СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТИП 'ЭТА'<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.04-04Н1.180

Автор(ы) : Thakur, Manish, Wernick, Meredith, Collins, Colin, Limoli Charles L., Crowley, Eileen, Cleaver James E.
Заглавие : DNA polymerase 'эта' undergoes alternative splicing, protects against UV sensitivity and apoptosis, and suppresses MreII-dependent recombination
Источник статьи : Genes, Chromosomes and Cancer. - 2001. - Vol. 32, N 3. - С. 222-235
Аннотация: Полимераза 'эта' (пол 'эта') - ДНК-полимераза с низкой точностью, является продуктом гена POLH, связанного с XP-вариантом заболевания (пигментная ксеродерма), при котором наблюдается чрезвычайно высокий уровень кожного канцерогенеза, индуцированного солнечными лучами. Избыточная экспрессия этого гена в мультикопийном эписомном векторе токсична для клеток в культуре. Точковые мутации в центре гена, C-концевого цистеина или делеции экзона II ведут к инактивации. Низкий уровень экспрессии пол 'эта' отменяет рекомбинацию hMre II и частично восстанавливает УФ-выживание, но не предотвращает УФ-индуцированного апоптоза (для этого необходим более высокий уровень экспрессии). Т. обр., пол 'эта' вовлечена в контроль S-фазы и пути передачи сигнала, которые ведут к задержке в S-фазе, апоптозу и рекомбинации. В нормальных клетках преобладает механизм репликации УФ-повреждений, который вовлекает пол 'эта'-зависимый обход и Mre II-зависимую рекомбинацию, которая действует вторично, дублируя механизм в случае, когда клетки сильно зависят от пол 'эта'. США, UCSF Comprehensive Canc. Ctr, 2340 Sutter Street, Box 0808, Room N-424, San Francisco, CA 94115. E-mail: jcleaver@cc.ucsf.edu. Библ. 41
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
КОЖНЫЙ
АПОПТОЗ
РЕКОМБИНАЦИЯ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗЫ
ТИП 'ЭТА'
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
СПЛАЙСИНГ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.12-04М1.128

Автор(ы) : Day Tovah A., Palle, Komariah, Barkley Laura R., Kakusho, Naoko, Zou, Ying, Tateishi, Satoshi, Verreault, Alain, Masai, Hisao, Vaziri, Cyrus
Заглавие : Phosphorylated Rad18 directs DNA polymerase 'ню' to sites of stalled replication
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2010. - Vol. 191, N 5. - С. 953-966
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
Н1299
КАРЦИНОМА ЛЕГКОГО
РЕПЛИКАЦИЯ
ОСТАНОВКА
ДНК-ПОЛИМЕРАЗЫ
ТИП 'ЭТА'
БЕЛОК RAD18
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.153

Автор(ы) : Trapasso, Francesco, Iuliano, Rodolfo, Boccia, Angelo, Stella, Antonella, Visconti, Roberta, Bruni, Paola, Baldassarre, Gustavo, Santoro, Massimo, Viglietto, Giuseppe, Fusco, Alfredo
Заглавие : Rat protein tyrosine phosphatase 'эта' suppresses the neoplastic phenotype of retrovirally transformed thyroid cells through the stabilization of p27{Kip1}
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 24. - С. 9236-9246
Аннотация: В наборе тироидных карцином (ТК) человека обнаружено значительное понижение экспрессии гена DEP-1/HPTP'эта'-гомолога гена r-PTP'эта' крысы, кодирующего тирозиновую протеинкиназу 'эта' (I). Показано, что экспрессия гена I в злокачественных клетках ТК крысы, трансформированных ретровирусами, несущими онкогены v-mos и v-ras-Ki, супрессирует их злокачественный фенотип. Анализ клеточного цикла показал, что I вызывает остановку в фазе G[1] и повышает уровень ингибитора p21{Kip}(II) циклин-зависимых протеинкиназ, понижая скорость зависящей от протеасом деградации II. Подавление синтеза II антисмысловым олигонуклеотидом блокирует эффект ингибирования роста, вызванный I. Это позволило предположить, что опухолевая супрессорная активность I опосредована стабилизацией II. Показано также, что: 1) в трансформированных v-mos или v-ras-Ki тироидных клетках уровень II регулируется MAP-киназным каскадом; 2) I регулирует стабильность II, предотвращая активацию MAP-киназ, индуцированную v-mos или v-ras-Ki. Италия, Dip. Biol. e Patol. Cell. e Mol., Fac. Med. e Chirurgia, Univ. Napoli "Federico II" 80131 Napoli. Библ. 49
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ
ВЫЗВАННАЯ РЕТРОВИРУСАМИ
СУПРЕССИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТИП 'ЭТА'
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ
РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска