции перехвата ТА C1'-радикала в однонитевой ДНК 'ЭКВИВ'2*10{8} M{-1} s{-1}, а в двунитевой - 4,6*10{6} M{-1} s{-1}. Моно-N-оксидные метаболиты ТА превращают C1'-радикал в щелочелабильное повреждение ДНК более эффективно, чем исходный препарат ТА. Исследовали также скорость реакции C1'-радикалов ДНК и кислород-имитирующих агентов (ловушек радикалов) - 2,2,6,6-тетраметилпиперидин-N-оксила (ТЕМПО) и нитромидазол-мизонидозоля. Показано, что скорость реакции C1'-радикала в однонитевой ДНК с ТЕМПО-ловушкой была в 3 раза ниже, а в двунитевой ДНК в 2 раза выше, по сравнению с таковой для ТА. Константы скорости реакции мизонидазоля с C1'-радикалом в однонитевой и двунитевой ДНК были сравнимы с таковыми для моно-N-оксидных метаболитов ТА. Таким образом показано, что способность ТА и его метаболитов индуцировать C1'-радикалы в ДНК и взаимодействовать с этими радикалами с образованием щелочелабильных участков, которые превращаются в разрывы ДНК, лежит в основе механизма токсического действия этого соединения на гипоксические клетки опухолей. США, Dep. Chem., Colorado St. Univ., Fort Collins, CO. Библ. 70
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДНК
ОДНОНИТЕВАЯ И ДВУНИТЕВАЯ ДНК
C1'-РАДИКАЛ
ОБРАЗОВАНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ТИРАПАЗАМИН
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ПРЕПАРАТ
МЕТАБОЛИТЫ
РОЛЬ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.01-04Н3.95

Автор(ы) : Hwang, Jae-Taeg, Greenberg Marc M., Fuchs, Tarra, Gates Kent S.
Заглавие : Reaction of the hypoxia-selective antitumor agent tirapazamine with a C1'-radical in single-stranded and double-stranded DNA: The drug and its metabolites can serve as surrogates for molecular oxygen in radical-mediated DNA damage reactions
Источник статьи : Biochemistry. - 1999. - Vol. 38, N 43. - С. 14248-14255
Аннотация: Тирапазамин - (ТА, 3-амино-1,2,4-бензотриазин-1,4-диоксид) проявляет противораковую активность, избирательно вызывая гибель гипоксических опухолевых клеток. Активированный в результате одноэлектронного ферментативного восстановления ТА вызывает расщепление ДНК. С использованием методов изотопного мечения показано, что ТА и его метаболиты в условиях низкой оксигенации способны генерировать C1'-радикал в дезоксирибозе и затем, взаимодействуя с этим радикалом, вызывать в ДНК щелочелабильное повреждение. Константа скорости для реакции перехвата ТА C1'-радикала в однонитевой ДНК 'ЭКВИВ'2*10{8} M{-1} s{-1}, а в двунитевой - 4,6*10{6} M{-1} s{-1}. Моно-N-оксидные метаболиты ТА превращают C1'-радикал в щелочелабильное повреждение ДНК более эффективно, чем исходный препарат ТА. Исследовали также скорость реакции C1'-радикалов ДНК и кислород-имитирующих агентов (ловушек радикалов) - 2,2,6,6-тетраметилпиперидин-N-оксила (ТЕМПО) и нитромидазол-мизонидозоля. Показано, что скорость реакции C1'-радикала в однонитевой ДНК с ТЕМПО-ловушкой была в 3 раза ниже, а в двунитевой ДНК в 2 раза выше, по сравнению с таковой для ТА. Константы скорости реакции мизонидазоля с C1'-радикалом в однонитевой и двунитевой ДНК были сравнимы с таковыми для моно-N-оксидных метаболитов ТА. Таким образом показано, что способность ТА и его метаболитов индуцировать C1'-радикалы в ДНК и взаимодействовать с этими радикалами с образованием щелочелабильных участков, которые превращаются в разрывы ДНК, лежит в основе механизма токсического действия этого соединения на гипоксические клетки опухолей. США, Dep. Chem., Colorado St. Univ., Fort Collins, CO. Библ. 70
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДНК
ОДНОНИТЕВАЯ И ДВУНИТЕВАЯ ДНК
C1'-РАДИКАЛ
ОБРАЗОВАНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ТИРАПАЗАМИН
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ПРЕПАРАТ
МЕТАБОЛИТЫ
РОЛЬ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.11-04Н3.87

Автор(ы) : Garner Andrew P., Paine Mark J.I., Rodriguez-Crespo, Igancio, Chinje Edwin C., De, Montellano Paul Ortiz, Stratford Ian J., Tew David G., Wolf C.Roland
Заглавие : Nitric oxide synthases catalyze the activation of redox cycling and bioreductive anticancer agents
Источник статьи : Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 8. - С. 1929-1934
Аннотация: Исследовали способность синтазы окиси азота (NOS) восстанавливать тирапазамин, доксорубицин, а также соединение цикла окисления-восстановления, менадион. Все три изоформы NOS показали высокий уровень активности относительно этих соединений. В случае доксорубицина и менадиона активность NOS II была в 5-10 раз выше, чем других изоформ, тогда как с тирапазамином активности были похожими. Метаболизм тирапазамина, опосредованный NOS, приводил к большому увеличению разрывов нити ДНК плазмиды, показывая, что восстановление было процессом биоактивации. Вдобавок, тирапазамин ингибировал активность NOS. Так как окись азота вовлекается в поддержание сосудистого гомеостаза опухолей, надо полагать, что тирапамазин может потенциировать свою собственную токсичность посредством увеличения степени гипоксии. Полагают, что NOSs могут играть ключевую роль в терапевтических эффектах тирапазамина, так как активность NOS заметно увеличивается в некоторых опухолях человека. Также полагают, что NOS может вносить вклад в кардиотоксичность таких лекарств, как доксорубицин. Великобритания, Univ. of Dundee. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 55
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
IN VITRO
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.11-04Н1.150

Автор(ы) : Garner Andrew P., Paine Mark J.I., Rodriguez-Crespo, Igancio, Chinje Edwin C., De, Montellano Paul Ortiz, Stratford Ian J., Tew David G., Wolf C.Roland
Заглавие : Nitric oxide synthases catalyze the activation of redox cycling and bioreductive anticancer agents
Источник статьи : Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 8. - С. 1929-1934
Аннотация: Исследовали способность синтазы окиси азота (NOS) восстанавливать тирапазамин, доксорубицин, а также соединение цикла окисления-восстановления, менадион. Все три изоформы NOS показали высокий уровень активности относительно этих соединений. В случае доксорубицина и менадиона активность NOS II была в 5-10 раз выше, чем других изоформ, тогда как с тирапазамином активности были похожими. Метаболизм тирапазамина, опосредованный NOS, приводил к большому увеличению разрывов нити ДНК плазмиды, показывая, что восстановление было процессом биоактивации. Вдобавок, тирапазамин ингибировал активность NOS. Так как окись азота вовлекается в поддержание сосудистого гомеостаза опухолей, надо полагать, что тирапамазин может потенциировать свою собственную токсичность посредством увеличения степени гипоксии. Полагают, что NOSs могут играть ключевую роль в терапевтических эффектах тирапазамина, так как активность NOS заметно увеличивается в некоторых опухолях человека. Также полагают, что NOS может вносить вклад в кардиотоксичность таких лекарств, как доксорубицин. Великобритания, Univ. of Dundee. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 55
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
IN VITRO
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.219

Автор(ы) : Lin, Peck-Sun, Ho, Kwei-Chi
Заглавие : New cytotoxic mechanism of the bioreductive agent tirapazamine (SR 4233) mediated by forming complex with copper
Источник статьи : Radiat. Oncol. Investigat. - 1996. - Vol. 4, N 5. - С. 211-220
Аннотация: Показали новый механизм действия тирапазамина (Tira) через конъюгацию с медью и другими металлами, показали значительное повышение Tira-индуцированной цитотоксичности и поражения ДНК после связывания с медью, что имеет значение как для понимания фундаментальных механизмов, так и для применения в клинике. США, Med. College of Virginia. Richmond. Ил. 7. Библ. 51
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
V79
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕДЬ
КОМПЛЕКСЫ
IN VITRO
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.05-04Н3.81

Автор(ы) : Lin, Peck-Sun, Ho, Kwei-Chi
Заглавие : New cytotoxic mechanism of the bioreductive agent tirapazamine (SR 4233) mediated by forming complex with copper
Источник статьи : Radiat. Oncol. Investigat. - 1996. - Vol. 4, N 5. - С. 211-220
Аннотация: Показали новый механизм действия тирапазамина (Tira) через конъюгацию с медью и другими металлами, показали значительное повышение Tira-индуцированной цитотоксичности и поражения ДНК после связывания с медью, что имеет значение как для понимания фундаментальных механизмов, так и для применения в клинике. США, Med. College of Virginia. Richmond. Ил. 7. Библ. 51
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
V79
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕДЬ
КОМПЛЕКСЫ
IN VITRO
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.08-04Н1.85

Автор(ы) : Delahoussaye Yvette M., Evans James W., Brown J.Martin
Заглавие : Metabolism of tirapazamine by multiple reductases in the nucleus
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 2001. - Vol. 62, N 9. - С. 1201-1209
Аннотация: Изучали роль редуктаз в активировании тирапазамина (TRZ), т. е. 1,4-диоксида 3-амино-1,2,4-бензотриазина, до его цитотоксичных метаболитов. Показали наличие множественных редуктаз в клеточных ядрах солидных опухолей в условиях гипоксии, которые участвуют в метаболизме TPZ, а его метаболиты индуцируют одноцепочечные разрывы ДНК. Полагают, что двухцепочечные разрывы ДНК, возникающие при метаболизме TPZ, обусловлены участием в нем неизвестной ядерной редуктазы, активность которой зависит только от NADPH. США, Dep. Rad. Oncol., Stanford Univ. Med. Sch., Stanford, CA 94305-5152. Библ. 33
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТИРАПАЗАМИН
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С ДНК
ОБРАЗОВАНИЕ
ЦИТОХРОМ P450 РЕДУКТАЗА
КАТАЛИЗ
КЛЕТОЧНЫЕ ЯДРА
ОПУХОЛИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.08-04Н3.92

Автор(ы) : Delahoussaye Yvette M., Evans James W., Brown J.Martin
Заглавие : Metabolism of tirapazamine by multiple reductases in the nucleus
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 2001. - Vol. 62, N 9. - С. 1201-1209
Аннотация: Изучали роль редуктаз в активировании тирапазамина (TRZ), т. е. 1,4-диоксида 3-амино-1,2,4-бензотриазина, до его цитотоксичных метаболитов. Показали наличие множественных редуктаз в клеточных ядрах солидных опухолей в условиях гипоксии, которые участвуют в метаболизме TPZ, а его метаболиты индуцируют одноцепочечные разрывы ДНК. Полагают, что двухцепочечные разрывы ДНК, возникающие при метаболизме TPZ, обусловлены участием в нем неизвестной ядерной редуктазы, активность которой зависит только от NADPH. США, Dep. Rad. Oncol., Stanford Univ. Med. Sch., Stanford, CA 94305-5152. Библ. 33
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТИРАПАЗАМИН
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С ДНК
ОБРАЗОВАНИЕ
ЦИТОХРОМ P450 РЕДУКТАЗА
КАТАЛИЗ
КЛЕТОЧНЫЕ ЯДРА
ОПУХОЛИ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.283

Автор(ы) : Yuan, Xuan, Tabassi, Kevin, Williams Jeffery A.
Заглавие : Implantable polymers for tirapazamine treatments of experimental intracranial malignant glioma
Источник статьи : Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 4. - С. 218 -230
Аннотация: Известно, что Кл Оп, часто существующие в гипоксических условиях, проявляют повышенную устойчивость к химио- и радиотерапии. Биоредуктивный препарат тирапазамин (Т) при гипоксических условиях распадается с образованием свободных радикалов, повреждающих ДНК. Т инкорпорировали в биодеградируемый полимер, измеряли освобождение препарата, а также его эффективность при лечении интракраниальных ксенотрансплантатов злокачественной глиомы человека (линия U251). Содержание Т в PCPP:SA составляло 3%. In vitro показано медленное освобождение препарата в течение 100 сут. Пилюли полимера 2*3 мм имплантировали в мозг на 7 сут после имплантации Оп. Исследовали разные режимы в/бр и итракраниального применения Т. Срок жизни животных с Оп при имплантации пустого полимера составлял 16.5-18 сут. В/бр введение 3 мМ/кг Т практически не увеличивало срок жизни. Однократное облучение в 5 Гр увеличивало срок жизни в 'ЭКВИВ'1,5 раза. Фракционированное облучение (5 Гр * 2) одно и в комбинации с фракционированным введением Т (0,15 мМ/кг * 20) увеличивал срок жизни до 44,5 или 50 сут. Одно фракционированное применение Т мало увеличивало продолжительность жизни (24,5+2,3 сут). Интракраниальное применение Т: пустой полимер, комбинация пустого полимера с фракционированным облучением, полимер с 3% Т, комбинация Т с облучением, - показала средние сроки жизни соотв. 18,5, 31,0, 19,0 и 24,5. Комбинация полимера с в/бр введением Т увеличивало срок жизни до 39 сут. Т. обр. не было получено существенного успеха при применении интракраниального введения Т. Вопрос требует дальнейшего изучения. США, Dep. of Neurosurgery, John Hopkins Univ. school of Med., Baltimore, MD 21205
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТИРАПАЗАМИН
ПОЛИМЕРНЫЕ МАТРИЦЫ
МЫШИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.04-04Н3.325

Автор(ы) : Yuan, Xuan, Tabassi, Kevin, Williams Jeffery A.
Заглавие : Implantable polymers for tirapazamine treatments of experimental intracranial malignant glioma
Источник статьи : Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 4. - С. 218 -230
Аннотация: Известно, что Кл Оп, часто существующие в гипоксических условиях, проявляют повышенную устойчивость к химио- и радиотерапии. Биоредуктивный препарат тирапазамин (Т) при гипоксических условиях распадается с образованием свободных радикалов, повреждающих ДНК. Т инкорпорировали в биодеградируемый полимер, измеряли освобождение препарата, а также его эффективность при лечении интракраниальных ксенотрансплантатов злокачественной глиомы человека (линия U251). Содержание Т в PCPP:SA составляло 3%. In vitro показано медленное освобождение препарата в течение 100 сут. Пилюли полимера 2*3 мм имплантировали в мозг на 7 сут после имплантации Оп. Исследовали разные режимы в/бр и итракраниального применения Т. Срок жизни животных с Оп при имплантации пустого полимера составлял 16.5-18 сут. В/бр введение 3 мМ/кг Т практически не увеличивало срок жизни. Однократное облучение в 5 Гр увеличивало срок жизни в 'ЭКВИВ'1,5 раза. Фракционированное облучение (5 Гр * 2) одно и в комбинации с фракционированным введением Т (0,15 мМ/кг * 20) увеличивал срок жизни до 44,5 или 50 сут. Одно фракционированное применение Т мало увеличивало продолжительность жизни (24,5+2,3 сут). Интракраниальное применение Т: пустой полимер, комбинация пустого полимера с фракционированным облучением, полимер с 3% Т, комбинация Т с облучением, - показала средние сроки жизни соотв. 18,5, 31,0, 19,0 и 24,5. Комбинация полимера с в/бр введением Т увеличивало срок жизни до 39 сут. Т. обр. не было получено существенного успеха при применении интракраниального введения Т. Вопрос требует дальнейшего изучения. США, Dep. of Neurosurgery, John Hopkins Univ. school of Med., Baltimore, MD 21205
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТИРАПАЗАМИН
ПОЛИМЕРНЫЕ МАТРИЦЫ
МЫШИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.08-04А4.440

Автор(ы) : Aboagye Eric O., Dillehay Larry E., Bhujwalla Zaver M., Lee, Ding-Jen
Заглавие : Hypoxic cell cytotoxin tirapazamine induces acute changes in tumor energy metabolism and pH: A{31}P magnetic resonance spectroscopy study
Источник статьи : Radiat. Oncol. Invest. - 1998. - Vol. 6, N 6. - С. 249-254
Аннотация: В опухолях RIF-1 и SCCVII тирапазамин увеличивал отношение неорганического фосфатата к трифосфату (Pi/NTP) в 2.6 и 3 раза соотв. за первый час после в/б дозы 0,3 ммоль/кг. Также нашли соответствующее уменьшение внутриклеточного pH (pHi) от 7.05'+-'0.07 до 6.48'+-'0.06 и 7.21'+-'0.09 до 6.45'+-'0.01 соотв. в опухолях RIF-1 и SCCVII. Заключили, что тирапазамин индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухолей и pHi. США, J. Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimor. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 26
ГРНТИ : 34.49.33
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
PH
ЯМР
ТИРАПАЗАМИН
МЫШИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.262

Автор(ы) : Aboagye Eric O., Dillehay Larry E., Bhujwalla Zaver M., Lee, Ding-Jen
Заглавие : Hypoxic cell cytotoxin tirapazamine induces acute changes in tumor energy metabolism and pH: A{31}P magnetic resonance spectroscopy study
Источник статьи : Radiat. Oncol. Invest. - 1998. - Vol. 6, N 6. - С. 249-254
Аннотация: В опухолях RIF-1 и SCCVII тирапазамин увеличивал отношение неорганического фосфатата к трифосфату (Pi/NTP) в 2.6 и 3 раза соотв. за первый час после в/б дозы 0,3 ммоль/кг. Также нашли соответствующее уменьшение внутриклеточного pH (pHi) от 7.05'+-'0.07 до 6.48'+-'0.06 и 7.21'+-'0.09 до 6.45'+-'0.01 соотв. в опухолях RIF-1 и SCCVII. Заключили, что тирапазамин индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухолей и pHi. США, J. Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimor. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 26
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
PH
ЯМР
ТИРАПАЗАМИН
МЫШИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.05-04Н3.245

Автор(ы) : Aboagye Eric O., Dillehay Larry E., Bhujwalla Zaver M., Lee, Ding-Jen
Заглавие : Hypoxic cell cytotoxin tirapazamine induces acute changes in tumor energy metabolism and pH: A{31}P magnetic resonance spectroscopy study
Источник статьи : Radiat. Oncol. Invest. - 1998. - Vol. 6, N 6. - С. 249-254
Аннотация: В опухолях RIF-1 и SCCVII тирапазамин увеличивал отношение неорганического фосфатата к трифосфату (Pi/NTP) в 2.6 и 3 раза соотв. за первый час после в/б дозы 0,3 ммоль/кг. Также нашли соответствующее уменьшение внутриклеточного pH (pHi) от 7.05'+-'0.07 до 6.48'+-'0.06 и 7.21'+-'0.09 до 6.45'+-'0.01 соотв. в опухолях RIF-1 и SCCVII. Заключили, что тирапазамин индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухолей и pHi. США, J. Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimor. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 26
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
PH
ЯМР
ТИРАПАЗАМИН
МЫШИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.01-04Н3.109

Заглавие : Hypoxia-targeting agent in phase III lung Ca
Источник статьи : Oncol. News Int. - 2002. - Vol. 11, N 1. - С. 35
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ГИПОКСИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
III ФАЗА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.01-04Н1.206

Заглавие : Hypoxia-targeting agent in phase III lung Ca
Источник статьи : Oncol. News Int. - 2002. - Vol. 11, N 1. - С. 35
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ГИПОКСИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
III ФАЗА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 1-20    21-38 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)